目的 观察波动性高血糖和持续性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者血管并发症的影响,探讨其可能的机制.方法 选择2022年11月-2023年5月在徐州医科大学附属医院新诊断的112例T2DM患者,根据平均血糖波动幅度(MAGE)分为持续性高血糖组(52例)与波动性高血糖组(60例),评估大血管、微血管并发症.结果 波动性高血糖组较持续性高血糖组2 h血糖、2 h胰岛素、颈动脉内膜中层厚度(IMT)明显升高(P＜0.05),高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、踝肱指数(ABI)明显降低(P＜0.05);冠心病[30.0％(18 例)vs.13.5％(7 例),x2=4.394,P=0.036]和脑梗死发生率[26.7％(16 例)vs.11.5％(6 例),x2=4.039,P=0.044]增高,糖尿病肾病[10.0％(6 例)vs.25.0％(13 例),x2=4.450,P=0.035]及糖尿病视网膜病变发生率[8.3％(5例)vs.23.1％(12例),x2=4.703,P=0.030]降低.多因素logistic回归分析显示:大血管并发症影响因素为2 h血糖、2 h胰岛素、MAGE＞3.9 mmol/L、肱动脉EDD(P＜0.05);微血管并发症影响因素为空腹血糖、糖化血红蛋白、MAGE≤3.9 mmol/L、hs-CRP(P＜0.05).结论 波动性高血糖对T2DM患者大血管并发症影响更明显,可能与内皮功能受损有关,而持续性高血糖对T2DM患者微血管并发症影响更显著,可能与炎性反应有关.

目的 观察糖尿病大鼠波动性高血糖状态下肾脏组织HO-1、γ-GCS及Nrf2的表达.方法将24只雄性SD大鼠随机分成正常对照组(N组,n=8)和糖尿病模型组(n=16),高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为稳定高糖组(S组,n=8)和波动性高糖组(F组,n=8),喂养8周.实验结束后主动脉取血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)水平,取肾脏组织,HE染色观察肾脏组织病理变化,免疫组化测定HO-1、γ-GCS及Nrf2的表达.结果与N组比较,S组及F组血清SOD浓度明显减少,MDA、ROS浓度均明显增加(P<0.05);与S组比较,F组MDA、ROS浓度明显增加,SOD浓度明显减少(P<0.05).与N组比较,S组及F组HO-1、γ-GCS及Nrf2表达均增多(P<0.05);与S组比较,F组HO-1、γ-GCS及Nrf2表达增多(P<0.05).结论波动性高血糖引发的肾脏氧化应激水平增高,Nrf2和其转录调控的下游抗氧化蛋白HO-1和γ-GCS参与了糖尿病肾病的抗氧化防御机制.

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血糖变异性与糖尿病的并发症密切相关,可能超过了高血糖水平本身的作用.血糖变异性的改变,不但影响心血管疾病、缺血性脑卒中的预后,加重糖尿病肾病的发生和发展,而且还作为独立的危险因素对大血管及微血管造成损害.血糖变异性越大,对靶器官的影响也就越大.正确认识血糖的波动特征,控制血糖水平的同时对血糖波动性加以调控,对于进一步加强糖尿病的治疗效果和降低靶器官损害具有重要意义.

目的 探讨波动性高血糖导致内皮细胞DNA氧化损伤及姜黄素保护作用及其可能机制.方法 体外波动性高糖(11.0与25.0 mmol/L每12 h交替)与恒定性高糖(25 mmol/L高糖培养基)及不同浓度姜黄素(2.5、5.0、10.0 μmol/L)处理人脐静脉内皮细胞,采用流式细胞仪检测胞内活性氧浓度,胞内8-羟基脱氧鸟苷浓度及彗星率反应细胞DNA氧化损伤程度,比色法测定培养液中总抗氧化能力.结果 高血糖,特别是波动性高血糖,显著加重人脐静脉内皮细胞氧化损伤,表现为显著升高的胞内活性氧的产生及8-羟基脱氧鸟苷浓度和氧化DNA损伤(P＜0.05).姜黄素可剂量依赖性地显著减轻波动性高血糖所致上述氧化损伤(P＜0.05).结论 姜黄素能明显抑制波动性高血糖所致氧化DNA损伤,保护内皮细胞.

波动性高血糖是糖尿病慢性并发症的始动环节.减少血糖波动是目前血糖控制的重点和难点.根据中医学“凡土脏取决于胆”理论,阐述通过少阳胆之相火温养中焦脾胃,胆中精汁融化食物,胆气升发调理气机之生理功能,助脾胃腐熟运化水谷精微,激活TGR5信号通路,促进胰岛素分泌等途径共同维持人体血糖水平稳定.

