随着分子生物学技术的发展，脂肪组织不再被认为是一个被动的能量存储仓库，而是能主动分泌许多生物活性物质的复杂内分泌和免疫器官。研究发现，脂肪组织除了经典的白色脂肪（WAT）和棕色脂肪（BAT）外，还有散在分布于WAT中的可诱导的米色脂肪和存在于妊娠和哺乳期乳腺中的粉色脂肪。脂肪组织中除了成熟脂肪细胞、前脂肪细胞和干细胞外，还含有大量的免疫细胞，包括天然免疫细胞和适应性免疫细胞，以及脂肪组织相关淋巴细胞集簇（FALC）和淋巴结。脂肪组织不仅能分泌600多种脂肪细胞因子，还能分泌包括脂质、代谢产物、非编码RNA和细胞外小泡（EV）在内的多种物质，在脂肪组织局部或者远距离调节机体能量平衡。另外，脂肪组织还具有部位特异性、高度可塑性和异质性。脂肪组织依赖自身的表型重塑、结构重塑和代谢重塑，在维持机体能量稳态中发挥重要作用。因此，现在认为脂肪组织是一个具有高度异质性、可塑性、能动态分泌多种生物活性物质的内分泌和免疫器官。脂肪组织的这些新认识，为未来减肥和改善糖脂代谢药物的研发，提供了新的研究方向。

肾周脂肪组织是一种特殊的内脏脂肪组织，由休眠的棕色脂肪组织和白色脂肪组织构成，有着完整的血管、神经和淋巴管系统。此外，作为一个内分泌器官，肾周脂肪能够产生丰富的炎症因子和脂肪因子。本文总结了肾周脂肪在肾细胞癌中的研究现状，探讨了肾周脂肪在肾脏肿瘤发生、发展、治疗及预后中的应用价值，以期为深入研究肾周脂肪提供方向和借鉴。

目的:探讨中药单体贯叶金丝桃素(HPF)与氨来呫诺(AM)联合给药时，对抗肥胖及改善代谢紊乱的叠加治疗作用。方法:采用ob/ob小鼠为肥胖小鼠模型，在HPF单药(2.5 mg/kg，腹腔注射)或与AM(50 mg/kg，灌胃)联合给药4周后，监测小鼠体重、摄食，检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，并通过小动物核磁共振、代谢笼、糖耐量和胰岛素耐量检测及HE染色等方法，观察小鼠的体重变化、能量消耗、脂肪含量、糖代谢等的变化。Western印迹和酶联免疫吸附测定(ELISA)用以检测环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)信号通路。结果:给药4周后，与对照组相比(平均体重54.07 g)，HPF给药组的小鼠平均体重下降至51.33 g( P＝0.042)；与AM联合给药后，小鼠平均体重进一步降低至47.61 g( P＝0.041)，表现出明显的叠加效应。小鼠核磁共振结果显示，HPF给药后小鼠脂肪含量减少( P＝0.011)，表现为腹股沟白色脂肪和附睾旁白色脂肪的细胞直径都变小( P＝0.014, P＝0.032)，产生棕色化趋势，棕色脂肪组织中白色脂肪浸润减少。然而，与HPF给药组相比，两药联合治疗并没有使白色脂肪细胞进一步变小或减少其在棕色脂肪组织的脂质积累。代谢笼实验显示，HPF处理的小鼠在光照期的氧气消耗率( P<0.001)和二氧化碳释放率( P＝0.002)都显著高于对照组小鼠，HPF与AM的组合可以进一步提高小鼠的能量消耗。此外，HPF与AM联合给药可以进一步激活白色脂肪组织中的儿茶酚胺下游cAMP-PKA信号通路。当联合用药时，肥胖小鼠的胰岛素抵抗改善，肝脏三酰甘油含量减少( P＝0.049)，肝脏损伤指标血清ALT水平下降( P＝0.008)。 结论:HPF和AM联合用药有望成为治疗肥胖、改善代谢紊乱、缓解儿茶酚胺抵抗的有效策略。

哺乳动物体内的脂肪组织根据其颜色和功能可划分为白色脂肪组织和棕色脂肪组织。白脂肪组织在交感神经兴奋等条件下能诱导产生一种新型脂肪细胞——米色脂肪细胞。白色脂肪受到诱导和激活从而产生米色脂肪组织的过程被称为白色脂肪棕色化。白色脂肪和米色脂肪之间的比例动态平衡与机体代谢稳态关系密切。研究脂肪组织的白色向棕色化转化过程的信号传导途径，可以为纠正肥胖，缓解肥胖相关糖脂代谢紊乱提供新的思路。本文就白色脂肪棕色化在代谢调控中的作用、意义及其影响因素等进行阐述。

