目的:探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法:采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm 2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。 结果:Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（ P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（ P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm 3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。 结论:基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

目的:探索牙龈卟啉单胞菌（Pg）持留菌（Ps）对巨噬细胞免疫炎症反应的影响及其作用机制。方法:将Pg（ATCC 33277）悬浮培养和生物膜培养至对数末期（72 h）后，不使用药物处理以及使用高浓度甲硝唑（100 mg/L）和（或）阿莫西林（100 mg/L）处理不同时间，分别为空白对照组、甲硝唑组、阿莫西林组、甲硝唑+阿莫西林组，采用血平板计数法检测Ps生成数量，细菌活死染色检测Ps的生存状态；使用Pg和甲硝唑处理的PgPs（M-PgPs）刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组；通过透射电镜观察细菌进入细胞内部的情况；使用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况；通过RT-qPCR检测巨噬细胞叉头盒转录因子1（FOXO1）信号通路的激活情况；利用共聚焦免疫荧光显微镜检测FOXO1在巨噬细胞内的分布情况。使用FOXO1抑制剂（Fi）和激活剂（Fa）处理巨噬细胞后，用Pg和M-PgPs刺激巨噬细胞，分别为空白对照组（不经任何处理）、Pg组、M-PgPs组、Fi组、Fi+Pg组、Fi+M-PgPs组、Fa组、Fa+Pg组和Fa+M-PgPs组，通过RT-qPCR和ELISA法检测巨噬细胞内炎症相关指标的表达情况。结果:悬浮培养和生物膜中的Pg经过高浓度的甲硝唑和（或）阿莫西林处理后，均无法被完全杀灭，且存活的Ps可重新生长形成菌落；Pg和M-PgPs均可进入巨噬细胞内部且巨噬细胞中的炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达量［Pg组分别为（2 392±188）、（162±29）、（5 558±661）、（789±155）μg/L；M-PgPs组分别为（2 415±420）、（155±3）、（5 732±782）、（821± 176）μg/L］均显著高于空白对照组［分别为（485±140）、（21±9）、（2 332±87）、（77±7）μg/L］（均 P<0.01）。同时，Pg和M-PgPs均可促进巨噬细胞内FOXO1入核，巨噬细胞内FOXO1信号通路相关基因FOXO1、B细胞淋巴瘤6和Krüppel样转录因子2 mRNA的相对表达量均显著高于空白对照组（均 P<0.05）。另外，Fi+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 081±168）、（70±8）、（1 976±544）、（420±47）μg/L］均显著低于Pg组［分别为（4 411±137）、（179±6）、（5 161±929）、（934±24）μg/L］（均 P<0.05）；Fi+M-PgPs组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α的蛋白表达量［分别为（1 032±237）、（74±10）、（1 861±614）、（405±32）μg/L］均显著低于M-PgPs组［分别为（4 342±314）、（164±17）、（4 438±1 374）、（957±25）μg/L］（均 P<0.05）。