目的:分析聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子(PEG-rhG-CSF)对前列腺癌化疗后粒细胞减少的预防效果，并评价其安全性和有效性。方法:选取2019年2月至2019年12月接受多西他赛(75 mg/m 2，21 d为1个化疗周期)或多西他赛(75 mg/m 2，第1天)联合顺铂(30 mg/m 2，第1～3天)/卡铂(400 mg/m 2，第1～3天)每21 d为1个化疗周期方案的转移性激素敏感性前列腺癌(metastatic hormone-sensitive prostate cancer, mHSPC)患者61例，年龄53～82岁。治疗期间所有患者同时进行内分泌治疗，包括去势手术、药物去势、去势联合抗雄激素药物治疗，共6个周期。61例患者分为对照组30例、观察组31例，对照组不予任何升白药物干预，出现粒细胞减少后再予重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)治疗，直至外周血白细胞计数>10×10 9/L；观察组在化疗结束后48 h内给予PEG-rhG-CSF。 结果:61例患者死亡1例，因肝功能异常终止化疗2例，失访1例，最终57例纳入研究，其中对照组27例、观察组30例。观察组中性粒细胞减少发生率为33.3%，其中3级中性粒细胞减少发生率为10.0%，粒细胞缺乏及减少化疗剂量发生率均为0，分别低于对照组的77.8%、33.3%、18.5%，差异有统计学意义( P<0.05)；两组的不良反应有骨痛、肌肉疼痛、乏力和注射部位疼痛，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:PEG-rhG-CSF用于mHSPC多西他赛单药或多西他赛联合顺铂/卡铂方案化疗患者，疗效肯定，能降低患者发生粒细胞减少、粒细胞缺乏的概率，减少因骨髓抑制导致化疗药物剂量降低的概率，确保患者能够接受标准剂量化疗，提高治愈率。

目的:探讨胆囊息肉的手术适应证。方法:采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年1月至2019年12月11家医疗中心收治的2 272例(西安交通大学第一附属医院585例、陕西省核工业215医院352例、咸阳市第一人民医院332例、陕西省人民医院233例、西安交通大学第二附属医院152例、延安大学附属咸阳医院138例、宝鸡市人民医院137例、汉中市中心医院125例、宝鸡市中心医院95例、安康市中心医院72例、榆林市第二医院51例)行手术治疗胆囊息肉患者的临床病理资料；男887例，女1 385例；年龄为(48±12)岁，年龄范围为12～86岁。观察指标：(1)手术治疗、病理学检查及住院情况。(2)随访及并发症情况。(3)非肿瘤性息肉与肿瘤性息肉患者临床病理资料比较。(4)无胆囊结石且胆囊息肉直径为7～9 mm、10～12 mm、≥13 mm患者临床病理资料比较。(5)无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者发生肿瘤性息肉的影响因素分析。(6)无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者肿瘤性息肉列线图预测模型构建及评估。采用门诊或电话方式进行随访，了解患者术后并发症及生存状况。随访时间截至2020年4月。正态分布的计量资料以 ± s表示，组间比较采用 t检验。偏态分布的计量资料以 M(范围)表示，组间比较采用秩和检验。等级资料采用多样本秩和检验。剔除CEA、CA19-9缺失数据后进行发生肿瘤性息肉的影响因素分析。单因素分析采用 χ2检验或多样本秩和检验，多因素分析采用Logistic回归模型。经Logistic回归模型多因素分析后，应用R 3.6.0 version软件构建列线图预测模型。 结果:(1)手术治疗、病理学检查及住院情况：2 272例患者中，行腹腔镜胆囊切除术2 199例、开腹胆囊切除术43例、胆囊癌根治术28例、腹腔镜保胆取息肉术2例，术中行快速冷冻切片病理学检查1 050例。2 272例患者中，术后病理学检查为非肿瘤性息肉1 953例(胆固醇性息肉1 681例、炎症性息肉272例)；肿瘤性息肉319例，其中良性息肉274例(腺瘤93例、腺肌瘤66例、腺瘤样增生81例、腺瘤合并上皮内瘤变34例)，恶性息肉45例(腺癌43例、腺鳞癌1例、肉瘤样癌1例)。2 272例患者术后住院时间为3 d(1～27 d)。(2)随访及并发症情况：2 272例患者中，1 932例获得随访，随访时间为3.5～63.5个月，中位随访时间为31.0个月。随访期间，发生短期并发症患者180例，发生长期并发症患者170例。