心房颤动(AF)是一种常见的心律失常,发生于器质性心脏病病人.药物治疗效果不佳,因此,探寻新的治疗策略变得越来越必要.长链非编码 RNA(lncRNA)是一类长度超过 200 nt的非编码 RNA,其在多水平调控基因表达.一些 lncRNAs可能与 AF相关.参与结构重塑、电重塑等的 lncRNAs可能成为 AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的 lncRNAs可能为 AF的预后及复发带来新的启示.

目的 探究血清长链非编码RNA a/β水解酶域11反义RNA1(lncRNAs ABHD11-AS1)、微小RNA-1231(miR-1231)表达与胃癌根治术后复发转移及远期预后的相关性.方法 选取2018年7月至2020年7月进行胃癌根治术治疗的147例患者(胃癌组),根据复发转移情况,将患者分为复发转移组48例和未复发转移组99例,根据3年预后情况,分为生存组40例和死亡组107例,选取同期体检的健康人员132例作为对照组,采用实时荧光定量PCR 法测定血清 1 ncRNAs ABHD11-AS1、miR-1231 表达水平,采用 Pearson 法分析血清 lncRNAs ABHDl1-AS1、miR-1231的相关性,采用Logistic回归分析影响胃癌根治术后复发转移的因素.结果 与对照组比较,胃癌组lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著升高(P＜0.05),miR-1231表达水平显著降低(P＜0.05).血清1 ncRNAs ABHD11-AS1和miR-1231表达呈负相关(r=-0.691,P＜0.05).复发转移组肿瘤直径＞5 cm、TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、分化程度低分化、浸润深度T3+T4、有淋巴结转移的患者比例及lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著高于未复发转移组(P＜0.05),miR-1231 表达水平显著低于未复发转移患者,差异有统计学意义(P＜0.05).肿瘤直径、浸润深度、lncRNAs ABHD11-AS1是胃癌根治术后复发转移的独立危险因素,miR-1231是保护因素(P＜0.05).死亡组lncRNAs ABHD11-AS1表达水平显著高于生存组(P＜0.05),miR-1231水平显著低于生存组(P＜0.05).结论 胃癌患者血清中lncRNAs ABHD11-AS1表达水平升高,miR-1231表达水平降低,与胃癌根治术后复发转移及远期预后密切相关,可能作为胃癌根治术后复发转移及远期预后的标志物.

长链非编码RNA(lncRNA)是一种内源性非编码RNA.化疗在结直肠癌(CRC)的治疗中担任重要的角色.多项研究表明,lncRNA通过不同机制导致CRC化疗耐药.因此,以lncRNA为靶点克服CRC化疗耐药的策略被提出.目前,已有研究证明一些化学药物和中药能靶向lncRNA逆转耐药性.该文主要综述了lncRNA在CRC化疗耐药机制的研究进展.

间充质干细胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）是起源于人体各种组织，如骨髓、脂肪组织、脐带、胎盘、牙髓的一类多能干细胞 [1]。MSCs的分泌组包括MSCs条件培养基、各种旁分泌/自分泌因子等以及称为细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）的小泡分泌物 [2]。与MSCs一样，MSCs-EVs作为一种重要的信号传导介质，可以有效转运各种miRNAs、LncRNAs和蛋白质等至靶细胞内 [3,4]，发挥着炎症-免疫调节、抗凋亡、调控靶细胞的组织再生修复等作用，在脓毒症、创伤等急危重症中得到一定应用 [5,6]。

肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一，也是癌症相关死亡的主要原因。HCC中包含一类具有干细胞特性的功能性细胞亚群，称为肝癌干细胞(LCSCs)，在HCC的发生和发展中起重要作用。长链非编码RNA(lncRNA)是一类新的基因调控因子，在肿瘤等病理过程和生理过程中发挥着多方面的作用。越来越多的研究结果表明，某些lncRNA在LCSCs中异常表达，并在不同分子水平调节其干性特征。本文就lncRNA在调节LCSCs的各种生物学功能中的潜在作用作一综述。

目的:构建基于长链非编码RNA（lncRNA）的膀胱癌（BLCA）预后模型。方法:从TCGA下载BLCA的lncRNA表达数据及临床信息，利用单因素Cox回归评估每个lncRNA表达水平与患者总生存期（OS）的相关性，将经多重比较校正 P值<0.01的lncRNA作为候选预测变量，再在训练队列中通过最小化绝对收缩和选择算子回归、多因素逐步Cox回归等方法构建预测模型。同时在验证队列中验证该模型。统计时间依赖的受试者工作特征（tROC）曲线下面积以及Harrel C指数。并将患者预测模型风险评分中位数将患者分为高风险组和低风险组，通过 t检验或卡方检验比较两组间临床病理特征差异。 结果:建立基于13个lncRNA的BLCA预后模型，其中LINC01465、ARHGAP5-AS1、ZFHX4-AS1、MAFG-AS1为预后危险因素（β值分别为0.32、0.16、0.06、0.20），其余为保护因素（β值均<0）；该预测模型在完整队列中第1年、第3年、第5年OS的tROC曲线下面积为0.79、0.82、0.80，Harrell C指数为0.74。校正包括年龄和肿瘤分期在内的混杂因素发现，该模型风险评分为BLCA患者总生存的独立不良预后因素（风险比为4.05， P<0.001）。高风险和低风险组患者临床病理特征比较显示，高风险组年龄较低风险组年龄大（70.0 岁>66.1岁， P<0.001）、非乳突型患者较多［74.2%（147/202）比61.2%（123/202）， P=0.005］、高分期患者较多［Ⅳ期患者为37.6%（76/202）比28.0%（56/202）， P<0.001］、高级别肿瘤较多［98.0%（198/202）比92.0%（183/202）， P=0.005］。 结论:成功建立了基于13个lncRNA的膀胱癌预后模型，该模型可为临床决策和患者咨询提供参考价值。

