目的 观察波动性高血糖和持续性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的影响,探讨其可能的机制.方法 选择2022年11月-2023年5月在徐州医科大学附属医院新诊断的112例T2DM患者,根据平均血糖波动幅度(MAGE)分为持续性高血糖组(52例)与波动性高血糖组(60例),评估大血管、微血管并发症.结果 波动性高血糖组较持续性高血糖组2 h血糖、2 h胰岛素、颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显升高(P＜0.05),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、踝肱指数(ABI)明显降低(P＜0.05);冠心病[30.0％(18 例)vs.13.5％(7 例),x2=4.394,P=0.036]和脑梗死发生率[26.7％(16 例)vs.11.5％(6 例),x2=4.039,P=0.044]增高,糖尿病肾病[10.0％(6 例)vs.25.0％(13 例),x2=4.450,P=0.035]及糖尿病视网膜病变发生率[8.3％(5例)vs.23.1％(12例),x2=4.703,P=0.030]降低.多因素logistic回归分析显示:大血管并发症影响因素为2 h血糖、2 h胰岛素、MAGE＞3.9 mmol/L、肱动脉EDD(P＜0.05);微血管并发症影响因素为空腹血糖、糖化血红蛋白、MAGE≤3.9 mmol/L、hs-CRP(P＜0.05).结论 波动性高血糖对T2DM患者大血管并发症影响更明显,可能与内皮功能受损有关,而持续性高血糖对T2DM患者微血管并发症影响更显著,可能与炎性反应有关.

目的:观察采用司美格鲁肽联合达格列净治疗二甲双胍治疗不佳的 2 型糖尿病(T2DM)患者的临床效果,并分析其对糖脂代谢、胰岛功能及血管内皮功能的影响.方法:选取从 2021 年 6 月—2023 年 2月在新余市人民医院内分泌科诊治的120例单用二甲双胍治疗不佳的T2DM患者作为研究对象,随机分为两组,分别为单一用药组(n=60)和联合用药组(n=60).单一用药组给予达格列净治疗,联合用药组在单一用药组治疗基础上给予司美格鲁肽治疗,两组均治疗 12 周.比较两组血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖(2 h PBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平];血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)];血管内皮功能指标[血管内皮生长因子(VEGF)、人C1q/TNF相关蛋白 9(CTRP9)、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、一氧化氮(NO)和血清内皮素(ET-1)];生化指标[同型半胱氨酸(Hcy)、白蛋白/肌酐(ACR)和胱抑素C(Cys-C)水平]和不良反应发生情况(恶心呕吐、尿路感染、低血糖、皮疹).结果:治疗后,联合用药组的血糖各指标(FPG、2 h PBG和HbA1c)均低于单一用药组(P<0.05);联合用药组的TG、TC和LDL-C水平均低于单一用药组,而HDL-C水平高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的FINS和HOMA-IR均低于单一用药组,而HOMA-β高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的VEGF、OX-LDL和ET-1 均低于单一用药组,而CTRP9 和NO均高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的Hcy、ACR和Cys-C水平均低于单一用药组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:二甲双胍治疗不佳的T2DM患者应用司美格鲁肽联合达格列净疗效显著,有较好的安全性,对血糖、血脂、胰岛和血管内皮功能明显改善,减轻机体微炎症状态.