(3)非肿瘤性息肉与肿瘤性息肉患者临床病理资料比较。1 953例非肿瘤性息肉患者年龄(≤50岁、>50岁)，第一次发现息肉至手术时间(<1年、1～3年、>3年且≤5年、>5年)，癌胚抗原(CEA)，CA19-9，CA125，术前B超检查息肉数目(单发、多发)，术前B超检查息肉直径(1～6 mm、7～9 mm、10～12 mm、≥13 mm)，术前B超检查息肉附壁情况(带蒂、宽基底)，术前B超检查息肉形态(结节状、乳头状、球状、桑葚状)，术中快速冷冻切片病理学检查(有、无)，术后病理学检查息肉直径(1～6 mm、7～9 mm、10～12 mm、≥13 mm)，术后病理学检查胆囊壁厚度(≤4 mm、>4 mm)分别为1 118、835例，1 027、422、230、274例，2.0 mg/L(0.2～8.6 mg/L)，14.5 U/mL(2.6～116.4 U/mL)，10.5 U/mL(1.2～58.7 U/mL)，658、1 295例，674、741、413、125例，1 389、564例，407、1 119、292、135例，832、1 121例，698、774、385、96例，1 719、234例；319例肿瘤性息肉患者上述指标分别为160、159例，204、55、26、34例，2.9 mg/L(0.2～28.8 mg/L)，19.7 U/mL(3.5～437.1 U/mL)，15.0 U/mL(1.0～945.0 U/mL)，203、116例，49、59、100、111例，154、165例，92、153、49、25例，218、101例，53、85、90、91例，263、56例；非肿瘤性息肉与肿瘤性息肉患者上述指标比较，差异均有统计学意义( χ2＝5.599， Z＝-3.668，-2.407，-3.023，-3.403, χ2＝104.474， Z＝-13.367, χ2＝65.676，12.622，73.075， Z＝-11.874, χ2＝7.649， P<0.05)。(4)无胆囊结石且胆囊息肉直径为7～9 mm、10～12 mm、≥13 mm患者临床病理资料比较。2 272例患者中，剔除合并胆囊结石311例后，胆囊息肉直径为7～9 mm 706例，直径为10～12 mm 459例，直径为≥13 mm 205例。706例胆囊息肉直径为7～9 mm患者第一次发现息肉至手术时间(<1年、1～3年、>3年且≤5年、>5年)，CEA，CA19-9，术前B超检查息肉数目(单发、多发)，术前B超检查息肉附壁情况(带蒂、宽基底)，术前B超检查息肉形态(结节状、乳头状、球状、桑葚状)，术前B超检查息肉回声强度(略强、中等、弱)，术中快速冷冻切片病理学检查(有、无)，息肉病理学类型(非肿瘤性息肉、良性息肉、恶性息肉)分别为291、170、107、138例，2.2 mg/L(0.5～8.6 mg/L)，21.0 U/mL(2.8～116.4 U/mL)，207、499例，620、86例，118、463、75、50例，252、410、44例，379、327例，657、49、0例；459例胆囊息肉直径为10～12 mm患者上述指标分别为267、85、43、64例，1.6 mg/L(0.4～9.3 mg/L)，10.4 U/mL(3.3～354.0 U/mL)，205、254例，237、222例，158、223、51、27例，222、213、24例，263、196例，373、79、7例；205例胆囊息肉直径≥13 mm患者上述指标分别为128、38、20、19例，2.1 mg/L(0.6～28.8 mg/L)，10.2 U/mL(3.6～307.0 U/mL)，120、85例，75、130例，68、97、22、18例，98、95、12例，148、57例，113、71、21例；胆囊息肉直径为7～9 mm、10～12 mm、≥13 mm患者上述指标比较，差异均有统计学意义( χ2＝46.482，8.093，39.504，66.971，277.043，60.945，19.672，22.340，197.854， P<0.05)。(5)无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者发生肿瘤性息肉的影响因素分析：459例无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者中，非肿瘤性息肉373例，肿瘤性息肉86例。单因素分析结果显示：CEA、CA19-9、术前B超检查息肉数目、术前B超检查息肉直径、术前B超检查息肉附壁情况是影响无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者发生肿瘤性息肉的相关因素( χ2＝10.342，5.616，20.009， Z＝-4.352, χ2＝6.203， P<0.05)。