目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。

目的:探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中，组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法:体外培养大鼠肝细胞BRL-3A，根据砷处理因素将实验分为两部分，未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（siRNA）转染、EZH2（H3K27me3甲基转移酶）siRNA转染组；染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol ∶ 7.5 μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）]，再换培养基培养，共48 h；染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h，染砷各组再加入终浓度为30 μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO 2）处理24 h（对照组加入与NaAsO 2同体积的PBS处理24 h）。采用实时无标记细胞分析（RTCA）技术动态观察染砷时细胞增殖情况；流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。 结果:对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为（100.00 ± 10.43）%、（12.19 ± 3.37）%、（31.86 ± 1.95）%、（24.58 ± 3.64）%、（11.53 ± 1.11）%，细胞凋亡率分别为（1.15 ± 0.04）%、（13.06 ± 1.33）%、（17.39 ± 0.22）%、（23.90 ± 1.66）%、（15.07 ± 0.88）%，组间比较差异均有统计学意义（ F = 146.50、194.30， P均< 0.001）。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（ P均< 0.05）；JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（ P均< 0.05），而在正常、转染试剂、阴性转染组之间，H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变（ P均> 0.05）。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组之间，JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 26.56、7.82、9.81、31.19， P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低，H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低（ P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低，砷+ EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低，砷+ JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低，而砷+ EZH2siRNA转染组则相反（ P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组细胞BCL2基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K27me3的富集水平均较高（ P均< 0.05）。 结论:砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平，进而抑制BCL2的表达，促进肝细胞凋亡。

目的:观察组蛋白去甲基转移酶Jmjd3在先兆子痫患者中的表达水平，探讨其介导的表观修饰调控先兆子痫患者的Th1/Th2失衡的可能作用机制。方法:收集2018年1月至2019年6月河南省人民医院产科23例初产妇先兆子痫住院患者作为研究组，选取同期在该院接受分娩的19名正常孕妇作为对照组。采用逆转录即时荧光定量PCR（RT-PCR）检测先兆子痫患者和正常孕妇外周血单个核细胞（peripheral blood monocyte cells，PBMC）中组蛋白去甲基转移酶Jmjd3 mRNA水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇外周血清γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素（IL）-4的含量；RT-PCR检测先兆子痫和对照组小鼠脾脏中Jmjd3、Tbx21和Cxcr3的mRNA水平；免疫磁珠法分选出对照组和先兆子痫小鼠脾脏初始CD4 +T细胞，Western blot检测其H3K27me1和H3K27me3水平；染色质免疫共沉淀（ChIP）分析先兆子痫小鼠脾脏中H3K27me3去甲基化修饰水平。 结果:与正常孕妇相比较，先兆子痫患者PBMC中Jmjd3 mRNA水平明显升高，血清中IFN-γ水平显著升高，IL-4水平明显降低（ P<0.01）；与正常对照组小鼠相比较，先兆子痫小鼠脾脏Jmjd3 mRNA水平明显升高，且在先兆子痫小鼠中，Tbx21和Cxcr3的表达均明显升高（ P<0.01）；先兆子痫小鼠初始CD4 +T细胞H3K27me3水平明显降低（ P<0.05），H3K27me1则没有变化；ChIP分析表明，与对照组小鼠相比较，先兆子痫组小鼠CD4 +T细胞H3K27me3在Ifng启动子区的募集明显降低，而在Il4启动子区的募集明显升高（ P<0.01）。 结论:不论是在先兆子痫患者还是小鼠中，组蛋白去甲基转移酶Jmjd3相对表达水平明显上调，进而诱导Ifng启动子区的H3K27me3发生去甲基化修饰，促进初始CD4 +T细胞向Th1细胞分化发育，导致Th1/Th2失衡，这可能是促进先兆子痫发生发展的重要原因之一。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:探讨包含Jumonji C结构域蛋白6(JMJD6)在高低级别胶质瘤中表达的差异及其与胶质瘤预后的关系。方法:从2018年1月至2020年12月广东省人民医院神经外科收治的胶质瘤患者中随机抽取42例肿瘤标本，分为低级别组和高级别组，其中，低级别18例、高级别24例；用免疫组织化学法检测两组JMJD6的表达并采用 t检验和 χ2检验比较两组JMJD6表达水平的差异；随访患者术后肿瘤复发及患者死亡，按JMJD6表达水平(去除阴性病例)，分为低JMJD6表达组和高JMJD6表达组，随访40个月，采用 χ2检验、Kaplan-Meier曲线和Pearson相关分析JMJD6表达水平与预后的关系。 结果:低级别组JMJD6的表达呈阴性7例、低表达9例、高表达2例；高级别组阴性0例、低表达9例、高表达15例；低级别胶质瘤JMJD6表达水平(2.06±2.88)与高级别胶质瘤JMJD6表达水平(7.88±1.90)比较，差异有统计学意义( t＝－7.449， P<0.01)。低JMJD6表达组18例，高JMJD6表达组17例；低JMJD6表达组复发7例，复发率38.89%，死亡病6例，死亡率33.33%；高JMJD6表达组复发14例，复发率82.35%，死亡13例，死亡率76.47%；两组复发率及死亡率比较，差异均有统计学意义( χ2＝6.882， P<0.01和 χ2＝6.556， P<0.05)；JMJD6的表达水平与复发率及死亡率呈正相关( r＝0.626、0.659， P<0.001)；与低JMJD6表达组比较，高JMJD6表达组的患者生存时间更短( χ2＝7.631， P<0.01)。 结论:胶质瘤级别越高，JMJD6表达水平也越高，JMJD6表达水平越高，肿瘤越易复发，患者预后越差，JMJD6有助于预测肿瘤复发及预后。