目的:探讨高氧环境对氧诱导视网膜病变(OIR)模型小鼠肾脏代谢物的影响，了解病理性视网膜血管新生和肾损伤之间的潜在机制。方法:采用随机数字表法将16只健康SPF级C57/B6J新生小鼠随机分为OIR组与正常对照组，每组8只。小鼠自出生后标准饲养至第7天(P7)，OIR组小鼠和母鼠置于(75±2)%的高氧箱中饲养至P12，然后正常饲养；正常对照组一直在正常环境下饲养。各组小鼠在饲养P17时采用二氧化碳安乐死，取视网膜组织铺片并行血管异凝集素(IB4)染色，观察视网膜血管形态、中央无灌注区及病理性新生血管情况；另取小鼠肾组织进行液相色谱－质谱分析，取其对应小鼠的全血进行抗凝处理，通过离心沉淀，获得不含细胞成分的血浆，对血浆进行靶向代谢组学分析。使用代谢组学数据处理软件Progenesis QI v2.3对质谱信息进行解析，用无监督的主成分分析及正交偏最小二乘法分析(OPLS-DA)来区分各组间代谢轮廓的总体差异，比较2个组间代谢物的倍数变化。以变量权重值>1且 P<0.05为条件筛选出差异代谢物。基于KEGG数据库对差异代谢物进行代谢通路富集分析。 结果:视网膜铺片IB4染色结果显示，P17时正常对照组小鼠视网膜血管分布均匀；OIR组小鼠视网膜周边血管迂曲、紊乱，中央可见大面积无灌注区域形成，在视网膜无灌注区和血管区交界处形成大量新生血管簇，呈强荧光染色。OIR组小鼠视网膜无灌注区相对面积为(25.16±3.50)%，明显大于正常对照组的(0.63±0.30)%，差异有统计学意义( t＝12.07， P<0.001)。OPLS-DA模型参数R2X cum、解释率R2Y cum、和预测率Q2 cum分别为0.578、0.978和0.857，表明OPLS-DA模型具有较好的预测能力。共筛选鉴定到26个主要的差异代谢物，其中上调表达17个，下调表达9个，包括甘油磷脂类化合物[PC 20∶4(5Z，8Z，11Z，14Z)/0∶0、PC 22∶6(4Z，7Z，10Z，13Z，16Z，19Z)/0∶0、PC 14∶1(9Z)/20∶2(11Z，14Z)、PE P-18∶0/20∶4(6E，8Z，11Z，14Z)(5OH[S])]、氨基酸类代谢物(精氨酸、鸟氨酸、哌可酸和羟基赖氨酸)、嘌呤类(鸟嘌呤、次黄嘌呤、羟嘌醇)和脂肪酸类(15-棕榈酸甲酯、2，6，8，12-Tetramethyl-2，4-tridecadien-1-ol)等。差异代谢物主要富集于ABC转运蛋白(L-精氨酸、牛磺酸、肌醇、腺苷、N-乙酰基-D-氨基葡萄糖、L-谷氨酰胺)、氨酰-tRNA生物合成(L-异亮氨酸、L-脯氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-谷氨酰胺)、精氨酸生物合成(L-精氨酸、L-鸟氨酸、L-谷氨酰胺)等代谢通路。血浆的靶向代谢组学结果显示，差异的氨基酸类代谢产物主要富集于氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢以及ABC转运蛋白等代谢通路。 结论:OIR小鼠的ABC转运蛋白、氨酰-tRNA生物合成、精氨酸生物合成代谢通路可能参与了肾损伤及早产儿视网膜病变新生血管形成的病理变化过程。

目的 研究巨噬细胞来源含Scr同源区2 结构域蛋白酪氨酸磷酸酶 2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响.方法 收集2019 年1 月至2022 年12 月50 例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50 例正常子宫内膜组织.选取健康雌性C57BL/6 小鼠12 只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6 只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2 基因的RAW264.7 细胞,经小鼠尾静脉注射.使用 HE 染色、Western blot、TUNEL 染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况.结果 相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2 表达水平升高(P＜0.05).而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶 2(NOX2)、NADPH氧化酶 4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2 表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P＜0.05).与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P＜0.05).与 SHP2-NC 干预比较,SHP2-shRNA 干预使 p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53 表达水平升高(P＜0.05).在LY294002 干预后,p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53 表达水平较干预前上升(P＜0.05).在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53 表达水平较干预前下降(P＜0.05).结论 SHP2 通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡.

目的:比较慢性胰腺炎后糖尿病(PPDM-C)与2型糖尿病(T2DM)患者的临床特征。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月间上海市浦东新区公利医院住院确诊的142例CP患者的临床资料。根据是否并发糖尿病将患者分为无糖尿病的CP组(CP组，60例)和合并糖尿病的CP组(PPDM-C组，82例)，同时选取同期住院确诊的无CP的T2DM患者作为对照组(T2DM组，82例)。记录患者的年龄、性别、体重指数、发病特征、入院时实验室检查指标(空腹血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、谷丙转氨酶)、胰腺影像学特征(胰腺萎缩、胰腺多发钙化、胰管结石、胰管扩张及胰管梗阻)、糖尿病治疗措施及疗效。结果:与T2DM组比较，PPDM-C组患者体重指数(22.06 kg/m 2比24.40 kg/m 2)及糖化血红蛋白水平(7.34%比9.20%)显著下降( P值均<0.001)，谷丙转氨酶水平显著升高(33.00 U/L比18.65 U/L, P＝0.021)；更容易出现上腹痛、恶心、呕吐、体重减轻、腹泻等症状；较少应用胰岛素和降糖药物联合治疗控制血糖。与CP组比较，PPDM-C组患者体重指数显著增高(22.06 kg/m 2比21.18 kg/m 2)，糖化血红蛋白(7.34%比5.70%)、空腹血糖(7.91 mmol/L比5.31 mmol/L)及谷丙转氨酶水平(33.00 U/L比26.50 U/L)显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；胰腺萎缩、胰管多发钙化、胰管梗阻发生率更高( P值均<0.05)。 结论:PPDM-C患者比T2DM患者更易出现腹痛等消化系统症状，而比CP患者更易发生胰腺功能受损。更多地关注PPDM-C相关的临床表现和生物化学指标及影像学变化，可以识别其潜在的风险患者，进行PPDM-C早期诊断和治疗。