多因素分析结果显示：CEA>5.0 mg/L、CA19-9>39.0 U/mL、术前B超检查息肉数目单发、术前B超检查息肉直径为11mm、术前B超检查息肉附壁为宽基底是影响无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者发生肿瘤性息肉的独立危险因素(优势比＝8.423，0.082，0.337，3.694，2.318，95%可信区间为1.547～45.843，0.015～0.443，0.198～0.575，1.987～6.866，1.372～3.916， P<0.05)。(6)无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者肿瘤性息肉列线图预测模型构建及评估：将CEA、CA19-9、术前B超检查息肉数目、术前B超检查息肉直径、术前B超检查息肉附壁情况导入R 3.6.0 version软件建立肿瘤性息肉列线图预测模型，其结果显示：CEA>5.0 mg/L，CA19-9>39.0 U/mL，术前B超检查息肉数目单发，术前B超检查息肉直径为10 mm、息肉直径为11 mm、息肉直径为12 mm，术前B超检查息肉附壁为宽基底列线图评分分别为25、27、100、0、26、72、98分；列线图预测模型C-index为0.768。列线图预测结果显示：直径为10、11、12 mm胆囊息肉，多发、带蒂、CEA≤5.0 mg/L和CA19-9≤39.0 U/mL的患者，肿瘤性息肉发生率分别为0、6%、10%；直径为10、11、12 mm胆囊息肉，单发、宽基底息肉患者，肿瘤性息肉发生率分别为43%、53%、70%。校准图曲线显示：列线图预测模型预测肿瘤性息肉的发生率和实际发生率较为一致。 结论:CEA>5.0 mg/L、CA19-9>39.0 U/mL、术前B超检查息肉数目单发、术前B超检查息肉直径为11 mm、术前B超检查息肉附壁为宽基底是影响无胆囊结石且胆囊息肉直径为10～12 mm患者发生肿瘤性息肉的独立危险因素。对于直径为10、11、12 mm，单发和宽基底胆囊息肉患者，应及时行胆囊切除术。

目的:评价腕踝针对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍及海马磷酸化磷脂酶Cγ(p-PLCγ)表达的影响。方法:SPF级健康老龄雄性SD大鼠15只，18月龄，体质量530～600 g，采用随机数字表法分为3组( n＝5)：假手术组(S组)、认知功能障碍组(CD组)和腕踝针组(A组)。采用吸入3%七氟烷与空气混合气体的方法制备大鼠认知功能障碍模型，A组麻醉前取右侧后肢下1-3区行腕踝针，针刺时间30 min，S组行假刺激。2 d后采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能，随后麻醉大鼠处死取海马组织，HE染色和尼氏染色法观察病理学结果，采用Western blot法检测p-PLCγ、磷酸化钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)和磷酸化肌醇-1，4，5-三磷酸受体(p-IP3R)的表达。 结果:与S组比较，CD组和A组逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马p-PLCγ、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达上调( P<0.05)；与CD组比较，A组逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马p-PLCγ、p-CaMKⅡ和p-IP3R表达下调( P<0.05)。A组大鼠海马病理学损伤程度较CD组减轻。 结论:腕踝针可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍，机制与其抑制海马p-PLCγ表达有关。