目的:探讨组蛋白去甲基化酶含Jumonji结构域的蛋白3（Jumonji domain-containing protein D3，JMJD3）在新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）肠道组织中的表达情况。方法:收集对照（先天性小肠闭锁）患儿及NEC患儿手术中切除的回肠组织进行RNA测序，筛选出差异基因。对差异基因进行组蛋白甲基化修饰酶相关基因聚类分析，筛选出目的基因赖氨酸特异性去甲基化酶6B[lysine（K）-specific demethylase 6B，KDM6B]，并采用实时荧光定量聚合酶链反应扩大样本量进行验证。蛋白免疫印迹和免疫组织化学检测JMJD3以及其底物组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（trimethylation of histone H3 at lysine 27，H3K27me3）在肠道组织中的蛋白表达情况。组间比较根据数据分布特点采用 t检验或Mann-Whitney U检验。 结果:RNA测序筛查出1 481条差异基因，其中643条基因上调，838条基因下调。筛查NEC肠道组织中30种组蛋白甲基化修饰酶的表达情况，其中KDM6B在NEC样本中差异表达最显著[Log 2（fold change）=0.769 104， P=0.009 009]。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示，与对照组相比，KDM6B在NEC肠道组织中高表达（ P<0.05）；蛋白免疫印迹和免疫组织化学结果显示JMJD3蛋白水平在NEC肠道组织中明显增高，H3K27me3蛋白水平在NEC肠道组织中降低。 结论:在NEC肠道组织中组蛋白去甲基化酶JMJD3高表达，H3K27me3低表达。JMJD3可能通过降低H3K27me3的表达水平调控NEC的发生发展。