目的:探讨视网膜血管直径与糖尿病肾脏病（DKD）的相关性。方法:选择2021年1至12月在河北省人民医院内分泌科住院治疗的309例2型糖尿病（T2DM）患者作为研究对象。收集患者的身高、体重、体重指数（BMI）、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白（HbA 1c）、血脂、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、估算的肾小球滤过率（eGFR）等指标。根据UACR和eGFR将T2DM患者分为非DKD组（212例）和DKD组（97例）。所有患者进行免散瞳彩色眼底照相，采用全自动计算机图像分析软件测量视网膜血管参数（视网膜颞侧上静脉直径、鼻侧上动脉直径），计算视网膜中央静脉等效值（CRVE）等指标。进一步按照视网膜颞侧上静脉直径水平的五分位数分为 Q1组（<136.13 μm，68例）， Q2组（136.13~148.42 μm，56例）， Q3组（148.43~160.72 μm，62例）， Q4组（160.73~177.12 μm，64例）和 Q5组（>177.12 μm，59例）。组间差异的比较采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验。采用多因素logistic回归分析法探究视网血管直径与DKD的关系。 结果:DKD组视网膜颞侧上静脉直径［分别为（161.87±22.47）和（152.93±21.98）μm］、CRVE［分别为（191.75±20.18）和（187.09±17.52）μm］均显著高于非DKD组，鼻侧上动脉直径［分别为（84.62±15.09）和（88.15±13.94）μm］显著低于非DKD组（均 P<0.05）。多因素logisitc回归分析结果显示，视网膜颞侧上静脉扩张、CRVE升高是DKD的独立影响因素（OR=1.187，95%CI 1.068~1.320， P=0.001；OR=1.018，95%CI 1.002~1.034， P=0.027）。多因素logistic回归分析结果显示，以 Q1组为参照， Q2、 Q4、 Q5组视网膜颞侧上静脉扩张是DKD发生的影响因素（OR=5.194，95%CI 2.025~13.326；OR=3.477，95%CI 1.360~8.891；OR=4.895，95%CI 1.912~12.530；趋势 P值=0.007）。 结论:视网膜颞侧上静脉扩张、CRVE升高是T2DM合并DKD患者的独立影响因素。

目的:探讨肝内胆管上皮细胞(IBDECs)中维生素D受体(VDR)在胆道闭锁(BA)中可能发挥的作用及临床意义。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月在西安交通大学第二附属医院和西安交通大学附属儿童医院接受肝门空肠吻合术(Kasai术)治疗的38例BA患儿IBDECs中VDR的表达水平，免疫组织化学检测VDR在BA患儿IBDECs中的蛋白表达水平，以胆总管囊肿患儿IBDECs中VDR表达水平为对照；用Masson染色法观察肝组织纤维化程度；并分析BA患儿IBDECs中VDR的表达水平与手术时肝纤维化程度及Kasai术后难治性胆管炎发生率和自体肝生存时间之间的相关性。通过聚肌胞苷酸[Poly(I∶C)]模拟dsRNA病毒感染，体外干预人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)，观察其对HiBECs活性和凋亡的影响及对HiBECs中VDR表达水平的影响。采用独立样本 t检验比较两组样本之间的差异；采用 χ2检验或 Fisher′ s确切概率法分析VDR与BA患儿临床病理常数的相关性；采用 Kaplan- Meier生存曲线分析不同VDR表达水平组BA患儿Kasai术后自体肝生存时间的差异。 结果:共38例BA患儿纳入本研究，其中23例IBDECs中VDR蛋白水平无显著降低，15例VDR蛋白水平显著降低。与IBDECs中VDR表达水平无明显降低的BA患儿相比，显著降低者肝纤维化程度更严重( P<0.001)，Kasai术后发生难治性胆管炎的比率更高( P＝0.017)。与对照组相比，IBDECs中VDR表达水平显著下降的BA患儿自体肝生存时间更短( P＝0.030)。Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs的凋亡率增加( P<0.000 1)、细胞活性降低( P<0.05)；Poly (I∶C)还可引起HiBECs培养基中炎症因子(干扰素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6)分泌增加( P<0.001)。Poly (I∶C)干预可引起BA患儿HiBECs中VDR蛋白的表达水平显著下降( P<0.001)。 结论:Poly (I∶C)可引起BA患儿HiBECs损伤及HiBECs中的VDR表达水平下降；IBDECs中VDR表达水平显著下降可能是BA预后不良的标志物。