目的:分析经皮肾镜碎石取石术(PCNL)、微通道经皮肾镜碎石取石术(mPCNL)、输尿管软镜碎石术(FURS)治疗肾盏结石的临床疗效，以及对患者体内皮质醇(Cor)、血清肌酐(Scr)水平的影响。方法:回顾性分析本院2017年4月至2018年12月间收治的135例肾盏结石患者的临床资料，依照治疗方案不同分为PCNL组、mPCNL组及FURS组；记录三组患者的手术时间、术中出血量及术后住院时间；术后5 d记录患者肾盏结石清除率；术后1 h及术后1周检测患者血中Cor及Scr水平；记录患者术后不良反应。结果:mPCNL组及FURS组患者术中出血量及术后住院时间均低于PCNL组，且差异有统计学意义( P<0.05)；mPCNL组及FURS组患者的结石总清除率、中盏结石清除率、下盏结石清除率均明显高于PCNL组，且差异有统计学意义( P<0.05)，且FURS组患者上盏结石清除率高于PCNL组，差异有统计学意义( P<0.05)；术后1周三组患者血中Cor及Scr水平均明显降低，且差异有统计学意义( P<0.05)，术后1周三组Cor与Scr水平比较，差异有统计学意义( P<0.05)，其中FURS组最低，PCNL组最高；mPCNL组与FURS组患者的不良反应发生率均低于PCNL组( P<0.05)。 结论:采用mPCNL和FURS治疗肾盏结石，可提高患者的结石清除率，并改善患者的术后Cor、Scr水平。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对先天性心脏病新生儿心脏手术的炎性反应、氧化应激、心肌损伤及肺部并发症的影响。方法:选取广东省妇幼保健院2015年1月至2020年6月收治的76例先天性心脏病新生儿，按随机数字表法将患儿分为观察组和对照组（每组38例）。两组患儿均行CPB下主动脉缩窄矫治术或主动脉弓离断矫治术。观察组在麻醉诱导前予负荷剂量的Dex 0.5 μg/kg，后以0.4 μg·kg -1·h -1的速率持续泵注至手术结束；对照组给予同等容量的生理盐水。记录两组患儿麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后1 h（T1）、主动脉开放后6 h（T2）、主动脉开放后12 h（T3）时血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）、IL-6、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、TNF-α、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、皮质醇（cortisol, Cor）水平，术后1 d、术后7 d时肺部并发症发生率，术中情况及术后恢复情况。 结果:两组患儿T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB、IL-6、CRP、TNF-α、Cor水平较T0时升高（ P<0.05），T2、T3时血清MDA水平较T0时升高（ P<0.05）。观察组T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB水平低于对照组（ P<0.05），T2、T3时血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA、Cor水平低于对照组（ P<0.05）。观察组术后1 d和术后7 d肺部并发症总发生率均低于对照组（ P<0.05）。两组患儿CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组ICU入住时间、住院时间短于对照组（ P<0.05）。 结论:Dex用于新生儿CPB下心脏手术可抑制氧化应激及炎性反应，减轻心肌损伤，促进患儿恢复并减少肺部并发症。

患者，男，63岁，以"发作性胸闷4 d"为主诉于2021年1月24日收入暨南大学附属第一医院。既往体健，无糖尿病、高血压病史。无食物、药物过敏史。入院查体：胸部及全身体格检查未见明显异常。冠状动脉计算机断层扫描血管成像（Computed tomography angiography，CTA）示冠状动脉硬化，左前降支近段中重度狭窄，建议行冠脉数字减影血管造影（Digital subtraction angiography，DSA）诊疗。入院诊断：冠心病，不稳定性心绞痛；双侧颈总动脉粥样硬化。患者于入院后第2 d行冠状动脉造影术，术中予1%利多卡因3 ml局部麻醉右手穿刺点，肝素钠3 000U全身肝素化，硝酸甘油200 μg缓解桡动脉血管痉挛，术中共用碘克沙醇注射液（造影剂）30 ml。31 min后术毕。术后患者诉双眼视物模糊，伴重影，无法行走，故立即用轮椅送至眼科门诊会诊，患者既往无复视、外伤、神经系统、Graves眼病、重症肌无力等病史。双眼视力1.0，眼前节检查未见明显异常，左眼鼻下方运动受限（-1），余方向眼球运动自如，右眼运动自如（九个眼位照片未能及时记录）。复视像检查：呈同侧垂直分离，向右下方分离最大，周边物像为左眼所见（见图1），歪头试验阳性。到诊约3 min后行同视机检查示：右下15°方位垂直斜视度最大，分别为L/R5°（右眼注视）、L/R8°（左眼注视），第一眼位垂直斜视度分别为L/R2°（右眼注视）、L/R4°（左眼注视）。诊断：左眼麻痹性上斜视（左眼上斜肌麻痹）。DSA术后约15 min后患者自感上述症状好转，术后约20 min上诉症状消失，患者未行头颅MRI检查及其他进一步检查。次日早上患者到眼科门诊复诊，眼球运动、复视像、同视机检查均未见异常。出院后6个月及9个月电话回访，患者诉复视消失后无复发。