目的:对配对盒2( Pax2)相关孤独症谱系障碍(ASD)易感基因进行生物信息学分析，探讨 Pax2基因参与ASD发病的可能机制。 方法:(1)将Pathway Commons数据库中与 Pax2基因相关的基因(606个)和Simons基金会孤独症研究计划(SFARI)数据库中ASD易感基因(1 023个)取交集得到65个 Pax2基因相关ASD易感基因。在基因功能分析网站Metascape对 Pax2基因相关ASD易感基因进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组数据库(KEGG)通路富集分析。使用Cytoscape软件cytoHubba插件的最大团中心度(MCC)算法，筛选前10个核心 Pax2基因相关ASD易感基因。(2)取3只13周龄雄性Pax2-nestin小鼠(实验组)及3只同龄雄性C57 BL/6J小鼠(对照组)，采用Western blotting实验检测2组小鼠海马组织中谷氨酸受体2B亚基(GluN2B)蛋白的表达。 结果:(1)GO分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因在生物学过程(BP)本体主要富集于跨突触信号、行为、脑发育、化学突触传递的调节、胶质细胞再生、小脑形态发育、谷氨酸能突触传递、记忆等子集，在细胞组分(CC)本体主要富集于突触后、树突、β连环蛋白-T细胞因子(TCF)复合物、树突分支等子集，在分子功能(MF)本体主要富集于突触后密度蛋白95/果蝇圆盘大肿瘤抑制蛋白/紧密连接带-1蛋白(PDZ)结合结构域、转录因子结合、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、谷氨酸受体活性、微管蛋白结合等子集。KEGG通路富集分析显示 Pax2基因相关ASD易感基因主要分布在丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、长时程抑制、谷氨酸能突触等通路。核心 Pax2基因相关ASD易感基因为 Gria1、 Dlg2、 Ntrk2、 Grid2、 Igf1、 Jmjd1c、 Ldb1、 Tcf4、 Tcf7l2、 Adrb2。(2)Western blotting实验显示，对照组、实验组小鼠海马组织中GluN2B蛋白的相对表达量分别为2.36±0.60、0.85±0.44，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Pax2基因异常可能导致 Pax2基因相关ASD易感基因的表达或功能异常，并通过多种机制参与ASD的发病。

目的:评价组蛋白去甲基化酶(JMJD3)在小鼠药物相关性急性肾损伤(AKI)中的作用。方法:雄性C57BL/6小鼠24只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、AKI组、JMJD3抑制剂GSKJ4对照组(GSKJ4组)和GSKJ4-AKI组。腹腔注射叶酸250 mg/kg制备药物性相关AKI模型。GSKJ4-AKI组于AKI建模前1 h、GSKJ4组于相应时点，腹腔注射GSKJ4 20 mg/kg。AKI建模后72 h时，取血液标本，测定血清BUN和Cr浓度；随后处死小鼠，取肾组织，并采用HE与PAS染色法，检测肾组织病理学形态，进行肾小管损伤评分；采用TUNEL法检测肾组织凋亡细胞数，蛋白免疫印迹法检测JMJD3、Bax和cleaved caspase-3的表达，免疫组织化学法检测JMJD3、髓过氧化物酶(MPO)、F4/80、CD3的阳性细胞数及cleaved caspase-3、Bax表达，RT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA表达。 结果:与C组比较，AKI组血清BUN和Cr浓度、肾小管损伤评分升高，肾组织JMJD3、MPO、F4/80和CD3的阳性细胞数增多，凋亡细胞数增多，Bax、cleaved caspase-3、JMJD3、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和MCP-1 mRNA表达上调( P<0.05)，GSKJ4组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AKI组比较，GSKJ4-AKI组血清BUN和Cr浓度、肾小管损伤评分降低，肾组织JMJD3、MPO、F4/80和CD3的阳性细胞数减少，凋亡细胞数减少，Bax、cleaved caspase-3、JMJD3、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA和MCP-1 mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:小鼠药物相关性AKI的发生机制可能与JMJD3表达上调，进而诱导细胞凋亡及炎症反应有关。