长链非编码RNA(long non-coding RANs，lncRNAs)是指长度超过200个核苷酸且无编码蛋白质功能的一类非编码RNA。近年来研究发现，lncRNAs广泛参与各种生物学过程，如调控细胞的分化、增殖、转移和凋亡等。lncRNAs的异常表达与人类各种疾病尤其与恶性肿瘤密切相关。其中反义lncRNAs是从编码或非编码基因的反义链转录生成的一类lncRNA。在哺乳动物细胞中，反义lncRNAs约占全部lncRNAs的20%，该类lncRNAs能通过调控其附近基因的转录影响细胞的生物学活动，参与包括胃癌在内的肿瘤的发生和发展，相关研究已成为当今肿瘤研究领域的热点。本文拟结合国内外最新研究报道，对近年来在胃癌研究中已经明确有差异变化的反义lncRNAs及其功能加以综述。

目的:采用转录组测序技术(RNA-seq)筛选脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)及mRNA，构建竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠10只，6~8周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝5)：假手术组(Sham组)和脓毒症组(Sepsis组)。Sepsis组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备小鼠脓毒症模型，Sham组只开腹不进行盲肠结扎和穿孔。分别于术前1 d及术后3 d时行Morris水迷宫实验和条件恐惧实验检测小鼠认知功能。随后Sham组随机处死3只小鼠，Sepsis组处死认知功能测试最差的3只小鼠，取海马组织，通过BGISEQ-500平台行转录组测序，得到差异表达的mRNA和lncRNA，测序结果通过深圳华大基因科技服务有限公司提供的Dr.Tom平台行可视化分析，利用Cytoscape软件构建ceRNA调控网络。 结果:与Sham组比较，Sepsis组逃避潜伏期延长，靶向限停留时间百分比和僵直时间百分比降低( P<0.05)。转录组数据分析共获得差异表达的lncRNA 62个，其中45个lncRNA表达上调，17个lncRNA表达下调；差异表达的mRNA 282个，其中173个mRNA表达上调，109个mRNA表达下调。对差异表达的mRNA进行生物学过程的GO富集分析，结果显示差异表达的mRNA参与了记忆、学习或记忆、炎症应答、衰老相关行为减退的调空、突触可塑性调节等生物学过程；对差异表达的mRNA进行KEGG通路富集分析，结果显示差异表达的mRNA富集于IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等。对差异表达的mRNA进行KDA分析，结果示Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24为SAE的关键基因。基于9个lncRNA、28个mRNA和134个miRNA成功构建了SAE小鼠海马的ceRNA调控网络。 结论:RNA-seq结果分析发现Ch25h、Il6ra、Lcn2、Sgk1、Nr4a3、Osm、Saa3、Ccl7、Sqle、Dhcr24 10个mRNA以及Rian、Gm35874、Gm34347等lncRNA是调控小鼠SAE的关键基因；同时成功构建了SAE小鼠海马基于lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:检测凋亡相关长非编码RNA(lncRNA)对肺腺癌(LUAD)预后的预测能力，并探讨其分子机制。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和高通量基因表达数据库(GEO)分别下载535例和125例LUAD患者转录组和临床信息，筛选出与161个凋亡基因高度相关的lncRNA。通过Cox回归和lasso分析获取预后相关lncRNA并构建预测模型，并验证模型的稳定性。通过肿瘤突变负荷(TMB)、药物敏感性、免疫细胞相关性和基因集变异分析探讨该模型可能的生物学途径及潜在的分子机制。结果:研究构建一个由19个凋亡相关的lncRNA组成的LUAD预后预测模型。通过模型风险评分可将LUAD患者分为高低风险组，高评分与患者总生存率呈负相关( P<0.05)。训练集和测试集中1、3、5年的受试者工作特征曲线下面积(AUC)均>0.7。该评分与患者的临床指标如总分期[Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ分别为－0.069(－0.256，0.169)比0.063(－0.156，0.309)比0.099(－0.099，0.463)， H＝16.9， P<0.01]、T分期[T1/T2/T3+T4分别为－0.083(－0.389，0.130)比0.037(－0.165，0.282)比0.180(－0.066，0.392)， H＝20.8， P<0.01]和N分期[N0/N1/N2+N3分别为－0.055(－0.252，0.201)比0.043(－0.143，0.357)比0.119(－0.064，0.457)， H＝13.1， P<0.01]成正相关，可作为LUAD的独立预后因素(风险比＝3.402，95%可信区间：2.338~4.952， P<0.01)。高评分组患者对Gefitinib的药物敏感性高于低评分组[2.168(2.101，2.239)比2.204(2.153，2.251)， Z＝11.60， P<0.01]，同时对Dasatinib[0.989(0.353，2.056)比1.463(0.809，2.402)， Z＝11.60， P<0.01]以及Imatinib[4.925(4.873，4.971)比4.937(4.892，4.972)， Z＝10.60， P<0.05]的药物敏感性也高于低评分组。评分影响肿瘤免疫细胞含量。高风险组TMB高于低风险组[6.105(2.395，12.421)比4.342(1.579，10.237)， Z＝8.41， P<0.05]，且主要富集glycolysis，myc targets v1和mtorc1 signaling等信号通路。 结论:建立基于凋亡相关lncRNA的LUAD预后模型，并验证了该模型的性能。