相反，Fa+Pg组IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α蛋白表达量［分别为（8 198±1 825）、（431±28）、（8 919±650）、（2 186±301）μg/L］以及Fa+M-PgPs组蛋白表达量［分别为（8 159±2 627）、（475±26）、（8 995±653）、（2 255±387）μg/L］均显著高于Pg组和M-PgPs组（均 P<0.05）。 结论:PgPs对甲硝唑和阿莫西林表现出高度耐药性；M-PgPs通过上调FOXO1信号通路诱发巨噬细胞的免疫炎症反应，该作用与未经药物处理的Pg无显著差异。

目的:探索定向排列的三维多孔网状（A型）结构和蜂窝煤状垂直贯穿的三维多孔网状（B型）结构对人工真皮血管化速率的影响。方法:采用实验研究方法。本研究中的人工真皮为硅胶层和支架层双层结构，根据支架层结构不同，分为含A型结构和B型结构的人工真皮（以下分别简称A型真皮、B型真皮），其中的A型结构和B型结构分别采用梯度冷冻干燥技术和物理制孔技术制得。采用扫描电镜观测2种真皮支架的微观形貌。采用比重瓶法测定2种真皮支架的孔隙率。参照国家医药行业标准中的方法，于降解4、8、13、24 h测定2种真皮降解液及残留物中羟脯氨酸的含量，反映2种真皮降解率。取L929细胞，按照随机数字表法分为A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组、阳性对照组，阳性对照组加入含体积分数5%二甲基亚砜的MEM培养基，阴性对照组加入高密度聚乙烯浸提液，其余2组加入相应的浸提液培养24 h，采用噻唑蓝试剂测定细胞增殖率，并对细胞毒性进行定级。取L929细胞和人脐静脉内皮细胞（HUVEC），接种于预先置有2种真皮的孔板。接种后1、4、7、14 d，采用免疫荧光法检测L929细胞在2种真皮支架表面的黏附生长状况。接种后7 d，采用免疫荧光法和苏木精-伊红（HE）染色法检测前述2种细胞长入2种真皮支架的情况。在3只6个月龄雄性巴马小型猪背部两侧各制作3个5.0 cm×5.0 cm的全层皮肤缺损创面，6列创面按照随机数字表法分为A型真皮两步法组、B型真皮两步法组和B型支架一步法组。A型真皮两步法组和B型真皮两步法组的创面分别先行A型真皮或B型真皮移植后，再行自体刃厚皮片的移植，B型支架一步法组的创面行B型真皮（揭除硅胶层）+自体刃厚皮片一步法移植。大体观察Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组的猪背创面出血、渗液和感染情况。同时，采用透明胶片网格法测定自体皮移植面积并计算其存活率。Ⅰ期术后4、7、14 d，HE染色法检测3组猪背创面中支架的炎症细胞、成纤维细胞（Fb）和毛细血管浸润情况。Ⅰ期术后7 d，免疫组织化学法进一步检测3组猪背创面中支架的血管化情况。Ⅰ期术后28 d、3个月，HE染色法检测A型真皮两步法组和B型支架一步法组猪背创面中支架的降解情况。对数据行单因素方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni校正。 结果:A型真皮支架表面均匀分布着大量圆形和椭圆形的微孔，纵切面可观察到柱状孔壁大体呈平行定向排列；B型真皮支架表面的蜂窝煤状贯穿大孔呈矩阵有序排列，纵切面蜂窝煤状贯穿孔的孔壁由微孔相互连通成网络结构。A型真皮支架的孔隙率为（93.2±0.7）%，与B型的（95.9±1.0）%相近（ t=4.653， P>0.05）。A型真皮在4、8、13、24 h的降解率与B型真皮对应时间点的降解率相近（ t=0.232、0.856、0.258、7.716， P>0.05）。培养24 h，A型真皮组、B型真皮组、阴性对照组L929细胞的增殖率显著高于阳性对照组（ t=2 393.460、2 538.270、1 077.770， P<0.01）；阳性对照组细胞毒性评级为4级，其余3组为0级。接种后1、4、7、14 d，L929细胞和HUVEC在2种真皮支架中均呈时间依赖性增殖；且2种细胞在B型真皮上的黏附生长、增殖速率高于A型真皮。