目的:探讨姜黄素对大鼠皮肤创面愈合和血管新生的影响及可能作用机制。方法:制备全层真皮缺损伤口大鼠，并随机分为模型组、姜黄素低、中、高剂量组，每组各10只，腹腔注射给药，姜黄素低、中、高剂量组分别给予5、15、45 mg/(kg·d)姜黄素，模型组大鼠每日腹腔注射等量0.5%羧甲基纤维素钠，连续14 d。测定各组大鼠创面愈合率；创面组织行HE、Masson及免疫组化染色；酶联免疫吸附(ELISA)试验检测各组大鼠创面组织血管生成素1(Ang－1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平；实时荧光定量PCR(qRT－PCR)技术检测创面组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体－2(VEGFR－2)mRNA相对表达量；Western blot法检测创面组织VEGFA、VEGFR－2、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达情况。结果:姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面愈合率、血管密度，创面组织Ang－1和bFGF水平、VEGFA和VEGFR－2 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1、VEGFA及VEGFR－2蛋白相对表达量高于模型组(均 P<0.05)。组织学染色结果显示，模型组大鼠创面组织再上皮化不明显，炎症细胞严重浸润，胶原蛋白沉积较少，姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面组织再上皮化逐渐明显，表皮逐渐增厚，炎性细胞浸润程度逐渐减轻，且胶原蛋白沉积逐渐增加；姜黄素对大鼠皮肤创面的作用效果呈剂量依赖性增强(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可促进大鼠创面愈合及血管新生，其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。

目的:探讨Notch通路在鼻息肉中的表达及其与调节性T细胞（Treg细胞）表达和嗜酸粒细胞（Eos）浸润的相关性。方法:选择2012年11月至2018年8月期间在中山大学附属第三医院接受鼻内镜手术的慢性鼻窦炎（CRS）和鼻中隔偏曲的患者，分别作为CRS组和对照组。收集慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（CRSsNP）患者（30例，男14例，女16例，年龄18~63岁）、慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者（58例，男38例，女20例，年龄18~65岁）的窦口鼻道复合体黏膜组织、鼻息肉，对照组（29例，男19例，女10例，年龄20~57岁）患者的下鼻甲黏膜组织。通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色法观察组织中的Eos浸润情况，并将CRSwNP分为嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉（Eos-CRSwNP）和非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴息肉（non-Eos-CRSwNP）。通过实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）的方法检测4组患者Notch通路受体Notch-1、Notch-2、Notch-3、Notch-4及其配体Jagged-1、Jagged-2、Delta-1、Delta-3和Delta-4的表达，Th2型细胞因子［白细胞介素4（IL-4）、IL-5、IL-13］、嗜酸粒细胞阳离子蛋白（eosinophilic cationic protein，ECP）以及Treg细胞关键转录因子Foxp3的表达。采用流式细胞术检测CD4 +CD25 +Foxp3 + Treg细胞在4组患者鼻黏膜组织中的表达。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，多组间均数比较采用单因素方差分析，相关性分析采用 Spearman检验。 结果:与对照组、CRSsNP组和non-Eos-CRSwNP组相比，Eos-CRSwNP组的IL-4、IL-5、IL-13表达水平最高（ F值分别为16.930、9.197、9.116， P值均<0.05）；Foxp3的表达水平最低（ F=2.780， P<0.05）；Foxp3与ECP呈负相关（ r=-0.326， P<0.05）。