目的:探究不同妊娠时期棕色脂肪组织(brown adipose tissue，BAT)的基因表达及代谢能力变化。方法:建立C57BL/6J小鼠正常妊娠动物模型，以同周龄未妊娠小鼠为对照组，观察妊娠各时期BAT组织形态变化，检测产热标志物解偶联蛋白1(UCP1)表达，揭示脂肪棕色化及线粒体标志基因的mRNA水平变化；此外选取妊娠早期和晚期小鼠BAT进行转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)，筛选随妊娠进程的差异表达基因，并开展基因本体(gene ontology, GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析。结果:随妊娠进展，BAT脂滴显著增大，产热标志蛋白UCP1表达下降( P<0.01)，脂肪棕色化标志基因Ucp1、2型脱碘酶(Dio2)、过氧化物酶增殖体激活受体γ辅激活因子1α(Pgc1α)以及线粒体标志基因细胞色素C(CytC)均显著下调( P<0.001)，以妊娠晚期组减弱最为显著。RNA-seq共筛选出差异表达基因1 298个，其中906个基因在妊娠晚期上调、392个基因下调，GO及KEGG通路分析显示差异表达基因在脂质代谢、性类固醇激素、炎症因子等多种生物调节功能通路富集。 结论:小鼠妊娠晚期BAT出现脂滴变大、产热活性与代谢能力降低现象，BAT基因表达在妊娠不同时期存在显著差异，因此BAT代谢能力降低可能是引发妊娠期代谢异常的重要原因。

目的:研究并分析 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/MRI中棕色脂肪组织（BAT）摄取的影像学表现和规律。 方法:回顾性分析2017年7月至2020年1月于空军军医大学第二附属医院行 18F-FDG PET/MRI检查的1 529名受检者的影像学资料和临床资料，其中男性836名、女性693名，年龄14~93 (53.6±13.2）岁；BAT摄取 18F-FDG阳性者31名，其中男性13名、女性18名，年龄16~61 (33.3±11.6）岁。分析BAT摄取 18F-FDG的PET/MRI影像学表现，选取 18F-FDG摄取增高部位[以周围肌肉组织的最大标准化摄取值（SUV max）为临界值]，采用三维勾画法勾画感兴趣区，计算SUV max和平均标准化摄取值（SUV mean）。SUV max和SUV mean与性别及摄取部位数目的相关性采用Spearman相关性分析，与年龄、体重指数（BMI）、检查当日平均气温的相关性采用Pearson相关性分析。组间计数资料的比较采用 χ 2检验；计量资料的比较采用独立样本 t检验。 结果:（1）BAT摄取 18F-FDG阳性者的PET/MRI图像表现为颈部、锁骨上区、纵隔、脊柱两旁及肾上区等部位呈对称性分布的片状、结节状及串珠状的 18F-FDG高摄取灶，MRI图像的T1加权成像（WI）、T2WI均呈高信号，频率衰减反转恢复序列呈低信号，弥散加权成像未见高信号。（2) BAT摄取多发生于寒冷的季节，男性和女性BAT摄取 18F-FDG的阳性率差异无统计学意义（ χ 2=2.07， P=0.15）；BAT摄取 18F-FDG阳性者的年龄、BMI和检查当日气温均明显低于阴性者[（33.3±11.7）岁对（54.1±13.5）岁、（21.89±2.79）kg/m 2对（24.01±3.26）kg/m 2、（7.5± 6.5）℃对（16.5±11.9）℃]，且差异均有统计学意义（ t=-12.03、-5.15、-8.97，均 P<0.001）。（3 ）BAT摄取的SUV max和SUV mean均与年龄、BMI呈负相关（ r=-0.45~-0.36，均 P<0.05），与摄取BAT部位数量呈正相关（ r=0.61、0.59，均 P<0.001），与性别和检查当日平均气温均无明显相关性（ r=0.01~0.29，均 P>0.05）。 结论:在 18F-FDG PET/MRI显像中，BAT摄取存在特定的影像学表现和规律性，大多发生在寒冷的季节，年轻、偏瘦者较易出现。

骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程，两者维持体内骨代谢稳态。脂肪棕色化是将体内储存能量的白色脂肪转化为产热的棕色脂肪的生物学过程，受环境、运动、营养素及信号分子诱导。脂肪棕色化能调节体内骨代谢，通过分泌脂肪因子，如成纤维生长因子-21、脂联素、胰岛素样生长因子-1、骨形态发生蛋白等影响成骨、破骨能力。脂肪棕色化也可通过肠道微生物群介导，经免疫途径影响骨代谢。衰老机体脂肪棕色化能力降低，与骨质疏松状态下骨代谢失调有关；而儿童和青少年脂肪棕色化活跃，骨代谢维持健康状态。通过运动、补充营养素（辣椒素、白藜芦醇、槲皮素等）等方式可促进脂肪棕色化并维持棕色脂肪组织，对机体骨代谢起到积极作用。未来，明确脂肪棕色化与骨代谢之间具体的调节模式，对干预脂肪棕色化治疗骨代谢相关疾病具有重要意义。

成纤维细胞生长因子(FGF)21是一类新近发现的代谢调节因子，主要由肝脏分泌，与靶组织的FGF受体(FGFR)及共受体β-klotho形成的受体复合物结合，发挥减重、降血糖、改善脂代谢以及减少组织炎性反应等作用。实验证实，外源性给予FGF21能够通过诱导能量消耗、促进脂肪分解、减少脂质合成、促进白色脂肪组织棕色化、增加脂联素水平和改善瘦素抵抗等发挥减重、改善糖脂代谢、保护胰岛和心肌细胞的作用。目前，基于FGF21的药物研发成为当前的研究热点，主要包括人FGF21类似物和FGF21受体激动剂两种，已在动物和人体试验中应用于改善肥胖症及非酒精性脂肪性肝炎、糖尿病等代谢异常相关疾病，有望成为治疗这些疾病的新药。

肥胖是全球最大的健康问题之一。近年来，人们越来越关注肥胖治疗的新策略。肥胖与脂肪过度堆积和脂肪异常分布密切相关。哺乳动物脂肪组织分为白色脂肪组织（负责储存能量）和棕色脂肪组织（负责产生热量）两大类，在脂肪组织褐变的过程中，白色脂肪组织能够转化为具有产热能力的米色脂肪组织，使之成为肥胖治疗的重要靶点。该文就近年来脂肪组织褐变的相关机制及其在非药物和药物减重中的研究进展作一综述。

目的:探讨腺病毒36型(Ad36)诱导分化的脂肪细胞中，长链非编码RNA(LncRNA)00602促进棕色化的可能作用。方法:根据Ad36感染与否，将肥胖患者分为Ad36阴性组和Ad36感染组。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测2组患者网膜脂肪组织中LncRNA00602 mRNA表达水平变化，并分析其与同组患者腰臀比、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油等指标的相关性。采用HE染色检测Ad36阴性组和Ad36感染组网膜脂肪组织中脂肪细胞大小，qRT-PCR及Western印迹法检测2组患者网膜脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)、PR结构域蛋白16(PRDM16)的mRNA及蛋白质表达水平。分离、培养人脂肪源性干细胞(hADSC)，利用Ad36诱导hADSC分化，并分为对照组和LncRNA00602敲低组，在敲低LncRNA00602后第0、2、4天，采用氟硼二吡咯(BODIPY)及线粒体红色荧光(Mito-Tracker Red)分别对细胞内脂滴和线粒体进行荧光染色，同时用qRT-PCR及Western印迹法检测UCP1、PRDM16表达水平的变化。结果:Ad36感染组中LncRNA00602基因表达水平高于Ad36阴性组(均 P<0.05)，Ad36阴性组中LncRNA00602表达水平与以上临床指标相关性无统计学意义，而Ad36感染组LncRNA00602表达水平与血清空腹血糖、三酰甘油呈负相关( r分别为-0.522、-0.486， P<0.05)；HE染色显示，Ad36感染组平均脂肪细胞面积小于Ad36阴性组，同时UCP1、PRDM16基因表达水平均高于阴性组(均 P<0.05)。在细胞水平，敲低LncRNA00602后第2、4天，LncRNA00602敲低组脂肪细胞的脂滴面积大于对照组，同时线粒体数量较对照组减少，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)；与对照组相比，LncRNA00602敲低组脂肪细胞棕色化标志基因UCP1、PRDM16 mRNA和蛋白质表达水平均显著降低(均 P<0.05)。 结论:Ad36诱导的脂肪细胞分化中，LncRNA00602可能正向调控了UCP1、PRDM16的表达和脂滴的代谢变化，并引起脂肪细胞棕色化的发生。