接种后7 d，L929细胞和HUVEC均已长满B型真皮支架层且至硅胶层一侧；而前述2种细胞向A型真皮内部迁移速度较慢，硅胶层一侧仅见少量细胞。Ⅱ期术后7 d A型真皮两步法组和B型真皮两步法组及Ⅰ期术后14 d B型支架一步法组创面均未出现出血、渗液、感染等情况；3组各6个创面的自体皮植皮存活率均为100%。Ⅰ期术后4、7、14 d，炎症细胞、Fb、毛细血管等逐渐向创面的支架层浸润，且细胞浸润速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。Ⅰ期术后7 d 3组创面中支架的血管化速率从高到低依次为B型支架一步法组、B型真皮两步法组、A型真皮两步法组。B型支架一步法组猪背创面中的支架在术后28 d逐渐溃散，术后3个月完全降解；A型真皮两步法组猪背创面中的支架降解情况与前述相似。 结论:与A型结构相比，B型结构可加速人工真皮支架血管化进程，利于联合自体刃厚皮一步法移植修复猪全层皮肤缺损创面。一步法移植的效果与分次移植人工真皮与自体刃厚皮的两步法一致，可为创面治疗提供更优选择。

目的:研发一款适用于放射性核素污染的去污膜，对其物理性质、核素清除效果和安全性进行考察。方法:以海藻酸钠和壳聚糖为基质膜，负载复方洗消剂配方制备去污膜。通过将去污膜置于生理盐水中，测试其溶胀性能；通过拉力机测试去污膜的断裂应力与应变。以生理盐水、基质膜、1%二乙烯三胺五乙酸五钠(DTPA-5Na)基质膜组作为对照组，在豚鼠完整皮肤与伤口模型上检测去污膜对铀、铯、钴、铈和锶的清除效果。采用噻唑蓝比色法(MTT)测试去污膜的浸提液对小鼠上皮样成纤维细胞(L929)的毒性；将去污膜的浸提液注射到Kunming (KM)小鼠体内，测试其全身急性毒性。将去污膜覆盖于新西兰兔背部测试皮肤刺激性。结果:去污膜成膜时间为1.5 min，溶胀率为(134.96 ± 3.49)%，断裂应力为(393.88 ± 53.53)kN/m 2，断裂应变为(163.00 ± 35.29)%。在完整皮肤上，去污膜对铀的清除率为(95.38 ± 0.23)%，对铯为(96.57 ± 0.49)%。在伤口模型上，去污膜对铀、铯、锶、钴和铈的清除率分别为(92.16 ± 0.52)%、(90.44 ± 1.16)%、(92.03 ± 0.87)%、(92.79 ± 0.51)%和(92.85 ± 0.82)%，均优于生理盐水、基质膜与1% DTPA-5Na基质膜组( t ＝ 3.81 ～ 4 498.55， P<0.001)。安全性评价试验表明，去污膜符合国家医疗器械生物学评价标准。 结论:去污膜能够快速成膜且对多种核素均有良好的清除效果，安全性良好，适用放射性核素污染人员的完整皮肤或伤口去污，有望为核污染区域的工作人员提供安全保障。

目的:探讨嗅神经母细胞瘤（olfactory neuroblastoma，ONB）基因组特征和肿瘤免疫微环境特点。方法:对2018年5月至2022年10月在北京同仁医院诊断的19例ONB患者，根据Hyams分级系统分为低级别和高级别两组，7例为低级别，12例为高级别，将ONB患者组织标本进行全外显子测序和多重免疫荧光分析。结果:18例ONB鉴定出929个非同义突变，突变频率最高的癌症相关基因是CTNNB1（3/19）和ZNRF3（3/19），突变频率最高的通路是Wnt和RAS通路。中位肿瘤突变负荷（TMB）0.45个突变/Mb（范围为0~3.25），中位肿瘤新抗原负荷（TNB）9.39个新抗原/Mb（范围为0~38.30），中位等位基因突变的肿瘤异质性（MATH）得分为16.95（范围为3.05~117.47）。多重免疫荧光结果显示1例表达细胞程序性死亡配体1（PD-L1；综合阳性评分>1），CD8 +肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）在肿瘤区域浸润的百分比中位数为1.08%。低级别组和高级别组在突变基因、突变通路、TMB、TNB、MATH、PD-L1和CD8 +TIL表达差异无统计学意义（ P>0.05），但CD68 +巨噬细胞在低级别组肿瘤区域和总区域均显著多于高级别组（ P<0.05），M1型巨噬细胞占CD68 +巨噬细胞80.52%。 结论:CTNNB1和ZNRF3是ONB高频突变基因；PD-L1低表达和CD8 +TIL数量低提示ONB可能对免疫治疗不敏感；M1型巨噬细胞在低级别ONB表达显著高于高级别，提示可能参与ONB进展。