Eos-CRSwNP组中CD4 +CD25 +Foxp3 + Treg细胞占比低于对照组、CRSsNP组、non-Eos-CRSwNP组（ F=13.140， P<0.01）。Notch-1、Jagged-1在Eos-CRSwNP组中表达高于non-Eos-CRSwNP组，差异有统计学意义（ F值分别为5.953、 6.380， P值均<0.05）；且在鼻息肉组中Notch-1/Jagged-1与Foxp3表达呈负相关（ r值分别为-0.611、-0.346， P值均<0.05），与IL-4、IL-5、IL-13和ECP的表达呈正相关（ r值分别为0.781、0.459，0.621、0.601，0.605、0.490，0.464、0.668， P值均<0.05）；在鼻息肉组中其余Notch通路受体/配体在各组间的表达无相关性。 结论:Notch-1/Jagged-1通路异常激活可能参与调控Eos-CRSwNP中Treg细胞功能的抑制，以促进Th2型炎性反应及Eos浸润。

目的:研究Notch信号通路对婴幼儿血管瘤间充质干细胞(Hem-MSCs)增殖的影响。方法:通过手术获取南京医科大学附属儿童医院烧伤整形科收治的25例婴幼儿血管瘤标本，患儿男15例，女10例，年龄3个月至4岁，皆为单发血管瘤，增生期15例，消退期10例，另外取10例患儿瘤旁正常皮肤组织。使用实时定量荧光PCR检测增生期、消退期血管瘤及正常皮肤组织中Notch1、Jagged1及Hes1 mRNA表达情况。用贴壁筛选法从增生期血管瘤中分离Hem-MSCs，通过流式细胞术进行鉴定。在Hem-MSCs中分别加入Notch信号通路抑制剂DAPT和激动剂Jagged1，培养72 h后，实时定量荧光PCR检测试剂干预前、后Hem-MSCs中Notch1、Jagged1及Hes1 mRNA表达情况；蛋白质印迹法检测蛋白表达情况；CCK-8法判定细胞活性和增殖情况。资料以均值±标准差表示。2组间指标比较采用 t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:在增生期血管瘤组织中Notch1、Jagged1及Hes1相对表达量为0.379±0.121、0.243±0.095、0.222±0.060；在消退期血管瘤组织中Notch1、Jagged1及Hes1相对表达量为0.338±0.091、0.405±0.107、0.310±0.109；在正常皮肤组织中Notch1、Jagged1及Hes1相对表达量为0.111±0.042、0.065±0.036、0.074±0.029。Notch1、Jagged1及Hes1在增生期及消退期血管瘤组织中表达均高于正常皮肤组织，差异具有统计学意义( P值均<0.05)。Notch1在不同时期血管瘤中表达并无明显差异( t＝0.896， P＝0.380)。与增生期血管瘤相比，Jagged1及Hes1在消退期血管瘤中表达更高，差异具有统计学意义，( tJagged1＝3.895、 PJagged1＝0.007， tHes1＝2.603、 PHes1＝0.016)。在体外成功分离培养出Hem-MSCs，通过流式细胞术鉴定该细胞大量表达间充质干细胞标志物CD90、CD105，不表达CD34、CD45。在Hem-MSCs中加入Jagged1后，Notch1、Jagged1及Hes1的mRNA表达量分别为1.41±0.37、2.42±0.39、1.89±0.35，蛋白表达量为0.42±0.25、1.14±0.32、0.74±0.35，与对照组相比，表达量均增多，差异有统计学意义( P值均<0.05)。加入DAPT后，Notch1、Jagged1及Hes1的mRNA表达量分别为0.58±0.31、0.56±0.21、0.43±0.15，蛋白表达量分别为0.19±0.11、0.62±0.25、0.12±0.04，与对照组相比，表达量均减少，差异具有统计学意义( P值均<0.05)。在Hem-MSCs中加入Jagged1后，细胞吸光度 A值为0.52±0.17，与对照组相比，细胞活性和增殖状态都受到抑制，差异具有统计学意义( t＝2.447， P＝0.034)，而加入DAPT后，细胞吸光度 A值为1.14±0.24，细胞活性和增殖状态均增强，差异具有统计学意义( t＝3.526， P＝0.006)。 结论:Hem-MSCs存在活化的Notch信号通路。激活Notch信号通路抑制Hem-MSCs的增殖，抑制Notch信号通路则结果相反。

