目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的 探讨增强型体外反搏治疗心绞痛伴心功能不全的临床效果及对患者血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响.方法 选取2022年4月至2023年4月于湖北省荆门市人民医院诊治的心绞痛伴心功能不全患者82例,按随机数字表法分成观察组与对照组,每组41例.对照组均给予常规药物治疗;观察组在对照组基础上给予增强型体外反搏治疗.比较2组治疗前后心绞痛分级、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、实验室检查指标[NT-proBNP、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、人半乳糖凝集素3(Galectin-3)]和心血管不良事件发生情况.结果 治疗后观察组心绞痛分级情况优于对照组,差异有统计学意义(Z=-6.933,P＜0.001).治疗后,2组LVEF均高于治疗前,LVFS、LVEDD均低于治疗前,且观察组LVEF高于对照组,LVFS、LVEDD均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,2组患者NT-proBNP、hs-CRP、Galectin-3均低于治疗前,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).观察组心血管不良事件发生率低于对照组[4.9％(2/41)比22.0％(9/41)],差异有统计学意义(P=0.023).结论 心绞痛伴心功能不全患者采用增强型体外反搏治疗效果显著,能够有效改善心绞痛症状并提高心功能,降低血清NT-proBNP及炎症因子水平.

目的:探讨伴或不伴糖尿病的慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者入院时空腹血清C肽水平与心功能的关系。方法:分析2017年7月至2018年12月于上海市浦东医院心内科住院的262例伴或不伴糖尿病的CHF患者，心功能为纽约心脏病学会(New York Heart Association，NYHA)分级Ⅱ～Ⅳ级，分为糖尿病组(80例)和非糖尿病组(182例)。同时随机选取62例在体检中心体检的无糖尿病和心脏疾病的研究对象作为对照组。分析糖尿病和非糖尿病的CHF患者空腹血清C肽水平与心功能的关系。结果:(1)糖尿病组患者空腹血糖为(8.70±2.90) mmol/L、血清C肽为(0.78±0.67) nmol/L，非糖尿病组分别为(5.80±1.67) mmol/L、(0.56±0.61) nmol/L，对照组分别为(5.10±0.69) mmol/L、(0.16±0.12) nmol/L，3组比较差异均有统计学意义( P均<0.001)，糖尿病组患者空腹血糖和血清C肽水平显著高于非糖尿病组和对照组( P均<0.01)，非糖尿病组患者空腹血糖和血清C肽水平显著高于对照组( P<0.05或 P<0.01)；糖尿病组患者左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)为(44.1±8.3)%，非糖尿病组和对照组分别为(46.7±7.2)%、(64.8±3.8)%，3组比较差异有统计学意义( P<0.001)，糖尿病组LVEF显著低于非糖尿病组和对照组( P均<0.01)，非糖尿病组显著低于对照组( P<0.01)；糖尿病组患者C反应蛋白(C reactive protein，CRP)为(1.39±0.91) mg/L、N末端B型利钠肽原(n-terminal pro-b-type natriuretic peptide，NT-pro BNP)为(1 771.3±23.1) ng/L、血红蛋白为(125.6±16.7) g/L，非糖尿病组分别为(1.22±0.73) mg/L、(1 659.2±19.3) ng/L、(126.1±16.5) g/L，对照组分别为(0.85±0.72) mg/L、(87.2±17.2) ng/L、(136.4±15.2) g/L，3组比较差异均有统计学意义( P均<0.001)，糖尿病组和非糖尿病组患者CRP、PRO-BNP显著高于对照组( P均<0.01)，血红蛋白水平均显著低于对照组( P均<0.01)，糖尿病组和非糖尿病组间CRP、PRO-BNP和血红蛋白比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。(2)在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者，血清C肽水平在NYHAⅣ级组分别为(1.05±0.85)、(1.17±0.82)、(0.99±0.86) nmol/L，在NYHAⅢ级分别为(0.53±0.22)、(0.52±0.20)、(0.54±0.23) nmol/L，在NYHAⅡ级分别为(0.32±0.09)、(0.32±0.11)、(0.31±0.09) nmol/L。用协方差分析校正年龄、性别、吸烟、促胰岛素分泌降糖药物、体质量指数、血压、血清总胆红素(total bilirubin，TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、肌酐、血糖、血脂、白细胞计数(white blood cell count，WBC)和血红蛋白水平等因素后，在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者血清C肽水平在NYHA Ⅳ级患者显著高于Ⅲ级和Ⅱ级患者( P均<0.01)，在全部心力衰竭患者和非糖尿病心力衰竭患者，NYHAⅢ级组显著高于Ⅱ级者( P均<0.05)。同一NYHA分级的全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者间血清C肽比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。(3)采用多元线性回归分析，调整因素包括年龄、性别、吸烟、体质量指数、血压、TBIL、ALT、肌酐、血糖、血脂、WBC和血红蛋白水平，结果表明：在全部心力衰竭患者、糖尿病和非糖尿病心力衰竭患者血清C肽水平与PRO-BNP正相关[偏回归系数：0.006，95% CI －0.016～0.028， P＝0.007；偏回归系数：0.117，95% CI－0.042～0.277， P＝0.006；偏回归系数：0.411，95% CI －0.149～0.971， P＝0.023]，与LVEF负相关[偏回归系数：－0.122，95% CI －0.285～0.041， P＝0.004；偏回归系数：－0.008，95% CI－0.032～0.016， P＝0.010；偏回归系数：－0.065，95% CI －0.139～0.011， P＝0.036]。 结论:糖尿病和非糖尿病CHF患者空腹血清C肽水平显著升高，并且与心力衰竭严重程度相关。

