目的:挖掘儿童使用哌甲酯的不良事件（AE）风险信号，为临床安全使用该药提供参考。方法:检索美国FDA不良事件报告系统数据库，收集2004年第1季度至2023年第1季度以哌甲酯为首要怀疑药物的儿童AE报告，采用《国际医学用语词典》26.0版首选术语（PT）和系统器官分类（SOC）对AE进行标准化和分类。采用报告比值比（ROR）法和贝叶斯置信传播神经网络（BCPNN）法挖掘哌甲酯AE风险信号，报告数≥3且 ROR的95%置信区间（ CI）下限>1，信息成分-2×标准差（ IC- 2SD）>0的AE定义为风险信号，对其PT进行描述性分析。 结果:共收集儿童哌甲酯相关AE报告13 777份。采用ROR法和BCPNN法获得200个风险信号，涉及18个SOC。报告数居前10位的PT依次为食欲减退、攻击、头痛、失眠、激越、精神运动功能亢进、焦虑、易激惹、抽动和自杀想法，其中自杀想法在说明书中未记载；涉及SOC为精神病类、代谢及营养类疾病和各类神经系统疾病。信号强度居前10位的PT依次为冠状动脉夹层、亨廷顿病、动物恐怖、抠甲癖、精神性烦渴、强迫性咬唇癖、爱丽丝梦游仙境综合征、郁闷、咬甲癖和强迫性皮肤搔抓症，除郁闷外均为说明书未记载的不良反应；涉及的SOC为心脏器官疾病、各种先天性家族性遗传性疾病、精神病类。结论:儿童中哌甲酯相关AE主要为食欲减退、攻击、头痛、失眠等说明书已记载的不良反应；哌甲酯还可能导致自杀想法、冠状动脉夹层、亨廷顿病、抠甲癖等说明书中未记载的AE，临床医师和药师应予以警惕。

孤独症谱系障碍（autism spectrum disorder,ASD）是以社交障碍和受限的重复刻板行为为基本特征的神经发育障碍。ASD发病机制尚不明确，目前没有公认的药物可用于改善ASD核心症状。药物治疗主要针对其情绪问题和不当行为，以利培酮、阿立哌唑为代表的非典型二代抗精神病药是处理ASD儿童情绪行为问题的常用药物。注意缺陷多动障碍、癫痫、胃肠道症状与睡眠障碍等共患病在ASD儿童中常见，哌甲酯、托莫西汀是治疗ASD共患注意缺陷多动障碍的首选药物。目前仍有一些药物尚未广泛应用于临床，需要有更多循证医学证据支持。