目的:探讨miR-140-5p介导Jagged1对肾透明细胞癌(ccRCC)迁移、侵袭及血管生成能力的影响。方法:选取福建省漳州市医院泌尿外科2019年4月至2020年12月经肾癌根治术患者的肾透明细胞癌及癌旁组织标本17例，选取购自美国菌种保藏中心肾透明细胞癌细胞系(786-0)和肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)，荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-140-5p的表达。免疫组织化学检测ccRCC组织中Jagged1的表达。将786-0细胞分为miRNA阴性对照组(miR-NC组)、过表达miR-140-5p组(miR-140-5p组)、Jagged1阴性对照组(Jagged1-NC组)、敲减Jagged1组(si-Jagged1组)。使用划痕、transwell小室和血管生成实验，分别检测细胞迁移、侵袭和血管生成的改变。RT-qPCR检测miR-140-5p过表达后Jagged1 mRNA的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测Notch/Jagged1信号通路中Jagged 1蛋白的表达。计量资料比较采用 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:ccRCC组织(0.318±0.144)中miR-140-5p的表达量显著低于正常肾组织(1.028±0.033)，差异有统计学意义( t＝-19.787， P<0.01)；786-0肾癌细胞(0.295±0.064)中miR-140-5p的表达量显著低于HK-2正常肾细胞(1.009±0.157)，差异有统计学意义( t＝-8.366， P<0.01)；在体外，miR-140-5p组的细胞迁移率(0.394±0.015)、侵袭细胞数(142.000±17.874)和血管管腔样结构的形成数(46.000±5.291)显著少于miR-NC组的细胞迁移率(0.548±0.020)、侵袭细胞数(267.000±26.357)和血管管腔样结构的形成数(74.000±8.000)，差异有统计学意义( t＝-10.362、-14.445、-5.056， P<0.01)；与miR-140-5p相反，ccRCC组织中Jagged1的表达(92.30%)显着高于正常肾组织(36.67%)，差异有统计学意义( χ2＝5.356， P<0.05) ；si-Jagged1组的细胞迁移率(0.429±0.011)、侵袭细胞数(130.533±19.379)和血管管腔样结构的形成数(45.333±3.214，)都显著少于Jagged1-NC组的细胞迁移率(0.495±0.025)、侵袭细胞数(252.466±19.231)和血管管腔样结构的形成数(66.000±3.605)，差异有统计学意义( t＝-3.999、-17.297、-7.410， P<0.05)；miR-140-5p组中Jagged1 mRNA的相对表达量(0.434±0.150)显著低于miR-NC组(1.026±0.265)，差异有统计学意义( t＝-3.425， P<0.05)。miR-140-5p组(0.336±0.159)中Jagged1蛋白的表达较miR-NC组(0.900±0.121)降低，差异有统计学意义( t＝-4.901， P<0.01)。 结论:miR-140-5p可抑制ccRCC的进展，miR-140-5p可能下调Jagged1抑制ccRCC迁移、侵袭及血管生成。

目的:探讨Jagged1和苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白-1 (BUB1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:收集2018年8月至2022年5月广东医科大学附属医院临床病理及病历资料完整的108例NSCLC患者癌组织标本和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测上述组织中Jagged1及BUB1的表达水平，采用 χ2检验分析Jagged1及BUB1的表达水平与NSCLC临床病理参数的关系。 结果:NSCLC患者癌组织中Jagged1阳性表达率为81.48%(88/108)、对应癌旁组织中Jagged1阳性表达率21.30%(23/108)，两者差异有统计学意义( χ2＝78.301、 P<0.01)；Jagged1表达水平与NSCLC组织学分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关( χ2＝8.062、5.268、4.477， P<0.05)，Jagged1表达水平与NSCLC性别、年龄无明显相关( χ2＝0.238、0.008， P>0.05)。