目的:研究输尿管支架表面载铜涂层的抗菌性能及其生物相容性，以确定最适宜的载铜水平。方法:利用聚多巴胺（PDA）及二甲胺基甲硼烷（DMAB），在聚氨酯（PU）支架表面构建具有不同铜含量的载铜PDA涂层。通过平板计数法，研究涂层对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的杀灭情况；采用扫描电镜，研究涂层表面的细菌黏附情况；利用荧光显微镜，观察细菌在涂层表面的活/死情况；利用细胞增殖试验，将样品与L929细胞共培养，研究载铜涂层的生物相容性。结果:载铜样品分别与大肠杆菌和金黄色葡萄球菌培养24 h后，其抗菌率均超过90%，且随着涂层中铜含量的增加，抗菌性能提升。载铜样品表面黏附的细菌量明显较低，且多数为死细菌。当所用涂层制备液中的铜含量为0.25~1 g/L时，载铜涂层表面的细胞增殖率高于80%，材料无细胞毒性。结论:涂层制备液中的铜含量为1 g/L时，可以制备出兼具优异的抗菌性能及良好的生物相容性的载铜PDA涂层，形成一种潜在的输尿管支架涂层制备方案。

目的:制备负载银粒子的改性透明质酸黏性水凝胶，探讨其在小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面愈合中的作用及可能的机制。方法:采用实验研究方法。制备多巴胺修饰的透明质酸（HA-DA）和苯硼酸修饰的透明质酸（HA-PBA），傅里叶变换红外光谱检测其特征峰。在HA-DA和HA-PBA中加入不同质量的丙烯酰胺，制备质量分数为10%、15%、20%丙烯酰胺的黏性水凝胶。观察含质量分数20%丙烯酰胺的黏性水凝胶在37 ℃下倾斜状态和倒立状态的成胶情况，旋转流变仪检测前述3种黏性水凝胶的储存模量和损耗模量。在含质量分数20%丙烯酰胺的黏性水凝胶中加入纳米银离子，制备含银黏性水凝胶，采用电感耦合等离子体质谱仪测量含银黏性水凝胶释放的银离子浓度，并计算累计银离子释放率（样本数为5）。取小鼠成纤维细胞L929，分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、黏性水凝胶组及含银黏性水凝胶组并进行相应处理，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、2、3 d细胞存活情况（样本数为5）。取24只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠，在其背部建立48个接种大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌混合悬液的全层皮肤缺损创面模型，每只小鼠2个创面。将创面分成生理盐水组、黏性水凝胶组、含银黏性水凝胶组并进行相应处理，每组16个创面，且每只小鼠的2个创面纳入不同组。伤后3、7、10、14 d，观察创面愈合情况并计算创面愈合率；伤后3 d，观察并计数创面中大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌菌落数；伤后14 d，行苏木精-伊红染色和Masson染色分别观察并分析创面上皮化的表皮厚度和胶原纤维的光密度；伤后3、7、10 d，采用免疫组织化学法检测创面中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β 1（TGF-β 1）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达。各指标各时间点创面数均为4个。对数据进行析因设计方差分析、单因素方差分析及Bonferroni校正。 结果:HA-PBA在波数为1 369、1 425 cm -1处检测到特征峰，表明苯硼酸成功接枝到透明质酸上；HA-DA在波数为1 516、1 431 cm -1处检测到特征峰，表明多巴胺已成功接枝到透明质酸上。