HIF-1α是一种重要的转录因子,HIF-1α信号通路参与多种疾病的发生、发展过程,如肿瘤、心血管疾病、骨质疏松症(osteoporosis,OP)等.HIF-1α还参与骨血管生成及影响骨细胞铁死亡来防治骨质疏松症.中医药对于OP 的治疗有着独特的优势,中药的活性成分及复方均能对HIF-1α信号通路产生影响,但其机制尚需多方面研究.故本文从HIF-1α信号通路入手,研究中医药防治OP的作用机制及疗效的进展情况.

淫羊藿苷在治疗激素性股骨头坏死方面的研究取得了显著进展.淫羊藿苷可通过提高促血管生成因子表达及抑制炎性因子,减少血管损伤,保护骨内血管的完整性.同时,淫羊藿苷能减少骨细胞凋亡,抑制骨髓脂肪细胞增生,促进局部骨修复,延缓病情进展.淫羊藿苷还可以通过促进成骨相关基因的表达,抑制脂肪分化,并通过表观遗传机制,发挥其治疗股骨头坏死的作用.此外,淫羊藿苷能通过激活相关信号通路,逆转缺氧引起的不良影响,保护成骨细胞功能.未来研究应深入解析淫羊藿苷在不同细胞类型间的相互作用及其在免疫调节中的作用机制,以全面了解其在治疗激素性股骨头坏死中的分子机制.该文就淫羊藿苷治疗激素性股骨头坏死分子机制研究进展进行综述.

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中的一类退行性病变。TMJOA的发病机制复杂。其中，过度机械应力发挥了重要作用，可引起一系列病理变化，包括滑膜炎症、软骨细胞外基质降解、血管生成、骨软骨界面硬化、软骨下骨重塑、关节盘退变，以及软骨细胞的死亡及成骨、成脂分化等。TMJOA的发病过程涉及多种信号通路和表观遗传的调控，可能成为TMJOA的潜在治疗靶点。本文对近年TMJOA病变机制的研究进展作一综述，以期为寻找TMJOA新的治疗靶点提供依据。

非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)是常见的中老年急性视神经病变，以视盘水肿伴视野缺损为主要特征。目前NAION尚无标准治疗方案，治疗重点在于控制全身疾病及其他危险因素、减轻视盘水肿、营养神经、改善微循环等。近年来，玻璃体腔药物注射作为新的治疗手段应用于NAION治疗，其能使药物快速到达眼内靶组织，并维持较高浓度，增加疗效的同时不引起严重的全身并发症。本文主要对玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子、曲安奈德、促红细胞生成素等治疗NAION的研究进展进行综述。

目的:探讨高压氧治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、可溶性细胞黏附分子-1(sICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法:选取2018年1月至2019年4月在辽阳市中心医院治疗的ACI患者130例，采用随机数字表法将患者分为观察组( n＝66)和对照组( n＝64)，对照组给予常规治疗，观察组在对照组基础上给予高压氧治疗，观察两组治疗疗效，分别采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(ADL)评价患者神经功能、生活能力，检测治疗前后血清VEGF、Ang-2、NSE、sICAM-1、MCP-1水平以及脑血流速度(CBF)、脑血流量(CBV)。 结果:观察组治疗疗效明显优于对照组( P<0.05)，其治疗总有效率为93.94%；观察组治疗后NIHSS评分为(8.72±1.19)分，明显低于对照组( P<0.05)，而ADL评分为(68.20±10.01)分，明显高于对照组( P<0.05)；观察组治疗后CBF和CBV分别为(23.30±1.89)ml/(100 g·min)和(2.30±0.54)ml/100 g，明显高于对照组(均 P<0.05)；观察组治疗后血清VEGF、Ang-2水平分别为(378.29±54.49)ng/L和(40.04±4.43)ng/L，明显高于对照组(均 P<0.05)，而NSE、sICAM-1和MCP-1水平分别为(9.77±1.62)g/L、(98.82±21.19)ng/ml和(272.22±56.38)pg/ml，明显低于对照组(均 P<0.05)。 结论:高压氧治疗ACI有较好的疗效，能显著改善患者的脑血管灌注量、生活质量及血清VEGF、Ang-2等指标。

炎症、氧化应激、病理性新生血管生成以及视网膜神经细胞的凋亡在视网膜疾病的发生发展中扮演着重要角色，是年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、糖尿病视网膜病变以及早产儿视网膜病变的共同致病机制。ω-3长链多不饱和脂肪酸(ω-3 LC-PUFAs)作为视网膜的重要组成成分，其抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管生成、促进神经细胞存活的作用已经得到证实。ω-3 LC-PUFAs及其衍生物在预防和治疗视网膜疾病时涉及多个过程，深入挖掘其与病理机制间的关系，或许可为治疗提供潜在靶点。现对ω-3 LC-PUFAs及其衍生物对视网膜疾病的治疗机制及现阶段的研究进展做一综述，以期为具有类似发病机制的视网膜疾病提供新的治疗方向。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

促红细胞生成素产生肝细胞受体2（EphA2）是受体酪氨酸激酶最大家族中最广泛表征的成员，被认为是调节恶性肿瘤进展的关键因素。EphA2在胶质瘤中高表达，对胶质瘤的发生、发展起到重要的作用。文章就EphA2的结构、功能及其在脑胶质瘤中的表达情况、在胶质瘤细胞迁移、维持胶质瘤干细胞、血管生成中的作用及靶向治疗进行综述。

非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）占肺癌的80%以上，晚期NSCLC的治疗手段比小细胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）多，除传统放化疗外，可根据组织病理和生物标志物的不同选择分子靶向治疗、免疫治疗、抗血管生成药物治疗等个体化治疗手段。

新生血管性老年性黄斑变性（nAMD）导致的严重视力损害与黄斑新生血管（MNV）的侵袭及视网膜下纤维化（SF）有关。过度的SF可导致视网膜下瘢痕形成，使光感受器、视网膜色素上皮和脉络膜组织发生不可逆性损害，使得nAMD患者出现永久视力障碍。SF发生机制复杂，涉及组织损伤后修复、炎症等诸多病理学过程，与之相关的信号通路及细胞因子。目前对于SF的实验性治疗仅针对单个细胞因子的抑制。及时有效抑制MNV的生成及进展，早期识别SF发生的危险因素，对改善nAMD患者的预后至关重要。