NSCLC患者癌组织中BUB1阳性表达率为75.00%(81/108)、对应癌旁组织中BUB1阳性表达率33.33%(36/108)，两者差异有统计学意义( χ2＝37.762、 P<0.01)。BUB1表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期明显相关( χ2＝4.945、6.008， P<0.05)，BUB1表达水平与NSCLC年龄、组织学分化程度、性别无明显相关( χ2＝0.013、0.012、0.234， P>0.05)。 结论:Jagged1和BUB1在NSCLC患者癌组织高表达，Jagged1和BUB1的表达水平异常升高与NSCLC恶性程度和不良预后有关，一定程度上参与NSCLC发生发展。

目的:探讨Notch1信号对川崎病患儿调节性T细胞（Treg）的影响及在血管损伤机制中的作用。方法:以2019年3月至2021年6月收治的42例川崎病患儿为研究对象，分别于急性期及输注丙种球蛋白（IVIG）治疗后取样送检，对照组为32名同年龄健康儿童。采用流式细胞术检测外周静脉血CD4 +CD25 hiFoxp3 + Treg数量及叉头螺旋翼状转录因子（Foxp3）、细胞毒性T细胞相关抗原4（CTLA4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）、Notch1蛋白表达水平；免疫共沉淀-定量PCR技术鉴定CD4 + T细胞Foxp3基因启动子组蛋白H4乙酰化（H4Ac）及Notch1受体胞内结合域1（NICD1）、重组信号结合蛋白J（RBP-J）、p300结合水平；荧光定量PCR分析早老素1（PSEN1）、主导控制样蛋白1（MAML1）、RBP-J和Foxp3 mRNA表达；ELISA检测血浆中IL-10、TGF-β蛋白浓度。采用 t检验、Pearson相关分析法进行统计分析。 结果:①与健康对照组相比，急性期川崎病患儿CD4 +CD25 hiFoxp3 + Treg比例显著降低[（4.3±1.5）%和（7.9±2.9）%； t=6.41， P<0.001]，分化及功能相关分子（Foxp3、CTLA4、GITR）表达水平和血浆IL-10、TGF-β蛋白浓度明显下降（ t=6.87， P<0.001； t=4.26， P<0.001； t=7.88， P<0.001； t=8.42， P<0.001； t=13.01， P<0.001），其中合并冠状动脉损伤组（CAL）前述6项指标低于无冠状动脉损伤组（NCAL）[ t=5.83， P<0.001； t=3.83， P<0.001； t=3.28， P=0.002； t=5.05， P<0.001； t=5.96， P<0.001； t=5.17， P<0.001]，治疗后显著上调[ t=7.13， P<0.001； t=6.10， P<0.001； t=4.31， P<0.001； t=6.55， P<0.001； t=7.40， P<0.001； t=7.84， P<0.001]。②急性期川崎病患儿Foxp3基因启动子H4Ac修饰及NICD1、p300结合水平明显低于同年龄对照组（ t=10.25， P<0.001； t=6.93， P<0.001； t=6.75， P<0.001），其中CAL组Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1、p300结合水平低于NCAL组（ t=6.08， P<0.001； t=2.66， P=0.011； t=6.02， P<0.001），治疗后明显上调（ t=7.72， P<0.001； t=4.16， P<0.001； t=5.76， P<0.001）。Pearson相关分析显示Foxp3基因启动子H4Ac与其mRNA水平呈正相关（ r=0.47， P<0.001）。各组间Foxp3/RBP-J结合水平略有改变，但差异无统计学意义（ t=0.57， P>0.005； t=0.61， P>0.05； t=1.20， P>0.05）。③急性期川崎病患儿CD4 + T细胞表面Notch1受体蛋白及下游信号分子PSEN1、MAML1及RBP-J表达水平显著下调[ t=5.28， P<0.001； t=6.31， P<0.001； t=11.78， P<0.001； t=8.06， P<0.001]，且CAL组前4项指标均低于NCAL组[ t=3.16， P=0.003； t=4.13， P<0.001； t=5.42， P<0.001； t=4.05， P<0.001]，治疗后呈不同程度回调（ t=4.77， P<0.001； t=6.43， P<0.001； t=11.95， P<0.001； t=7.79， P<0.001）。