目的 探讨组蛋白去甲基化酶3(JMJD3)调控SESTRIN2蛋白重组蛋白(SESN2)介导的线粒体自噬在脓毒症心肌损伤(SIMI)中的作用,并分析其机制.方法 20只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和SIMI组,每组10只.SIMI组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg(2mL/kg)构建脓毒症大鼠模型,对照组大鼠按2 mL/kg注射0.9％氯化钠注射液.采用HE染色检测大鼠心脏组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、TNF-α和IL-6水平,Western blot法测定大鼠心脏组织中JMJD3和SESN2蛋白表达水平.使用LPS(10 μg/mL)处理H9C2细胞48 h,构建脓毒症细胞模型,随机分为对照组、LPS 组、LPS+JMJD3 表达的小干扰 RNA(si-JMJD3)组、LPS+si-JMJD3+SESN2 表达的小干扰 RNA(si-SESN2)组、LPS+SESN2过表达(oe-SESN2)组和LPS+oe-SESN2+JMJD3过表达(oe-JMJD3)组.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法测定细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法测定细胞凋亡水平,ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot法测定凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X基因(Bax)]、自噬相关蛋白[微管相关蛋白轻链3(LC3)、重组人自噬效应蛋白(Beclin1)、选择性自噬接头蛋白(p62)]及JMJD3和SESN2蛋白表达水平.结果 与对照组比较,SIMI组大鼠心脏组织心肌纤维束排列松散,部分心肌纤维断裂溶解,伴有间质水肿和炎症细胞浸润.与对照组比较,SIMI组大鼠血清中cTnT、TNF-α和IL-6水平均升高,心脏组织中JMJD3蛋白表达水平升高,而SESN2蛋白表达水平降低(均P＜0.01).与对照组比较,LPS组细胞培养上清液TNF-α和IL-6水平升高,JMJD3蛋白表达水平升高,SESN2蛋白表达水平降低,同时,细胞活性减弱,凋亡水平增强(均P＜0.05).JMJD3敲低后SESN2蛋白表达水平升高,细胞活性增强,凋亡水平减弱,同时自噬水平增强(均P＜0.05),而进一步敲低SESN2后,以上趋势发生逆转.相反,SESN2过表达后,细胞自噬水平增强,细胞活性增强,凋亡水平减弱(均P＜0.05);而进一步过表达JMJD3后,SESN2蛋白表达水平降低,同时oe-SESN2对LPS-H9C2的作用能被oe-JMJD3逆转.结论 JMJD3通过调控SESN2介导线粒体自噬,促进心肌细胞损伤和凋亡,从而促进SIMI的发展.

目的 研究出生后7日龄和2月龄小鼠各组织器官中27位氨基酸三甲基化的组蛋白3(H3K27me3)的水平及其修饰酶Zeste基因增强子同源物2(EZH2)、赖氨酸特异性脱甲基酶6B(Kdm6B/JMJD3)和赖氨酸特异性脱甲基酶6A (Kdm6A/UTX)的表达.方法 免疫组织化学染色法检测7日龄和2月龄小鼠脑、涎腺、背部脂肪、胸腺、肺、心脏、胃、肠、肝、睾丸、皮肤组织中H3K27me3、EZH2、JMJD3和UTX表达,实时定量PCR验证,统计分析H3 K27 me3水平与EZH2、JMJD3和UTX表达之间的关系.结果 H3K27me3在7日龄和2月龄小鼠被检测组织中均持续存在;EZH2在7日龄和2月龄小鼠脑、心肌、肝及皮肤中表达,但仅在2月龄小鼠涎腺、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胸腺中持续表达;JMJD3在7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、胃中表达,但在2月龄小鼠的肺、脂肪组织、胃中不再表达;UTX在7日龄小鼠的脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺及脂肪组织中表达,但仅在2月龄小鼠睾丸中表达;大部分免疫组织化学染色阳性的H3K27甲基调节酶相应的mRNA呈中等或较高水平表达.结论 H3K27me3在小鼠不同时期各组织中均持续存在;EZH2多存在于2月龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、肠、睾丸、肺、脂肪组织、肝、胸腺;JMJD3、UTX多存在于7日龄小鼠脑、皮肤、涎腺、心肌、睾丸、肺、脂肪组织;H3 K27 me3分布与EZH2的表达之间无明显一致关系,与JMJD3或UTX不存在明显反向分布关系,EZH2与JMJD3或UTX的表达分布也不存在反向关系.提示EZH2、JMJD3和UTX在小鼠出生后多种组织中可能起重要作用;在体内H3K27me3水平及其修饰酶可能受多因素控制,以完成复杂的生理功能.