目的:了解新诊断儿童抽动障碍及其共患病的单药治疗现状，为临床选择用药提供参考。方法:编制问卷，2019年2至8月对中国抽动障碍研究联盟110名小儿神经内科和儿童精神科医生就新诊断儿童抽动障碍及其共患病单药治疗的应用经验进行问卷调查。药物评价标准采用5级评分制，1~5分递增评分表达非常不合适~非常合适。药物评价指标以单个药物评分与该类病情下所有药物总体得分比较［ M（ Q1，Q3）］，单药 M≥总体 Q3推荐为优选药物；单药 M在总体 Q1~< Q3视为次选药物；单药 M< Q1为不合适药物。 结果:调查共发出电子版调查问卷110份，回收有效问卷94份（86%）。在94名医生中，男37名（39%），女57名（61%），年龄（48±10）岁，从事儿童抽动障碍工作年限（17±10）年。在新诊断儿童抽动障碍不伴共患病首次和第二次单药治疗调查中，轻度暂时性抽动障碍均无推荐药物；可乐定、阿立哌唑和硫必利药物评分4（3，4）、4（3，4）和4（4，5）分，可作为中度慢性抽动障碍［3（2， 4）分］推荐优选药物，轻度Tourette综合征（TS）首次推荐优选药物同中度慢性抽动障碍；以此类推，可乐定、阿立哌唑、硫必利和氟哌啶醇可作为其余类型共同推荐的优选药物；第二次单药治疗时，中度暂时性、轻度慢性抽动障碍和重度TS均推荐阿立哌唑、硫必利、氟哌啶醇、舒必利、可乐定和托吡酯为优选药物；重度暂时性抽动障碍、中重度慢性抽动障碍和轻度TS共同推荐优选药物有可乐定、阿立哌唑、硫必利。在新诊断儿童抽动障碍合并共患病单药治疗调查中，中度慢性抽动障碍和TS共患强迫障碍［3（3，4）分］推荐优选药物为阿立哌唑［4（3，5）分］、舍曲林［4（3，4）分］，这两种药物也是重度暂时性抽动障碍和轻度慢性抽动障碍共患强迫障碍优选药物，轻中度暂时性抽动障碍、重度慢性抽动障碍和TS共患强迫障碍推荐阿立哌唑、氟伏沙明、氟西汀、氟哌啶醇和舍曲林为共同优选药物。托莫西汀［4（4，5）分］、可乐定［4（4，5）分］为重度暂时性抽动障碍、中度慢性抽动障碍和TS共患注意缺陷多动障碍（ADHD）的推荐优选药物，也为重度TS的首选推荐药物，重度慢性抽动障碍共患ADHD推荐优选可乐定［5（4，5）分，总体4（3，5）分］。轻、中度暂时性抽动障碍共患ADHD推荐优选可乐定、托莫西汀、胍法辛和哌甲酯，轻度慢性抽动障碍和TS共患ADHD推荐优选托莫西汀。轻度暂时性抽动障碍共患睡眠障碍无推荐优选药物；轻度慢性抽动障碍和TS共患睡眠障碍共同推荐优选艾司唑仑［3（2，3）分］，其余类型共患睡眠障碍均共同推荐优选药物艾司唑仑、褪黑素和氯硝西泮。所有类型抽动障碍共患焦虑及抑郁障碍均推荐优选舍曲林，其在重度暂时性抽动障碍、中重度慢性抽动障碍和中度TS均为4（3，5）分，总体均为3（3， 4）分。结论:轻度暂时性抽动障碍一般不推荐药物治疗，其余类型抽动障碍患儿推荐优选药物主要有硫必利、阿立哌唑、可乐定和氟哌啶醇等。如儿童抽动障碍合并强迫障碍、ADHD、睡眠障碍、焦虑及抑郁障碍等共患病，需针对相应的共患病选择不同的药物治疗。

目的:探讨哌甲酯(methylphenidate，MPH)缓释片对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)儿童睡眠特征的影响。方法:纳入23例ADHD儿童作为MPH组，予持续处方可变剂量的哌甲酯缓释片，并分别于基线、治疗2周和治疗6周进行3次整夜多导睡眠监测(polysomnogram，PSG)。同时招募相匹配的正常儿童21例作为对照组进行PSG。采用SPSS 22.0进行统计分析，根据资料类型分别采用均数±标准差，均数(四分位数)[ M( P25， P75)]和百分比进行统计描述，对睡眠参数间的比较采用配对 t检验或方差分析。 结果:与对照组比较，基线时MPH组儿童睡眠效率[SE(%)]降低[(86.7±12.4)%，(90.9±7.5)%]、睡眠潜伏期(SOL)延长[(21.1±12.4)min，(18.1±13.0)min]、REM潜伏期(ROL)缩短[(145.2±35.2)min，(155.6±57.7)min]，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。与同组基线比较，MPH组儿童治疗2周SOL延长[(27.2±6.4)min，(21.1±12.4)min]，ROL[(127.2±32.1)min，(145.2±35.2) min]及REM期[(70.5±13.8)min，(79.8±15.3)min]时间缩短及SE(%)变差[(83.1±15.4)%，(86.7±12.4)%]，均差异有统计学意义(均 P<0.05)。与同组基线比较，MPH组儿童治疗6周SOL、ROL、REM期时间及SE(%)睡眠参数，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。MPH组儿童N1期、N2期、N3期及R期的总睡眠时间百分比(%TST)，唤醒次数及唤醒时间等睡眠参数，在基线、治疗2周和治疗6周时，均差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:ADHD儿童存在睡眠效率降低、入睡困难及REM潜伏期缩短；MPH对ADHD儿童的睡眠，在前2周具有一定的负面影响，恶化ADHD儿童患者本身的睡眠问题。当持续治疗6周后，MPH对睡眠的影响逐渐好转。