经体外重组人Jagged1蛋白刺激48 h后，川崎病患儿及对照组CD4 + T细胞Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平明显高于未处理组[（川崎病： t=15.36， P<0.001； t=7.25， P<0.001； t=14.29， P<0.001），（对照组： t=7.87， P<0.001； t=5.71， P<0.001； t=8.74， P<0.001）]，RBP-J结合水平差异无统计学意义（川崎病： t=1.11， P>0.05；对照组： t=1.37， P>0.05），但川崎病患儿Foxp3基因H4Ac及NICD1、p300结合水平仍低于对照组（ t=3.86， P<0.001； t=3.42， P=0.001； t=2.85， P=0.006）。④经川崎病血清刺激健康儿童外周血PBMCs建立炎症细胞模型，IVIG干预组Treg比例、Foxp3表达水平及CD4 + T细胞Notch1、RBP-J表达水平明显高于未处理组（ t=7.10， P<0.001； t=10.16， P<0.001； t=8.06， P<0.001； t=9.77， P<0.001），Foxp3基因启动子H4Ac及NICD1结合水平亦高于后者（ t=7.24， P<0.001； t=8.24， P<0.001）。 结论:Notch1信号低下所致Treg数量不足及功能障碍可能是导致川崎病患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

目的:研究Notch信号通路对婴幼儿血管瘤间充质干细胞(Hem-MSCs)成脂分化的影响及其可能机制。方法:选取2021年1至6月南京医科大学附属儿童医院烧伤整形科手术切除的10例婴幼儿血管瘤标本(男6例，女4例，年龄2至6个月，平均3.5个月)。用贴壁筛选法从增生期血管瘤中分离Hem-MSCs，通过流式细胞术进行鉴定。鉴定成功后进行成脂诱导。使用实时荧光定量PCR检测Hem-MSCs成脂诱导14 d后Notch1、Jagged1及Hes1基因表达情况。在Hem-MSCs培养基中分别加入Notch信号通路抑制剂DAPT、PI3K/AKT信号通路激动剂740Y-P及溶剂DMSO，再进行成脂诱导。将细胞分为6组：空白对照组、成脂诱导组、成脂诱导+DMSO组、成脂诱导+DAPT组、成脂诱导+740Y-P组、成脂诱导+DAPT+740Y-P组。成脂诱导7 d后，蛋白质印迹法检测成脂诱导+DMSO组、成脂诱导+DAPT组、成脂诱导+DAPT+740Y-P组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达情况；成脂诱导14 d后，实时荧光定量PCR检测上述6组细胞中成脂分化关键转录因子中PPARγ和C/EBPα基因表达情况；油红O染色鉴定成脂效果。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析，组内比较采用SNK- q检验。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:Notch1、Jagged1及Hes1在Hem-MSCs成脂诱导过程中表达逐渐降低，差异均有统计学意义( tNotch1＝8.99， PNotch1＝0.008； tJagged1＝9.49， PJagged1＝0.007； tHes1＝7.74， PHes1＝0.015)。在Hem-MSCs成脂诱导过程中加入Notch信号通路抑制剂DAPT后，PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达降低，差异有统计学意义( qp-PI3K＝4.78、 Pp-PI3K＝0.014， qp-AKT＝5.04、 Pp-AKT＝0.010)；相关成脂指标表达增高( q油红O＝6.07， P油红O＝0.003； qPPARγ＝17.34， PPPARγ<0.001； qC/EBPα＝14.8， PC/EBPα<0.001)，差异均有统计学意义。加入PI3K/AKT信号通路激动剂740Y-P后，相关成脂指标无明显变化，差异均无统计学意义( q油红O＝1.82， P油红O＝0.786； qPPARγ＝0.97， PPPARγ＝0.981； qC/EBPα＝1.98， PC/EBPα＝0.654)。同时加入DAPT和740Y-P后，相关成脂指标表达降低( q油红O＝5.22， P油红O＝0.013； qPPARγ＝9.78， PPPARγ<0.001； qC/EBPα＝16.74， PC/EBPα < 0.001) 结论:抑制Notch信号通路可以通过降低PI3K/Akt信号通路活性促进Hem-MSCs向脂肪细胞分化。

