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长期酒精摄入对小鼠小脑颗粒层场电位的影响及其机制
编辑人员丨1周前
目的:建立小鼠长期酒精注射中毒模型,探讨长期酒精摄入对小鼠小脑皮层苔藓纤维-颗粒细胞感觉信息突触传递的影响机制。方法:20只6~8周龄的健康雄性ICR小鼠按照随机数字表法分为生理盐水组(对照组)和酒精摄入组(酒精组),每组10只。酒精摄入组每日腹腔注射浓度为20%的酒精,对照组则注射同等剂量的生理盐水,注射周期均为28 d。注射结束后,在小脑的Crus Ⅱ区清除头皮及肌肉组织,去除颅骨,剥离硬脑膜,利用气体喷射装置在同侧触须垫30 mm处给予吹风刺激,寻找最大反应部位后,在小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂[D-(-)-2-amino-5-phosphono-valerate,D-APV]、代谢性谷氨酸受体1阻断剂(JNJ16259685)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA),每种药物灌流20 min,两种药物之间用人工脑脊液充分灌流直到波形恢复,期间通过膜片钳技术,记录小鼠小脑颗粒层电位波形的变化特点。采用Clampfit 10.3软件和SPSS 22.0软件对所有实验数据进行统计分析。结果:给予吹风刺激后酒精组小鼠颗粒层场电位反应的潜伏期(11.8±0.7)ms较对照组(10.1±0.2)ms显著延长( t=-8.041, P<0.05),N1的振幅(1.2±0.1)mV明显小于对照组(0.6±0.1)mV( t=-12.728, P<0.05)。与对照组比较,酒精组小鼠颗粒层场电位反应抑制性成分P1波形上升时间[(4.4±0.2)ms,(3.2±0.2)ms]、持续时间[(12.1±0.5)ms,(10.3±0.2)ms]、消退时间[(7.8±0.2)ms, (6.9±0.2)ms]、波形下面积[(7.3±0.2)ms,(4.3±0.2)ms]均显著升高( t=16.100,-11.840,-11.673,-35.576,均 P<0.05)。而两组小鼠刺激结束反应波形Roff波的振幅、波形半宽值、波形上升时间和衰减时间均差异无统计学意义( t=-1.909,-0.910,-0.789,1.462;均 P>0.05)。当酒精组小鼠脑表面灌流JNJ16259685时,给予的5个吹风刺激诱发场电位的振幅较给药前均差异无统计学意义( P>0.05)。酒精组小鼠脑表面灌流D-APV后,吹风刺激诱发的场电位P1的振幅[(42.3±1.5)mV]较给药前[(101.1±0.9)mV]及洗脱后[(100.1±2.2)mV]均显著降低( t=106.762,-69.605;均 P<0.05),P1的波形下面积[(42.6±1.3)%]较给药前[(100.6±1.6)%]与洗脱后[(97.6±2.2)%]也显著减小( t=88.862,-67.791;均 P<0.05),且N2/N1比值(0.3±0.1)较给药前(0.4±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显降低( t=2.242,2.121;均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA后,P1的振幅[(110.7±3.2)mV]较给药前[(100.1±0.9)mV]与洗脱后[(102.0±1.7)mV]显著增加( t=-10.173,7.669,均 P<0.05),P1的波形下面积[(127.9±3.5)%]较给药前[(100.0±3.1)%]与洗脱后[(115.0±5.3)%]显著升高( t=-18.698,6.447,均 P<0.05),而且N2/N1比值(0.5±0.1)较给药前(0.3±0.1)与洗脱后(0.3±0.1)也明显增高( t=-5.669,5.669,均 P<0.05)。对照组小鼠脑表面灌流NMDA受体阻断剂D-APV后,面部吹风刺激诱发的场电位与给药前及洗脱后差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:长期酒精摄入显著压制MF-GC兴奋性谷氨酸能突触传递,增强小脑皮层GABAA受体介导的抑制性反应,抑制性成分的增强依赖于NMDA受体,但不依赖于1型代谢性谷氨酸受体。
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编辑人员丨1周前
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柞树叶总黄酮对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响及其药效物质基础研究
编辑人员丨1周前
目的:观察柞树叶总黄酮对四氧嘧啶诱发高血糖小鼠的降血糖作用,探讨其潜在机制及药效物质基础。方法:将健康ICR小鼠按随机数字表法分为正常组和造模组,造模组小鼠尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液(45 mg/kg)建立化学性糖尿病模型。将造模组小鼠分为模型组,阳性药组(盐酸二甲双胍150 mg/kg),总黄酮低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,单体黄酮低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。各给药组均按0.2 ml/10 g小鼠体重灌胃给药,1次/d,连续灌胃14 d,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水。分别于给药第7、14天,测定小鼠体重及空腹血糖值;计算血糖曲线下面积(AUC);测定血清胰岛素和胰岛素受体β浓度,计算胰岛素敏感指数;利用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)技术分析柞树叶总黄酮中的主要化学成分。结果:与模型组比较,给药14 d,柞树叶总黄酮各剂量组及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷各剂量组血糖值降低( P<0.01或 P<0.05),AUC下降( P<0.01或 P<0.05),胰岛素敏感指数升高( P<0.01或 P<0.05);UPLC-MS/MS鉴定了柞树叶总黄酮中12个黄酮苷及苷元类成分。 结论:推测柞树叶降糖的物质基础为其黄酮类化合物,其中柞树叶总黄酮及槲皮素3-O-β-D吡喃葡萄糖苷和紫云英苷单体黄酮具有一定的降血糖活性,可通过改善胰岛素抵抗而发挥降血糖作用。