注意缺陷多动障碍亦被称作多动障碍，是儿童期常见的行为问题。目前以药物治疗为主，但临床上治疗药物有限。哌甲酯类是应用最广泛的一线用药。本文报道1例伴有精神症状的注意缺陷多动障碍患儿，考虑可能与服用哌甲酯缓释片后出现精神病性症状有关，以期引起临床医师的注意。

目的:观察盐酸哌甲酯(methylphenidate hydrochloride，MPH)缓释片联合心智化家庭治疗(mentalization-based family therapy，MBFT)对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder，ADHD)儿童的临床疗效和社会功能的影响。方法:选取2019年6月至2021年5月在无锡儿童医院、江南大学附属医院确诊的64例ADHD患儿，根据随机数字表法分为观察组( n＝32)和对照组( n＝32)，两组患儿均接受MPH缓释片治疗，观察组患儿在MPH治疗基础上接受MBFT，疗程均为12周。采用Conners家长用表评分(parent symptom questionnaire，PSQ)、斯诺佩评定量表(Swanson Nolan and Pelham-version Ⅳ，SNAP-Ⅳ)父母版评分和Weiss功能缺陷家长用表(Weiss functional impairment scale-parent form，WFIRS-P)评估两组患儿疗效。采用SPSS 25.0进行统计分析。计数资料使用 χ2检验，计量资料两组治疗前后评分比较使用配对样本 t检验。 结果:(1)观察组和对照组患者PSQ各维度评分均较治疗前显著降低(均 P<0.01)，与治疗后对照组比较，治疗后观察组PSQ维度中品行问题[(1.25±0.15)分，(0.94±0.18)分； t＝7.484， P<0.001]、学习问题[(1.57±0.16)分，(1.32±0.20)分； t＝5.522， P<0.001]、心身障碍[(0.56±0.11) 分，(0.44±0.13) 分； t＝3.986， P<0.001]、冲动-多动[(1.76±0.23)分，(1.54±0.25) 分； t＝3.663， P<0.001]、焦虑[(0.94±0.12) 分，(0.76±0.11) 分； t＝6.255， P<0.001]、多动指数[(1.74±0.19)，(1.51±0.16)； t＝5.238， P<0.001]的评分显著降低。(2)与治疗前相比，治疗后两组患儿SNAP-Ⅳ量表中注意力缺陷、冲动-多动和对立违抗3个维度评分均显著降低(均 P<0.01)；并且与对照组比较，观察组SNAP-Ⅳ量表上述3个维度评分均显著降低(均 P<0.01)。(3)观察组患儿WFIRS-P量表中家庭、学习和学校、生活技能、自我管理、社会活动以及冒险活动6个维度评分均在治疗后较治疗前显著降低(均 P<0.01)，并且观察组WFIRS-P量表上述6个维度评分均较对照组显著降低(均 P<0.01)。 结论:盐酸哌甲酯缓释片联合MBFT可显著改善ADHD患儿的临床症状和社会功能。

目的:观察推拿治疗儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的临床疗效.方法:选取60例ADHD患儿随机分为治疗组(30例)和对照组(30例).治疗组接受小儿推拿疗法,对照组口服盐酸哌甲酯控释片治疗.比较两组患儿中医证候量表评分、注意缺陷多动障碍筛查量表(SNAP-Ⅳ)评分和临床有效率.结果:治疗后,两组各项评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组中医证候和SNAP-Ⅳ评分均低于对照组,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组总有效率为80％,对照组为73％,治疗组疗效优于对照组.结论:小儿推拿疗法能够有效控制ADHD患儿多动不安、急躁不宁等症状,与药物相比更加舒适安全且无明显不良反应,在临床中值得应用.