含质量分数20％丙烯酰胺的黏性水凝胶在37 ℃下，无论是倾斜还是倒立时都保持稳定不流动的凝胶状态。随着丙烯酰胺含量的增加，黏性水凝胶储存模量和损耗模量均有所增加，但3种不同丙烯酰胺含量黏性水凝胶的储存模量和损耗模量随振荡频率或时间的增加变化不明显且储存模量均大于损耗模量。含银黏性水凝胶中银离子释放长达7 d，累计银离子释放率最高达65%。培养1、2、3 d，含银黏性水凝胶组细胞存活率明显低于PBS组和黏性水凝胶组（ P<0.05或 P<0.01）；培养1 d，黏性水凝胶组细胞存活率明显低于PBS组（ P<0.01）。随着伤后时间的延长，3组小鼠创面均不断缩小。伤后3、7、10、14 d，含银黏性水凝胶组创面愈合率分别为（53.0±3.6）%、（75.3±6.9）%、（93.3±1.2）%、（96.7±0.8）%，明显高于生理盐水组的（21.8±6.4）%、（53.9±8.2）%、（72.0±7.8）%、（92.5±0.4）%（ P<0.01）。伤后3、14 d，含银黏性水凝胶组创面愈合率明显高于黏性水凝胶组的（43.5±2.4）%、（94.1±1.5）%（ P<0.05）；伤后3、10 d，黏性水凝胶组创面愈合率明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后3 d，含银黏性水凝胶组创面中2种细菌菌落数明显少于生理盐水组及黏性水凝胶组（ P<0.01），黏性水凝胶组创面中2种细菌菌落数明显少于生理盐水组（ P<0.05）。伤后14 d，含银黏性水凝胶组创面基本上皮化且表皮厚度更厚，胶原蛋白含量较其他2组明显增多且胶原排列更加有序；含银黏性水凝胶组创面的表皮厚度较其余2组明显增加（ P<0.05），胶原纤维光密度较生理盐水组明显增加（ P<0.05）。伤后3 d，含银黏性水凝胶组创面TGF-β 1和VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.05或 P<0.01），黏性水凝胶组创面VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后7 d，含银黏性水凝胶组创面TGF-β 1的表达明显高于其余2组（ P<0.01），VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.01）。伤后10 d，含银黏性水凝胶组创面TNF-α的表达明显低于生理盐水组（ P<0.05），TGF-β 1和VEGF的表达明显高于生理盐水组（ P<0.05或 P<0.01），且VEGF的表达明显高于黏性水凝胶组（ P<0.05）。 结论:本研究制备的含银黏性水凝胶具有良好的稳定性和弹性，可以持续释放银离子，有助于加速小鼠细菌定植全层皮肤缺损创面的愈合，生物毒性较低，可以促进创面再上皮化、胶原沉积和血管再生，可能涉及炎症细胞的浸润与消退。

目的:制备甲基丙烯酰化明胶/丝胶(GelMA/SS)互穿网络水凝胶支架，构建胰岛(Islets)仿生微环境。方法:从6周龄美国癌症研究所(ICR)小鼠提取胰岛并经双硫腙染色鉴定。设置组织培养板(TCP)培养为对照组，单独GelMA以及不同质量比GelMA/SS(1∶1、1∶2、1∶4、1∶8)培养为实验组，分别记为G1S1、G1S2、G1S4和G1S8。扫描电镜下观察微观形态，流变学评价支架黏弹性，支架浸提液培养L929细胞评估生物相容性。钙黄绿素-乙酰甲氧基甲酯(AM)/碘化丙锭染色评价胰岛存活，活性氧(ROS)试剂盒评价拮抗ROS产生情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测葡萄糖刺激胰岛素释放量。两组数据间比较采用 t检验，多组数据组间比较采用方差分析。 结果:分离胰岛呈类圆形；水凝胶弹性随丝胶含量增加而下降，至GelMA/SS＝1∶8时已不能成胶(G">G’)；噻唑蓝(MTT)结果显示实验组均具有良好的生物相容性，且G1S4组显示出最高的细胞活力[(120.67±3.33)%]和显著拮抗ROS产生能力(5.18±0.48)；活/死细胞染色显示实验组能够促进胰岛存活；葡萄糖刺激胰岛素释放(GSIS)结果显示在低糖刺激下G1S4具有最高的胰岛素分泌量[(7.73±0.52) μg/L]，而高糖刺激下实验组与对照组差异无统计学意义( F＝0.395， P>0.05)。 结论:GelMA/SS水凝胶具有良好的生物相容性和葡萄糖刺激响应能力，是构建仿生微环境，用于胰岛培养及移植的理想载体。