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编辑人员丨1周前
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吸入高浓度氢气对小鼠脓毒症相关性脑病的影响
编辑人员丨1周前
目的:评价吸入高浓度氢气对小鼠脓毒症相关性脑病(SAE)的影响。方法:健康雄性ICR小鼠200只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组( n=50):假手术组(Sham组)、SAE组、假手术+高浓度氢气组(Sham+H 2组)和SAE+高浓度氢气组(SAE+H 2组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠SAE模型。分别于造模后1和6 h时,Sham+H 2组和SAE+H 2组吸入氢氧混合气体(67%H 2-33%O 2)1 h,Sham组和SAE组吸入氮氧混合气体(67%N 2-33%O 2)1 h。记录造模后7 d小鼠生存情况。分别于造模后3、5和7 d时,采用Y迷宫实验评估认知功能。于造模后24 h处死小鼠,取海马组织,行尼氏染色,光镜下观察CA1区病理学结果,计数正常神经元;采用ELISA法检测TNF-α和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量,采用荧光分光光度法检测线粒体膜电位(MMP),采用荧光素-荧光酶发光法检测线粒体ATP含量。 结果:与Sham组相比,SAE组和SAE+H 2组造模后7 d生存率降低,造模后各时点自发交替百分比降低,海马CA1区正常神经元计数降低,TNF-α和HMGB1含量升高,MMP和ATP含量降低( P<0.05),Sham+H 2组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。与SAE组相比,SAE+H 2组造模后7 d生存率升高,造模后各时点自发交替百分比升高,海马CA1区正常神经元计数升高,TNF-α和HMGB1含量降低,MMP和ATP含量升高( P<0.05)。 结论:吸入高浓度氢气可减轻小鼠SAE,其机制可能与减轻海马炎症反应和改善线粒体功能有关。
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编辑人员丨1周前
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神经生长因子基因转染在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制
编辑人员丨1周前
目的:探索神经生长因子(NGF)在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只,无特定病原体级,6周龄,体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组( n=6)、空白对照组( n=6)和NGF基因治疗组( n=6)。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模,在术后第7天对假手术组注射生理盐水,空白对照组小鼠进行空质粒转染,NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红(HE)染色,CD31和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链(MHC)-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达,Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ(PPAR β/δ)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞色素C氧化酶(COX)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)和三磷酸腺苷(ATP)表达量。 结果:术后第21天,NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为(195.70±9.99)PU,低于假手术组(312.15±17.32)PU( P=0.001),但高于空白对照组(82.11±8.55)PU( P=0.001)。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组,NGF基因转染组的毛细血管密度为(0.34±0.05),高于假手术组(0.11±0.03)和空白对照组(0.27±0.04)(均 P<0.05)。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为(0.39±0.19),高于假手术组(0.18±0.01)和空白对照组(0.25±0.14)(均 P<0.05)。