目的:放射治疗是盆腔恶性肿瘤主要的治疗手段。然而，既往对放射治疗后出现肠道的放射性损伤及患者生活质量的研究相对较少。本研究旨在分析盆腔恶性肿瘤辅助放疗后放射性直肠损伤的发生情况，以加强对放射性肠损伤研究的关注。方法:本研究采用回顾性观察研究方法，分析STARS前瞻性随机对照试验（临床试验注册号：NCT00806117）数据库里中山大学附属肿瘤医院的病例数据。纳入2008年2月至2015年8月期间，在中山大学附属肿瘤医院接受根治性手术和术后治疗的848例确诊为宫颈癌的患者。纳入标准：（1）病理组织学确诊为宫颈鳞癌、宫颈腺癌及宫颈腺鳞癌；（2）行根治性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术；（3）术后病理检查证实至少有下列不良因素之一：盆腔淋巴结转移、宫旁切缘阳性、淋巴脉管浸润或宫颈肌层深部间质浸润；（4）术后接受过盆腔放射治疗；（5）同意并能够完成问卷调查。排除患有精神疾病及有智力或认知障碍的患者。全组848例患者在接受根治性子宫切除术和盆腔淋巴结清扫术后，均进行了放射治疗。盆腔放疗剂量为1.8 Gy/d或2.0 Gy/d，每周5次，总剂量45~50 Gy。563例患者在术后6周内开始放射治疗，其中282例患者采用单纯辅助放疗，281例患者采用同期放化疗方案（单药顺铂）；285例患者采用序贯放化疗方案（TP方案，紫杉醇+顺铂）。观察术后辅助放疗期间的急性期不良事件发生情况、慢性期患者消化道不良反应发生情况和总体生活质量状况、以及慢性放射性直肠损伤发生情况。其中消化道症状及生活质量评估采用欧洲癌症治疗研究组织生命质量测定问卷3.0（EORTC QLQ-C30），功能领域和整体生活质量领域得分越高，说明生活质量越好；症状领域得分越高，表明症状或问题越多，生活质量越差；分别于患者放疗前（即手术治疗结束后1周）、术后辅助放疗期间、全部治疗结束后的12个月和24个月进行评估。慢性放射性直肠损伤定义为放疗结束后>3个月时消化道症状不能好转或者改善，分级标准参考美国国家癌症研究所不良事件通用标准4.0版（NCI-CTCAE 4.0版）中的胃肠道部分。结果:848例患者放射总辐射剂量为（47.8±4.6）Gy。术后辅助放疗期间，急性期胃肠道反应症状包括恶心（46.0%，390/848）、呕吐（33.8%，287/848）、便秘（16.3%，138/848）及腹痛（10.3%，87/848）。治疗后12个月和24个月分别回收问卷346份和250份，QLQ-C30调查问卷显示，恶心或呕吐、食欲减退、腹泻、便秘等胃肠道症状得分均较放疗前（手术后1周）和术后放疗期间改善（均 P<0.05）。随着随访时间的延长，患者总体生活质量评分逐步提高[放疗前，手术后1周：59.7（0.0~100.0）分，术后放疗期间：63.1（0.0~100.0）分，全部治疗结束后12个月：75.2（0.0~100.0）分，全部治疗结束后24个月：94.1（20.0~120.0）分， H=253.800， P<0.001]。完成全部治疗结束后12个月时，慢性放射性直肠损伤发生率为9.8%（34/346），其中97.1%（33/34）为1~2级不良事件，表现包括腹痛、便秘、便血、腹泻；1例（0.3%）出现频繁腹泻>8次/d，为3级不良事件。全部治疗结束后的24个月，慢性放射性直肠损伤发生率为9.6%（24/250），并未随着时间延长而明显下降（χ 2=0.008， P=0.927）。1例3级腹泻患者症状未见改善。 结论:盆腔恶性肿瘤患者术后辅助放疗期间，常见的治疗相关性胃肠道症状包括恶心、呕吐、便秘、腹痛和腹泻；治疗后12个月和24个月时各种消化道症状明显好转，但仍有少部分患者出现慢性放射性直肠损伤，且随时间延长不能明显改善，值得临床重视。