患者男，23岁，因“转移性右下腹痛12 h，加重伴发热4 h”入院。既往有多次阑尾炎发作病史，均经保守治疗好转。查体：右下腹压痛，伴反跳痛及肌紧张。血常规：白细胞19.10×10 9/L，中性粒细胞百分比86.3%。盆腔CT检查提示右下腹回盲部盲管影，直径约9 mm，管壁增厚。入院诊断：急性化脓性阑尾炎。行腹腔镜阑尾切除术，术中见右髂窝内小肠充血，肠间积脓，阑尾呈动脉瘤样扩张，根部粗约2 cm，发黑，尖端粗约5 cm，发黑，触之出血（图1）。考虑术区粘连、渗血严重，行中转开腹阑尾切除术。术后病理检查示：光镜下见癌组织由中等到大的细胞组成，核空泡状，染色质不规则，细胞质嗜双色（图2）。免疫组化检查示：CK（-），CD3（-），CD5（-），CD20（+，弥漫）（图3A），IMP3（+），Ki-67（+约90%）（图3B），ALK（-），CD30（-），PAX5（+）（图3C），CD10（+），BCL-6（+）。病理诊断：弥漫性大B细胞淋巴瘤，GCB型。

目的:探讨四维自动左心房（左房）定量（4D Auto LAQ）分析技术在慢性肾脏病（CKD）患者的左房容积和应变功能改变评估中的作用，同时筛选出能够早期识别CKD患者左房功能受损的敏感参数。方法:回顾性队列研究。选取2022年8月—2023年3月在大连医科大学扬州临床医学院肾内科住院治疗的、未进行透析的CKD患者90例作为病例组，根据患者肾小球滤过率进行CKD分期，进而分别纳入CKD3、CKD4、CKD5组；另选取同期健康体检的志愿者34例作为对照组。采用单因素方差分析、 χ2检验和非参数检验分析基线资料的组间差异。采集并对比各组被试者左心室（左室）后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）、左房前后径（LAD），左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、二尖瓣口舒张早期峰值流速（E峰）、二尖瓣口舒张晚期峰值流速（A峰）、二尖瓣环舒张早期运动速度峰值（e’峰）、E/A值和E/e’值等二维常规超声心动图参数，左房最小容积（LAVmin）、左房最大容积（LAVmax）、左房收缩前容积（LAVpreA）、左房最大容积指数（LAVImax）、左房射血容量（LAEV）；左房射血分数（LAEF）等4D Auto LAQ分析的左房容积参数，以及储存期纵向应变（LASr）和周向应变（LASr-c）、管道期纵向应变（LAScd）和周向应变（LAScd-c）、收缩期纵向应变（LASct）和周向应变（LASct-c）等4D Auto LAQ分析的左房应变参数。应用Pearson相关分析左房应变参数与LAEF和LAVImax的相关性，绘制受试者操作特征（ROC）曲线寻找评价左房功能的最优参数，并通过Pearson相关和Spearman相关探讨其相关性。 结果:（1）基线资料组间比较：与对照组相比，CDK3组、CKD4组和CKD5组患者血肌酐和脑钠肽水平均升高，CKD4组和CKD5组收缩压和舒张压均升高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。与CKD3组相比，CKD4和CKD5组收缩压和血肌酐均升高，CKD5组脑钠肽升高，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；与CKD4组相比，CKD5组血肌酐和脑钠肽均升高，差异有统计学意义（ P值均<0.05）。各组被试者年龄、性别、体表面积、体质量指数比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）二维常规超声心动图参数测量值组间比较：9个常规超声心动图参数中，LVEDD、LVESD、LVPWD、A峰、E/e’、LAD 4组间比较差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LVEF、E峰、E/A 4组间比较差异无统计学意义（ P值均>0.05）。CKD4组和CKD5组LVEDD、LVPWD、A峰、E/e’、LAD均高于对照组；CKD5组LVESD低于对照组、CKD3组和CKD4组，CKD5组LVEDD高于CKD3组、E/e’高于CKD3组和CKD4组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（3）4D Auto LAQ参数测量值组间比较：CKD3组LAVmin、LAVpreA、LASr、LAScd、LASr-c、LAScd-c，以及CKD4组和CKD5组12个4D Auto LAQ参数与对照组比较差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；CKD5组LAVmax、LAEV及LASct的绝对值高于CKD3组，LASr低于CKD3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。病例组各组LAVmax、LAVmin、LAVpreA、LAVImax、LAEV、LASct、LASct-c的绝对值均高于对照组，且随CKD分期增加而增加；LAEF及LASr、LAScd、LASr-c、LAScd-c的绝对值均低于对照组，且除LASr-c外，其他4个参数值随CKD分期增加而降低。以上各指标4组间总体比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。（4）相关性分析：LAEF与 LAScd、LASct、LAScd-c、LASct-c均呈负相关（ r=0.298、-0.219、-0.323、-0.293， P值均<0.05），与LASr、LASr-c均呈正相关（ r=0.466、0.574， P值均<0.001）；LAVImax与LASr、LASr-c呈负相关（ r=-0.322、-0.433， P值均<0.001），与LAScd-c呈正相关（ r=0.327， P<0.001）。（5）ROC曲线分析结果显示，左房应变参数LASr的ROC曲线下面积最大［AUC为0.922（95％ CI 0.877~0.967），灵敏度为67.80％，特异度为100.00％，截断值为0.175］，优于其他参数。（6）对基线资料与应变参数（LASr、LASr-c）的相关性进行分析，血肌酐、收缩压、脑钠肽与LASr的均呈负相关（ r=-0.589、-0.441， rs=-0.578， P值均<0.001）。在观察者内和观察者间进行重复性检验时，ICC>0.75，表示重复性较好。 结论:CKD患者左房容积增大，储备功能、管道功能降低，泵功能代偿性升高。LASr是早期识别CKD患者左房功能受损的敏感参数，血肌酐、收缩压和脑钠肽与左房功能受损相关。4D Auto LAQ技术是评估CKD患者左房功能的有效方法，在临床工作中具有一定的指导作用。