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平,以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高(均 P<0.05)。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成,增加其血流灌注,进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑,该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达,促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。
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编辑人员丨1周前
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α-眼镜蛇神经毒素对小鼠的镇痛作用及脊髓背根神经节蛋白激酶A活性的影响
编辑人员丨1周前
目的:研究α-眼镜蛇神经毒素(α-cobratoxin,α-CbTX)对小鼠的镇痛作用及脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内蛋白激酶A( protein kinase A,PKA)活性的影响。方法:健康雄性ICR小鼠( n=102)采用随机数字表法分为α-CbTX低、中、高剂量组(剂量分别为1 mg/kg、3 mg/kg、9 mg/kg,灌胃,每组 n=21)、溶剂对照组(等体积0.9%氯化钠溶液,灌胃, n=21)和吗啡阳性对照组(3 mg /kg,腹腔注射, n=6)或阿司匹林阳性对照组(300 mg/kg,灌胃, n=12)。采用热板实验、醋酸扭体实验及福尔马林舔足实验评价α-CbTX的镇痛效应。采用福尔马林足底注射诱发疼痛30 min后,取L4~L6背根神经节,采用Western blot检测各组小鼠DRG内PKA C-α表达变化。采用SPSS 16.0进行统计分析,热板实验数据采用重复测量方差分析,其他实验数据用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:在热板实验中,小鼠舔爪潜伏期的组别和时间的交互作用显著( F=8.902, P<0.05);小鼠给药后0.5 h,α-CbTX中剂量组[(11.83±1.47)s]、高剂量组[(14.33±12.1)s]舔爪潜伏期均长于溶剂对照组[(8.17±0.75)s] ( t= 4.461,7.053,均 P<0.05),α-CbTX中剂量组药效持续到给药后1.5 h(均 P<0.05),α-CbTX高剂量组药效持续到给药后2 h(均 P<0.05)。在醋酸扭体实验中,α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠扭体次数[(34.50±3.62)次、(26.17±2.40)次、(13.83±3.76)次]均明显低于溶剂对照组[(42.50±4.59)次]( t=3.938,8.040,14.112,均 P<0.05)。在福尔马林实验Ⅱ相时间段,α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠舔爪总时间[(71.17±6.46)s、(54.67±6.41)s、(40.50±3.89)s]均明显短于溶剂对照组[(98.67±11.50)s] ( t=6.950,11.120,14.700,均 P<0.05)。在Western blot检测实验中,与溶剂对照组[(0.22±0.01)]比较,α-CbTX低、中、高各剂量组小鼠DRG中PKA C-α[(0.31±0.02)、(0.41±0.03)、(0.44±0.02)]表达均上调( t=3.140, 6.471,7.492,均 P<0.05)。 结论:α-CbTX具有明显的镇痛作用,其镇痛机制可能与激活蛋白激酶A的活性有关。
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编辑人员丨1周前
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宫炎平胶囊对小鼠解脲支原体性生殖道炎症和生育能力的影响
编辑人员丨1周前
目的:观察宫炎平胶囊对小鼠解脲支原体性生殖道炎症和生育能力的影响,并探讨其作用机制。方法:将100只雌性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、阿奇霉素组及宫炎平胶囊低、高剂量组。除正常对照组外,其余各组利用解脲支原体(Uu)感染建立生殖道炎症模型。阿奇霉素组小鼠阴道给予阿奇霉素40 mg/kg,宫炎平胶囊低、高剂量组小鼠阴道给予宫炎平胶囊50、100 mg/kg,正常对照组、模型对照组给予等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。记录各组生育情况。采用HE染色法观察各组小鼠阴道组织病理学改变,测定各组小鼠阴道单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)、IL-4、IL-12、TNF-α、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、GSH-Px水平;采用RT-PCR法及Western blot法测定小鼠阴道TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平。