目的:研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠，采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组，每组8只；对照组喂以普通饲料，其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时，各组以相应药物灌胃，对照组与模型组生理盐水灌胃，造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果:模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化，大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21) U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32) gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59， P<0.01)，差异有统计学意义，大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57) μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03) mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13， P<0.01)，大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15) mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44， P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10；0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12，1.00±0.00， P<0.05)；大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11， P<0.01)；大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14；0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00， P<0.05)，大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00， P<0.01)；大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:大黄丹参可通过降低氧化应激，维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。

目的:探讨以高敏心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是否异常作为表观健康人群入选标准对N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）参考值上限（URL）的影响，并建立以hs-cTn异常作为表观健康人排除标准后北京地区人群NT-proBNP的参考值范围。方法:依据国际临床化学联合会心脏标志物临床应用小组发布的利钠肽在心力衰竭检测和临床应用专家共识推荐标准，首先收集性别、年龄、糖化血红蛋白、估算肾小球滤过率及病史等无异常的表观健康体检者1 635名。再根据hs-cTnI和/或hs-cTnT浓度大于第99百分位URL排除潜在心肌损伤者后，采用非参数检验建立21~40岁（205名）、41~50岁（535名）、51~60岁（556名）和>60岁（339名）不同年龄段表观健康人NT-proBNP的第97.5百分位URL（97.5th URL）。结果:NT-proBNP水平与年龄呈正相关（ r=0.254， P<0.001）。男性hs-cTnI、hs-cTnT与NT-proBNP水平均呈正相关（ r=0.377、0.429，均 P<0.001）；女性hs-cTnI、hs-cTnT与NT-proBNP水平也呈正相关（ r=0.132、0.296，均 P<0.001）。以hs-cTn均>99th URL为标准排除潜在心肌损伤者后，在21~40、41~50、51~60和>60岁不同年龄段的表观健康人群中，男性NT-proBNP 97.5th URL分别为81.9（90% CI 60.0~588.8）、141.2（90% CI 100.0~263.6）、272.0（90% CI 193.0~494.0）和547.9（90% CI 311.2~738.6）ng/L，女性97.5th URL分别为227.5（90% CI 81.9~360.8）、153.2（90% CI 128.2~239.5）、300.6（90% CI 211.0~376.4）和395.8（90% CI 242.3~543.5）ng/L。 结论:本研究证实了hs-cTn>99th URL可作为NT-proBNP参考值范围研究的表观人群筛选标准，有助于去除常规手段纳入表观健康患者中隐匿性心肌损伤个体，以建立更严格的健康队列及其相应的NT-proBNP参考值范围。