目的:研制创面温度与压力无线传感模块(下称无线传感模块)并进行相关特征性检验和生物安全性评价。方法:(1)设计无线传感模块结构及工作模式；在柔性排线一端焊接温湿度传感器，和压力传感器同时与焊接了蓝牙发射器、微处理器和电源接口的印制电路板相连，建立无线传感模块；开发移动端数据接收应用程序，在智能手机上，通过蓝牙功能读取无线传感模块暴露在空气中的检测数值。(2)同时用无线传感模块和红外线测温仪测量35～42 ℃热水袋温度，对比30对数据并进行相关分析。(3)于第2作者手臂贴负压封闭引流材料，将无线传感模块置于负压条件下，同时记录无线传感模块测得负压值和负压表数值，对比14对数据并进行相关分析。(4)按压力传感器、焊接温湿度传感器柔性排线每3平方厘米表面积加入1 mL生理盐水，分别配置相应材料浸提液。取20只6～8周龄雌性C57BL/6小鼠，称量实验前体质量，采用随机数字表法分为压力传感器浸提液组、柔性排线浸提液组、混合浸提液组和生理盐水组(每组5只)，分别腹腔注射压力传感器浸提液、焊接温湿度传感器柔性排线浸提液、压力传感器浸提液与焊接温湿度传感器柔性排线浸提液1∶1混合浸提液、生理盐水50 mL/kg，观察小鼠有无异常毒性反应，并称量注射后24、48、72 h小鼠体质量，综合评估材料毒性。(5)取4只3～6个月龄、雌雄不限日本大耳白兔，脊柱左侧2个区域敷贴无菌纱布设为无菌纱布组，脊柱右侧2个区域敷贴无线传感模块设为无线传感模块组，评估各区域敷贴后1、12、24、48 h皮肤状态，按照皮肤刺激性评分标准记录评分。(6)按压力传感器、焊接温湿度传感器柔性排线每1平方厘米表面积加入1 mL无血清DMEM培养基，分别配制相应材料浸提液。取L－929成纤维细胞株，分为压力传感器浸提液组、柔性排线浸提液组、苯酚对照组、培养基对照组，前2组分别加入对应浸提液，苯酚对照组加入64 g/L苯酚，培养基对照组加入不含血清的DMEM培养基培养，体积均为100 μL。噻唑蓝法检测培养2、4、7 d吸光度值以计算细胞增殖率(各时间点样本数为6)，进行细胞毒性分级。对数据行配对样本 t检验、Wilcoxon符号秩检验、Pearson相关分析、Spearman相关分析、Mann－Whitney U检验、重复测量方差分析、析因设计方差分析、单因素方差分析、Bonferroni校正。 结果:(1)智能手机通过蓝牙功能成功接收无线传感模块检测的空气温度、湿度与压力信息。(2)无线传感模块测量的热水袋温度为(37.7±1.7)℃，与红外线测温仪的(37.7±1.7)℃相近( t＝－0.112， P>0.05)，且二者存在明显正相关( r＝0.996， P<0.01)。(3)无线传感模块测量的手臂负压材料下负压为－36.7(－38.8，－27.4)kPa，明显低于负压表的－22.7(－32.7，－12.5)kPa( Z＝－3.235， P<0.01)，但二者绝对值存在明显正相关( ρ＝1.000， P<0.01)。(4)各组小鼠均无异常毒性反应。4组小鼠体质量总体比较，差异无统计学意义( F＝3.132， P>0.05)。(5)敷贴后1、12、24、48 h，2组兔敷贴区域皮肤刺激性评分均相近( Z＝－1.000、<0.001、－0.620、<0.001， P>0.05)。(6)培养各时间点，与培养基对照组比较，压力传感器浸提液组和柔性排线浸提液组细胞增殖率均明显升高( P<0.01)，苯酚对照组细胞增殖率均明显降低( P<0.01)。培养2、4、7 d，苯酚对照组细胞毒性分级分别为1、1、2级，各浸提液组细胞毒性分级均为0级。 结论:无线传感模块集成了温湿度与压力传感器，可监测局部温度与压力，并能在移动端应用程序上实现参数的可视化，其测量温度准确，压力测量结果与负压表负压值变化趋势一致，且生物安全性良好，具有较大的临床应用价值和发展前景。