结果:与模型对照组比较,阿奇霉素组及宫炎平胶囊低、高剂量组小鼠生育时间、鼠仔死亡数降低,产仔数增多( P<0.05),阴道组织MCP-1、MPO、IL-4、IL-12、TNF-α水平降低( P<0.05),GSH-Px水平升高( P<0.05),TLR4 mRNA[(1.25±0.33)、(2.97±0.92)、(2.32±0.72)比(3.69±1.32)]、NF-κB mRNA[(1.48±0.42)、(2.91±0.99)、(2.13±0.70)比(3.83±1.41)]水平降低( P<0.05),TLR4[(0.63±0.13)、(1.32±0.34)、(1.04±0.33)比(1.63±0.41)]、NF-κB[(0.63±0.14)、(1.36±0.32)、(1.03±0.30)比(1.94±0.58)]蛋白表达降低( P<0.05),且具有一定的剂量依赖性。 结论:宫炎平胶囊对小鼠Uu感染生殖道炎症具有明显治疗作用,可提高小鼠生育能力,其机制可能与宫炎平胶囊抑制小鼠阴道TLR4/NF-κB通路激活有关。
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编辑人员丨1周前
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右美托咪定对创伤性颅脑损伤小鼠肠道屏障功能的影响及Nrf2/HO-1信号通路在其中的作用
编辑人员丨1周前
目的:评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法:ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法各分为3组( n=10):对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI+右美托咪定组(T+D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型,T+D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg,C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱,并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液,测定乳果糖与甘露醇的浓度比值,反映肠屏障通透性。经心脏采血,测定血浆LPS浓度,然后处死小鼠,取回肠组织,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF 2α)的含量,采用羟胺法测定肠组织SOD活性,采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性,采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量,采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。 结果:与C组WT小鼠比较,T组和T+D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高,肠组织CAT和SOD活性降低,Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05);与T组WT小鼠比较,T+D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量降低,肠组织CAT和SOD活性升高,Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较,T组和T+D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高( P<0.05),肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义( P>0.05);与T组Nrf2-KO小鼠比较,T+D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。
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编辑人员丨1周前
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18F-fallypride的全自动化合成及microPET/CT显像效果评估
编辑人员丨1周前
目的:建立(S)-(-)- N-(1-烯丙基吡咯烷-2-氨基甲基)-5-(3-[ 18F]丙基)-2,3-二甲氧基苯甲酰胺( 18F-fallypride)的全自动化合成方法,探讨其microPET/CT显像及生物分布。 方法:采用AIO合成模块、一次性卡套和试剂盒自动化合成 18F-fallypride,经组合柱(HLB+中性氧化铝柱)纯化得到终产物,测定其放化纯及产率。建立帕金森病(PD) ICR模型小鼠及SD模型大鼠,观察 18F-fallypride在24只PD模型小鼠体内的生物分布;另取12只SD大鼠(模型组6只、对照组6只)行microPET/CT显像,观察 18F-fallypride在各脑区的摄取。 结果:通过合成模块自动化合成的 18F-fallypride产率为(10±1)%( n=5,未衰减校正),总合成时间约40 min,放化纯>95%,在生理盐水和血清中室温放置120 min放化纯仍>95%。PD模型小鼠生物分布示 18F-fallypride主要经肾代谢,肝毒性小,脾摄取值低。MicroPET/CT显像示 18F-fallypride在脑部纹状体摄取明显,PD模型组SUV比值有低于对照组的趋势(5.00±0.93与6.53±1.96)。 结论:利用改进的多功能模块成功自动化制备 18F-fallypride,操作简便、合成产率稳定、质量控制结果符合使用标准,可满足后续生产质量管理规范(GMP)体系标准化生产的要求。