目的:观察1 470 nm激光顺行法前列腺剜除术治疗前列腺增生症的疗效及对应激反应、生活质量的影响。方法:选择2018年7月至2019年5月日照市中心医院收治的良性前列腺增生症患者90例为研究对象，根据治疗方法的不同分为两组各45例。观察组采用1 470 nm激光顺行法前列腺剜除术。对照组采用经尿道等离子电切术。比较两组手术时间、膀胱冲洗时间、留置导尿管时间及住院时间；比较两组手术应激反应情况，包括磷酸肌酸激酶(CK)、C反应蛋白(CRP)、皮质醇及肾上腺素水平；随访6个月，比较两组国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率测定(Qmax)及残余尿测定(PVR)的差异；比较两组手术并发症发生率。结果:观察组手术时间明显长于对照组[(80.2±23.5)min比(69.5±19.2)min]，膀胱冲洗时间[(1.4±0.3)d比(1.7±0.4)d]、留置导尿管时间[(5.2±0.9)d比(6.2±1.1)d]及住院时间[(6.7±1.1)d比(8.3±1.6)d]明显短于对照组，差异均有统计学意义( t＝4.576、4.025、4.719、5.528，均 P<0.05)。与术前比较，两组术后CK[(100.5±11.5)U/L比(86.5±9.2)U/L，(103.5±15.4)U/L比(87.3±9.9)U/L]、CRP[(14.5±2.9)mg/L比(12.5±2.5)mg/L，(16.3±3.1)mg/L比(12.6±1.9)mg/L]、皮质醇[(285.2±45.6)ng/mL比(235.6±36.5)ng/mL，(310.2±55.6)ng/L比(241.6±43.2)ng/L]及肾上腺素水平[(57.8±8.7)pg/mL比(51.5±7.8)pg/mL，(62.5±9.9)pg/L比(50.9±8.9)pg/L]均显著升高，差异均有统计学意义( t＝6.377、6.478、3.504、5.125、5.696、6.752、3.617、4.992，均 P<0.05)。组间比较，观察组术后CRP、皮质醇及肾上腺素水平均显著低于对照组，差异均有统计学意义( t＝2.845、2.332、2.392，均 P<0.05)。术后，两组IPSS评分[(7.5±1.6)分比(24.2±6.8)分，(7.7±1.9)分比(23.8±7.6)分]、QOL评分[(1.4±0.5)分比(5.0±0.6)分，(1.6±0.6)分比(4.9±0.7)分]均显著降低，Qmax[(21.7±3.5)mL/s比(7.5±2.1)mL/s，(22.1±4.3)mL/s比(7.8±2.5)mL/s]显著升高，PVR[(28.6±7.2)mL比(111.2±26.5)mL，(29.3±8.1)mL比(114.5±32.5)mL]显著增加，差异均有统计学意义( t＝16.037、14.251、30.920、27.528、23.338、22.527、20.178、21.852，均 P<0.05)，但组间比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。两组手术并发症比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:1 470 nm激光顺行法前列腺剜除术治疗前列腺增生症疗效可靠，患者应激反应小，术后恢复快。

目的:探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B (phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B, PI3K/Akt）信号通路在微RNA （microRNA, miR）-27a调控大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI）中的作用机制，并进一步明确miR-27a对大鼠心肌产生的影响是否与抑制氧化应激反应相关。方法:清洁级雄性SD大鼠，体重220~280 g，8~10周龄，96只大鼠按随机数字表分为6组（每组16只）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注组（IR组）、腺相关病毒（adeno-associated virus, AAV）空白对照+IR组（AVV-NC组）、过表达miR-27a+IR组（AAV-miR-27a组）、低表达miR-27a+IR组（AAV-miR-27a-antago组）、低表达miR-27a+IR+PI3K抑制剂组（LY组）。AAV-miR-27a组于造模前14 d尾静脉注射AAV-miR-27a进行过表达干预，AAV-miR-27a-antago组与LY组造模前14 d尾静脉注射AAV-miR-27a-antago进行低表达干预。结扎大鼠冠状动脉左前降支（left anterior descending, LAD) 30 min再灌注120 min制备MIRI模型。LY组于造模前30 min腹腔注射PI3K抑制剂LY294002 (1.5 mg/kg）。