目的:探讨水溶性壳聚糖水凝胶对糖尿病小鼠感染全层皮肤缺损创面的作用及其机制。方法:采用实验研究方法。采用循环冻融的方法制备由聚乙烯醇和明胶组成的对照水凝胶及由前述2种材料+水溶性壳聚糖组成的水溶性壳聚糖水凝胶。大体观察第1次冻融前后试管中2种敷料流动性，并比较12孔板中2种敷料最终形态的外观差异。取细胞株L929和HaCaT，均分别按照随机数字表法（分组方法下同）分为对照水凝胶组和水溶性壳聚糖水凝胶组，分别加入相应敷料培养24 h，采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖活力。取兔血红细胞悬液，分为生理盐水组、聚乙二醇辛基苯基醚（Triton X-100）组、对照水凝胶组和水溶性壳聚糖水凝胶组，分别作相应处理后孵育1 h，采用酶标仪检测红细胞的溶血程度。取24只11~14周龄雌性db/db小鼠，在其背部制作全层皮肤缺损创面并在创面处滴加耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）液，72 h后将小鼠分为空白对照组、磺胺嘧啶银水胶组、对照水凝胶组、水溶性壳聚糖水凝胶组，分别作相应处理。伤后0（即刻）、7、14、21 d，大体观察创面愈合情况并计算伤后14、21 d创面愈合率；伤后14 d，检测创面中MRSA浓度；伤后21 d，采用苏木精-伊红染色法对创面进行组织学分析，采用免疫荧光法检测创面中细胞CD31表达并计算其阳性百分率。取Raw264.7细胞，分为进行相应处理的白细胞介素4（IL-4）组、空白对照组、对照水凝胶组、水溶性壳聚糖水凝胶组，培养48 h，采用流式细胞仪检测细胞中CD206阳性细胞百分率。样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、重复测量方差分析、LSD检验及 Dunnett T3检验。 结果:试管中2种敷料在进行冻融前都具有一定的流动性，冻融1次后均形成半固态凝胶。12孔板中2种敷料最终形态均基本呈稳定的半透明片状，透明度差异不大。培养24 h，水溶性壳聚糖水凝胶组L929和HaCaT的细胞增殖活力均明显高于对照水凝胶组（ t值分别为6.37、7.50， P<0.01）。孵育1 h，水溶性壳聚糖水凝胶组红细胞溶血程度明显低于Triton X-100组（ P<0.01），而与生理盐水组及对照水凝胶组均相近（ P>0.05）。伤后0 d，4组小鼠创面情况相似。伤后7 d，空白对照组与对照水凝胶组创面内部淡黄色渗出物较多，磺胺嘧啶银水胶组与水溶性壳聚糖水凝胶组创面观察到少量渗出。伤后14 d，空白对照组与对照水凝胶组创面干燥结痂，无明显上皮覆盖；磺胺嘧啶银水胶组创面痂皮脱落，可见脓性渗出物；水溶性壳聚糖水凝胶组创面基底呈淡红色，创面可观察到明显上皮覆盖。伤后14 d，水溶性壳聚糖水凝胶组创面愈合率显著高于其他3组（ P值均<0.01）。伤后21 d，水溶性壳聚糖水凝胶组创面已完全闭合，其他3组创面均未完全愈合；水溶性壳聚糖水凝胶组创面愈合率显著高于其他3组（ P值均<0.01）。伤后14 d，水溶性壳聚糖水凝胶组创面的MRSA浓度明显低于空白对照组（ P<0.01），但与对照水凝胶组和磺胺嘧啶银水胶组均相近（ P>0.05）。伤后21 d，空白对照组创面新生表皮缺损严重；对照水凝胶组创面的表皮亦有大面积缺损；磺胺嘧啶银水胶组创面尚未形成完整新生表皮；水溶性壳聚糖水凝胶组创面不仅被新生表皮完全覆盖，且新生表皮基底细胞排列规整。伤后21 d，水溶性壳聚糖水凝胶组创面中CD31阳性百分率为（2.19±0.35）%，明显高于空白对照组的（0.18±0.05）%、对照水凝胶组的（0.23±0.06）%以及磺胺嘧啶银水胶组的（0.62±0.25）%， P值均<0.01。培养48 h，水溶性壳聚糖水凝胶组Raw264.7中CD206阳性细胞百分率明显低于IL-4组（ P<0.01），但明显高于空白对照组与对照水凝胶组（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:水溶性壳聚糖水凝胶生物安全性好，较不含水溶性壳聚糖的对照水凝胶能诱导更高水平的巨噬细胞M2型极化，因此可以提升糖尿病小鼠MRSA感染的全层皮肤缺损创面的修复效果，并促进创面快速愈合。