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编辑人员丨1周前
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消退素D1治疗系统性红斑狼疮模型小鼠的分子机制
编辑人员丨1周前
目的:探讨消退素D1(RvD1)治疗系统性红斑狼疮(SLE)模型小鼠的分子机制。方法:选取8周龄雌性MRL/lpr小鼠(SLE小鼠模型,12只)和ICR小鼠(健康对照小鼠,6只),将MRL/lpr小鼠按照随机数字表法随机分为磷酸缓冲溶液(PBS)组和RvD1组(每组各6只),尾静脉分别注射0.2 ml PBS和5 μg/kg RvD1,8周后检测PBS组和RvD1组小鼠血清抗双链DNA(dsDNA)抗体、尿蛋白和滤泡辅助T细胞(Tfh)比例。处死小鼠后分离PBS组小鼠脾脏CD4 +T细胞,按随机数字表法将细胞分为CD4 +T细胞+二甲基亚砜(DMSO)(A组)、CD4 +T细胞+RvD1(B组)、初始CD4 +T细胞+DMSO(C组)、初始CD4 +T细胞+RvD1(D组),检测各组细胞E26转录因子1(ETS1)mRNA的表达水平和Tfh比例和分化情况。将miR-338-3p抑制剂与PBS组脾脏CD4 +T细胞或初始CD4 +T细胞共培养,检测细胞ETS1 mRNA的表达水平和Tfh的分化情况。用shRNA-circ_0006779慢病毒或空载慢病毒感染ICR组小鼠的脾脏CD4 +T细胞,检测各组细胞miR-338-3p mRNA、ETS1 mRNA的水平和Tfh的分化情况(细胞实验的筛孔数均为5)。 结果:RvD1组小鼠脾脏CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于PBS组(1.00±0.33比0.34±0.13, P=0.014);RvD1组小鼠脾重、血清抗dsDNA抗体水平、尿蛋白水平、Tfh细胞比例均低于PBS组(均 P<0.05)。RvD1与CD4 +T细胞体外共培养结果发现:B组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量高于A组(1.00±0.08比0.25±0.05, P<0.001)、Tfh比例低于A组(16.06%±3.06%比21.76%±3.42%, P=0.020);RvD1与初始CD4 +T细胞体外共培养结果发现:D组初始CD4 +T ETS1 mRNA表达量高于C组(1.00±0.25比0.21±0.16, P<0.001)、Tfh分化程度低于C组(8.81%±1.01%比12.60%±1.86%, P=0.011)。与不加miR-338-3p抑制剂相比,miR-338-3p抑制剂可以增加PBS组CD4 +T细胞ETS1 mRNA表达量(1.00±0.24比0.10±0.01, P<0.001),降低Tfh细胞分化程度(9.56%±1.53%比13.60%±1.32%, P<0.001);与空载慢病毒组相比,shRNA-circ_0006779慢病毒可以增加ICR组CD4 +T细胞miR-338-3p水平(1.00±0.22比1.38±0.21, P=0.002),降低ETS1 mRNA水平(0.76±0.13比1.00±0.14, P=0.005),提高Tfh细胞分化程度(4.00%±0.65%比1.68%±0.60%, P<0.001)。 结论:RvD1通过circ_0006779/miRNA-3384-3p/ETS1轴抑制Tfh细胞分化,治疗小鼠的SLE。
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编辑人员丨1周前
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脐带间充质干细胞在小鼠体内的示踪研究
编辑人员丨1周前
目的:比较通过卵巢局部注射和尾静脉注射两种不同的移植方式,脐带间充质干细胞(UCMSCs)在卵巢损伤小鼠体内的分布、迁移和增殖,探讨最佳移植途径。方法:取8周龄ICR雌性小鼠12只,采用环磷酰胺(CTX)200 mg/kg+白消安(BUS)30 mg/kg一次性腹腔注射方式建立卵巢损伤小鼠模型;采用慢病毒转染途径构建标记有荧光素酶(Luc)的UCMSCs;将卵巢损伤小鼠随机分为两组,分别采用尾静脉移植(2×10 6个细胞)和单侧卵巢局部移植(2×10 5个细胞),移植后采用小动物活体成像(IVIS)技术示踪UCMSCs在小鼠体内的分布、迁移及增殖。组间比较采用 t检验。 结果:化疗药物处理后1周小鼠血清FSH水平[(17.971±0.311) μg/L]显著高于化疗药物处理前[(14.420±0.622) μg/L]、化疗药物处理后1周小鼠血清E2水平[(320.321±8.682) ng/L]显著低于化疗药物处理前[(175.383±19.400) ng/L],差异有统计学意义( t=5.106、4.800, P<0.05);卵巢局部移植Luc-UCMSCs后在小鼠卵巢部位可观察到荧光信号(d1:2.61×10 5±0.33、d2:1.35×10 5±0.23、d3:3.09×10 5±0.29、d4:4.12×10 5±0.43),其余部位未见荧光信号,并且在移植第2天开始荧光信号逐渐增强,差异有统计学意义( t=7.011、8.311、4.562, P<0.05),第5天信号消失,而尾静脉移植组小鼠在移植后7 d内各部位均未见到明显荧光信号。 结论:UCMSCs通过卵巢局部注射可以在小鼠受损的卵巢局部聚集并存活,与尾静脉注射比较,卵巢局部注射可能会取得更好的治疗效果。
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编辑人员丨1周前