患者，女，7岁，因"戴镜1年后视力矫正不良"于2020年10月在天津市眼科医院就诊。患者曾在2019年6月因视力下降于外院就诊，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼最佳矫正视力（BCVA）-3.50=0.6，左眼BCVA-2.50+0.50×105°=0.4。诊断：屈光不正。左眼弱视，给予框架眼镜全矫屈光不正联合遮盖治疗。患者戴镜1年，矫正视力无提高。患者无全身疾病、外伤、激光笔照射及视力突然降低史。我院眼科检查示：双眼裸眼视力0.1，角膜映光正位，外眼及眼前节无异常；眼底检查示：左眼黄斑区月牙状瘢痕，边界清晰（图1）；光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography，OCTA）示：左眼黄斑区色素上皮层隆起，椭圆体带缺失（图2）；复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-5.00=0.8，左眼BCVA-4.00+0.75×95°=0.4。右眼调节幅度9.50 D，调节灵敏度5 cpm，左眼调节幅度7.50 D，调节灵敏度3 cpm，双眼均为负镜片通过困难。诊断：双眼屈光不正，调节不足，左眼黄斑陈旧病变。给予框架眼镜矫屈光不正，遮盖右眼4 h/d联合海丁格刷（YGS光刷治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）和红光闪烁（YHY弱视治疗仪，北京同明尚业医疗器械有限责任公司）治疗，以及翻转拍进行视觉训练。患者于2020年12月复查，复方托比卡胺睫状肌麻痹验光示：右眼BCVA-6.50=1.0，左眼BCVA-5.00+1.00×90°=0.6；微视野（MAIA，意大利CenterVue公司）检查示：左眼旁中心注视，注视位点在黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年3月检查结果：右眼BCVA 1.0，左眼BCVA 0.6；微视野检查示：左眼旁中心注视，注视位点位于黄斑鼻上方，注视稳定性较差。2021年5月检查结果：小瞳验光示右眼BCVA-6.5=1.0，左眼BCVA-5.0+1.0×90°=0.9；微视野检查示左眼黄斑中心凹旁注视点，注视稳定性明显改善（图3B）；双眼调节幅度及调节灵敏度均提升至正常，分别为13.50 D和13 cpm，其后间隔3~4个月随访（图3C-D），直至2022年3月，患者左眼BCVA均为0.9，并保持稳定的旁中心注视。