目的:观察舌鳞癌细胞Cal-27短时多次热疗的最佳间隔时间并探究Notch信号通路在热疗诱导舌鳞癌细胞凋亡中的作用。方法:将Cal-27细胞置入42℃培养箱热疗45 min，分别在6、12、24、48、72 h后进行第2次热疗，并在热疗结束后0、12、24 h通过CCK-8实验检测细胞增殖能力变化。确定最佳热疗间隔时间后进行多次热疗，分别通过CCK-8实验及流式细胞术检测热疗对Cal-27细胞增殖及凋亡能力的影响。通过实时反转录PCR实验及蛋白质印迹法实验分析Notch1、Jagged1、发状分裂相关增强子1（Hes1）的mRNA及蛋白表达变化。实验数据以 xˉ±s表示，两组间比较采用单因素方差分析。 结果:每隔12 h给予42℃ 45 min热疗1次可持续抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖（ P<0.05）。在热疗持续进行7次后与对照组相比，热疗可明显抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖并诱导其凋亡（ P<0.05），且热疗组细胞的Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA及蛋白表达均显著降低（ P值均<0.05）。 结论:12 h热疗1次为抑制舌鳞癌Cal-27细胞增殖的最佳间隔时间，其机制可能与热疗通过抑制Notch信号通路的表达诱导舌鳞癌Cal-27细胞凋亡有关。

目的:分析MiR-195与DLL4蛋白在结直肠癌组织中的表达模式，探讨二者与结直肠癌患者临床病理指标及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-195在56例结直肠癌组织中microRNA相对表达量，用Western blot和免疫组化检测DLL4蛋白的表达和肿瘤微血管密度，分析二者表达模式与结直肠癌患者临床病理学指标及预后的关系。采用基因过表达miR-195处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测通路相关蛋白DLL4、Jagged1、Noth受体胞内段、CyclinD1、Hes1、Bcl-2及NF-kB的表达。结果:结直肠癌组织中DLL4蛋白表达水平高于正常结直肠组织，平均为正常结直肠组织中的(2.342±0.004)倍( t＝5.323， P＝0.018) ；而miR-195表达水平低于正常结直肠组织，平均为正常结直肠组织的(0.277±0.005)倍( t＝2.371， P＝0.008)。DLL4蛋白表达水平与miR-195表达呈负相关( r＝-0.881， P＝0.015)。二者表达与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关。DLL4蛋白高表达患者的预后差于DLL4蛋白低表达的患者( P＝0.013)，miR-195低表达患者的预后差于miR-195高表达患者( P＝0.009)，差异均有统计学意义。miR-195可阻断Notch通路，其相关蛋白ICN 、Hes-1随作用时间延长而表达下降。 结论:miR-195与Notch拮抗性表达可能与结直肠癌发生发展密切相关，可作为结直肠癌判定预后的新的指标。

目的:通过构建结直肠癌免疫相关基因预后模型用于评估患者预后。方法:从基因表达综合数据库(GEO)和癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载基因表达数据和临床信息，筛选其中差异表达的免疫相关基因。基于单因素和多因素Cox回归分析建立风险模型，进一步分析该模型对于临床预后评估的应用价值，并通过外部数据集对模型进行验证。结果:共鉴定出85个免疫相关差异表达基因。筛选C-X-C基序趋化因子配体3(CXCL3)、脂联素受体蛋白1(ADIPOQ)、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白G(i)亚基α-1(GNAI1)、上皮细胞特异性分子1(ESM1)、锯齿状蛋白2(JAG2)、白血病抑制因子(LIF)、血管活性肠肽(VIP)、盐皮质激素受体(NR3C2)共8个基因建立风险模型。基于该模型获得患者风险评分，高风险组预后差于低风险组( χ2＝22.611， P<0.001)，且该风险评分为结直肠癌患者独立预后因素[风险比( HR)＝1.154，95%可信区间( CI)：1.091~1.220， P<0.001)。该模型的受试者工作特征曲线下面积为0.763，可以较好地区分高低风险的结直肠癌患者。 结论:本研究成功构建结直肠癌免疫相关基因预后模型，为预测结直肠癌患者预后提供新方法。