再灌注120 min后，取血样，采用ELISA法检测各组大鼠血清中肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTnT）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB, CK-MB）的浓度；比色法检测血清中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）活性；处死大鼠，摘取心脏切片进行H-E染色观察心肌组织病理学变化，伊文蓝-2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑（2, 3, 5-triphenyl tetrazolium chloride, TTC）法检测大鼠心肌梗死面积；比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、谷胱甘肽（glutathione, GSH）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）水平；采用Western blot法测定心肌组织PI3K、Akt及磷酸化（phospho, p）-PI3K、p-Akt的蛋白水平。结果:与Sham组比较：IR组心肌梗死面积百分比增加（ P<0.05）；血清cTnT、CK-MB浓度及LDH活性增加（ P< 0.05）；心肌组织MDA水平增加，SOD、GSH水平降低，p-PI3K、p-Akt表达上调（ P<0.05）。与IR组比较：AAV-miR-27a组心肌梗死面积百分比增加（ P<0.05）；血清cTnT、CK-MB浓度及LDH活性增加（ P<0.05）；心肌组织MDA水平增加，SOD、GSH水平降低，p-PI3K、p-Akt表达下调（ P<0.05）。与IR组比较：AAV-miR-27a-antago组心肌梗死面积百分比降低（ P<0.05）；血清cTnT、CK-MB浓度及LDH活性降低（ P<0.05）；心肌组织MDA水平降低，SOD、GSH水平增加，p-PI3K、p-Akt表达上调（ P<0.05）。与AAV-miR-27a-antago组比较：LY组心肌梗死面积百分比增加（ P<0.05）；血清cTnT、CK-MB浓度及LDH活性增加（ P<0.05）；心肌组织MDA水平增加，SOD、GSH水平降低，p-PI3K、p-Akt表达下调（ P<0.05）。 结论:下调miR-27a表达可能通过激活PI3K/Akt信号通路以及抑制氧化应激反应减轻大鼠MIRI。

目的:探讨阿托伐他汀预处理对小鼠肠缺血再灌注损伤的影响及其与1-磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:健康雄性C57BL/6小鼠24只，6~8周龄，体重18~22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀预处理组(A组)和阿托伐他汀+PI3K抑制剂LY294002组(AL组)。A组和AL组阿托伐他汀10 mg/kg连续灌胃3 d，AL组于阿托伐他汀末次灌胃前30 min腹腔注射LY294002 0.3 mg/kg。随后采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法，建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型，S组只分离肠系膜上动脉不夹闭。于再灌注2 h后处死小鼠，取小肠组织，HE染色后光镜下观察病理学结果，测定肠组织Chiu评分和湿重/干重比值，Western blot法检测肠组织PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、自噬蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与S组比较，I/R组、A组和AL组肠组织Chiu评分和湿重/干重比值升高，PI3K和p-Akt下调，Beclin-1表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)；与I/R组比较，A组肠组织Chiu评分和湿重/干重比值降低，PI3K和p-Akt表达上调，Beclin-1表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低( P<0.05)。与A组比较，AL组肠组织Chiu评分和湿重/干重比值升高，PI3K和p-Akt表达下调，Beclin-1表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高( P<0.05)。 结论:阿托伐他汀预处理可减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K/Akt信号通路，抑制自噬水平有关。