目的 探讨精苓合剂联合哌甲酯治疗儿童注意缺陷多动障碍的临床疗效.方法 选取 2020 年 1 月—2022 年 12 月苏州市立医院北区门诊诊治的 88 例注意缺陷多动障碍患儿,按随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各 44例.对照组口服盐酸哌甲酯缓释片,初始剂量 18 mg/次,疗效欠佳者增加剂量 18 mg至每日剂量 36 mg,1 次/d,温开水整片送服.治疗组在对照组治疗基础上口服精苓合剂,6 岁＜患儿≤9 岁,6～9 mL/次;9 岁＜患儿≤12 岁,10 mL/次;均为2 次/d.两组疗程均为 12 周.观察两组的临床疗效,比较两组核心症状好转时间及治疗前后Swanson,Nolan and Pelham父母评定量表(SNAP)-Ⅳ、Conners父母症状问卷(PSQ)、儿童困难问卷(QCD)、Weiss功能缺陷量表(父母版)(WFIRS-P)、长处和困难问卷(SDQ)、Achenbach儿童行为量表(CBCL)评分.结果 治疗后,治疗组总有效率是 95.45%,较对照组的81.82%显著提高(P＜0.05).治疗后,治疗组多动、注意缺陷、冲动的好转时间均显著短于对照组(P＜0.05).治疗后,两组注意缺陷评分、多动-冲动评分、对立违抗评分和总分均较治疗前显著降低(P＜0.05);且治疗后,治疗组SNAP-Ⅳ各评分显著低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL评分均显著降低,而QCD评分则显著增加(P＜0.05);治疗后,治疗组PSQ、WFIRS-P、SDQ、CBCL、QCD评分改善优于对照组(P＜0.05).结论 精苓合剂联合哌甲酯治疗儿童注意缺陷多动障碍总体疗效确切,能有效加快患儿核心症状好转,减轻功能损害及情绪和行为问题,值得临床推广应用.

目的:对比哌甲酯缓释片与托莫西汀对注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disor-der,ADHD)患者睡眠的影响.方法:共入组70 例ADHD患者,根据随机数字表分为哌甲酯缓释片(MPH)与托莫西汀(ATX)药物治疗组.分别于基线时、服药 2 周末和服药 6 周末进行整夜多导睡眠监测(PSG).结果:48 例ADHD患者(哌甲酯缓释片组23 例,65.7%;托莫西汀组25 例,71.4%)完成共3 次PSG.基线时,哌甲酯缓释片组和托莫西汀组各睡眠参数值比较差异无统计学意义(P>0.05).2 周末时哌甲酯缓释片组睡眠潜伏时间(SOL)、快速眼动期(REM)潜伏时间(ROL)比托莫西汀组长,REM期时间比托莫西汀组短,睡眠效率(SE)比托莫西汀组差,差异有统计学意义(P<0.05).6 周末时哌甲酯缓释片组SOL,ROL,REM期时间及SE等参数与托莫西汀组比较异常无统计学意义(P>0.05).而N1 期、N2 期、N3 期及R期的总睡眠时间(TST)、唤醒次数及唤醒时间(WASO)等睡眠参数两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:与托莫西汀组比较,哌甲酯缓释片组服药2 周时对ADHD患者的睡眠状况具有一定负面影响.2 种药物在持续治疗6 周后,对睡眠的影响无明显差别.ADHD核心症状的改善与睡眠的改善可能具有一定的相关性,哌甲酯缓释片与托莫西汀均可以作为治疗共病睡眠问题ADHD患者的首选药物.

Preclinical and clinical studies indicate that psychostimulants,in addition to having abuse potential,may elicit brain dysfunctions and/or neurotoxic effects.Central toxicity induced by psychostimulants may pose serious health risks since the recreational use of these substances is on the rise among young people and adults.The present review provides an overview of recent research,conducted between 2018 and 2023,focusing on brain dysfunctions and neurotoxic effects elicited in experimental models and humans by amphetamine,cocaine,methamphetamine,3,4-methylenedioxymethamphetamine,methylphenidate,caffeine,and nicotine.Detailed elucidation of factors and mechanisms that underlie psychostimulant-induced brain dysfunction and neurotoxicity is crucial for understanding the acute and enduring noxious brain effects that may occur in individuals who use psychostimulants for recreational and/or therapeutic purposes.