目的 探究糖尿病大鼠高血糖持续时间对体液免疫的影响.方法 采用链脲佐菌素注射成功制备糖尿病大鼠模型共9只,分别采集成模前(W0)及成模后1周(W1)、2周(W2)、3周(W3)、4周(W4)、5周(W5)、6周(W6)、7周(W7)、8周(W8)、9周(W9)、10周(W10)的大鼠外周血检测其IgG、IgA水平,以W0外周血IgG、IgA水平为自身对照,反映高血糖持续时间对体液免疫功能的影响.结果 (1)与W0相比,IgG浓度在W1及W3波动性下降(P<0.05),之后在W5、W6显著性下降(P<0.01)并稳定.(2)与W0相比,IgA浓度在W3显著下降(P<0.05),之后在W5又显著上升(P<0.05),随后降低并于W6～W10稳定在正常水平,即与W0相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖尿病大鼠高血糖持续超过4周即可使体内的IgG抗体水平显著性降低;而对于IgA抗体水平,虽然在第3、5周产生了紊乱,但最终却没有受到明显的影响.

糖尿病患病率在全球范围内迅猛增长,加之其多系统并发症的危害性,已成为严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病.DCCT和UKPDS[1]研究使临床认识到了糖化血红蛋白(HbA1c)与糖尿病慢性并发症的关系,但是最近大型临床流行病研究表明,高血糖无法完全解释糖尿病异常迅速进展的病因,诸如动脉粥样硬化的进程.临床和实验均证实,“波动性高血糖”危害性比“稳定性高血糖”更大[2].

目的 探讨肠内营养(EN)输注方式对危重高血糖患者血糖水平波动的影响.方法 采用问卷调查法,前瞻性调查外科病房短期接受肠内营养液的高血糖患者,共收集71例,其中采用持续输注24例,分次输注47例.并分析两组患者肠内营养液支持期间3天4个时间点的血糖数据.结果 两组患者同一天血糖高、低值水平差异无统计学意义(P>0.05).高、低值之差,低血糖发生人次差异也无统计学意义(P>0.05);两组患者的日内血糖波动情况接近(P>0.05).结论 采用营养泵对肠内营养液持续与分次输注方式,对高血糖患者血糖波动无明显影响,建议临床上采用连续输注方式.

目的 观察血糖控制胰岛素用量调节卡尺对急危重症患者血糖集中趋势、波动性及低血糖发生率等的影响,并评价其应用价值.方法 采用前瞻性单盲随机平行对照干预性研究方法,选择2015年11月至2017年11月嘉兴市第一医院急诊及重症加强治疗病房(ICU)收治的100例合并明显高血糖需要胰岛素输注治疗的急危重症患者,并按随机数字表法分为卡尺组(使用专利产品血糖控制胰岛素用量调节卡尺调节方案)和常规组(采用常规胰岛素用量调节方案),每组50例.记录并比较两组患者性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、入院主要疾病、影响血糖的主要因素(肝肾功能不全、降糖药物、糖皮质激素、机械通气、肠内营养、肠外营养、静脉葡萄糖使用等)、各时间节点的血糖值(使用胰岛素后12 h内每2 h测定1次,16～72 h每4 h测定1次)、血糖变异度(CV)、血糖不稳定指数(GLUGLI)、平均血糖波动幅度(GLUMAGE)、胰岛素用量、低血糖发生率、血糖值在目标范围内的比例、住院时间、人均住院费用及预后等指标.结果 剔除资料不全、中途退出等病例后,最终92例患者纳入分析,其中卡尺组47例,常规组45例.两组患者的性别构成、年龄、APACHEⅡ、SOFA、入院时是否存在感染、既往糖尿病史、糖化血红蛋白水平、入院时血糖、外科术后患者比例、入院主要疾病及影响血糖主要因素等资料比较差异均无统计学意义.卡尺组共获得1379次血糖测定值,常规组共获得1332次血糖测定值.卡尺组6～72 h各时间节点血糖均值明显低于常规组.与常规组比较,卡尺组GLUGLI、GLUMAGE明显降低〔GLUGLI:12.96(8.73,19.58)比23.27(13.07,44.61),GLUMAGE(mmol/L):0.66±0.22比0.87±0.28,均P<0.01〕,低血糖发生率有降低趋势〔8.51％(4/47)比15.56％(7/45),但P>0.05〕,血糖值在目标范围内的比例明显增高〔41.99％(579/1379)比27.18％(362/1332),P<0.01〕,而两组CV、胰岛素用量、低血糖比例差异均无统计学意义,且ICU住院时间、总住院时间、院内感染发生率、预后及人均费用差异也无统计学意义.结论 血糖控制胰岛素用量调节卡尺在对急危重症患者的血糖进行目标控制、减小血糖波动性及减少低血糖发生等方面有较好的实用价值.临床试验注册中国临床试验注册中心,ChiCTR1800015024.