目的:探讨急性心力衰竭患者血浆N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和糖类抗原125(CA125)与心功能的相关性。方法:选择杭州市大江东医院2017年5月至2019年5月收治的急性心力衰竭患者97例为观察组，根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级，Ⅱ级组29例，Ⅲ级组51例，Ⅳ级组17例；另选择该院2017年5月至2019年5月健康体检者50例为对照组。比较两组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)]变化；比较不同心功能分级组血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平变化及LVEDD和LVEF变化；分析NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125与LVEDD和LVEF相关性。结果:观察组血浆NT-proBNP[(5 684.21±174.39)ng/L]、hs-CRP[(16.54±3.27)mg/L]、cTnⅠ[(0.43±0.13)μg/L]和CA125[(83.24±15.46)U/mL]均高于对照组( t＝216.813、25.684、19.432、34.138，均 P<0.05)。观察组LVEDD[(63.21±4.87)mm]高于对照组[(48.97±2.41)mm]，而LVEF[(39.27±3.25)%]低于对照组[(62.87±4.36)%]( t＝19.461、37.008，均 P<0.05)。Ⅳ级组血浆NT-proBNP[(7 368.18±201.05)ng/L]、hs-CRP[(24.19±4.18)mg/L]、cTnⅠ[(0.63±0.14)μg/L]和CA125[(164.52±27.48)U/mL]均高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝31.109、6.557、5.321、13.017，Ⅱ级组： t＝75.873、16.582、11.755、23.178，均 P<0.05)；Ⅲ级组血浆NT-proBNP[(5 751.42±180.34)ng/L]、hs-CRP[(15.98±4.56)mg/L]、cTnⅠ[(0.41±0.15)μg/L]和CA125[(87.97±18.45)U/mL]均高于Ⅱ级组[(3481.34±145.26)ng/L、(8.23±2.37)mg/L、(0.25±0.08)μg/L和(28.43±12.21)U/mL]( t＝57.893、8.507、5.320、15.530，均 P<0.05)。Ⅳ级组LVEDD[(67.95±5.15)mm]高于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝3.553，Ⅱ级组： t＝8.157，均 P<0.05)，而LVEF[(34.28±2.36)%]低于Ⅱ级组和Ⅲ级组(Ⅲ级组： t＝6.673，Ⅱ级组： t＝10.417，均 P<0.05)；Ⅲ级组LVEDD[(62.78±5.21)mm]高于Ⅱ级组[(57.87±3.25)mm]( t＝4.586， P<0.05)，而LVEF[(39.98±3.24)%]低于Ⅱ级组[(45.98±4.25)%]( t＝7.097， P<0.05)。LVEDD与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性正相关；LVEF与NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125呈线性负相关。 结论:急性心力衰竭患者血浆NT-proBNP、hs-CRP、cTnⅠ和CA125水平升高，且与心功能分级和心功能指标具有明显相关性。

目的:分析谷甾醇治疗尿路感染(UTI)的作用机制，为临床治疗提供指导意义。方法:通过TCMSP数据库收集木通活性成分并筛选出谷甾醇作为研究对象，脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导人尿路上皮细胞(SV-HUC-1)建立体外尿路感染模型组，分别设对照组、模型+谷甾醇组和对照+谷甾醇组；通过GeneCards数据库收集UTI相关的疾病靶点，并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点，采用细胞增殖检测实验(CCK8)检测四组细胞的活力。采用免疫印迹实验(Western blot)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (NLRP3) 、gasdermin D-N端(GSDMD-N)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)、磷酸化信号转导因子和转录激活因子3(P-STAT3)和STAT3的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)的含量。结果:通过TCMSP数据库分析，选择谷甾醇作为研究药物，Western blot结果显示，与对照组比较，模型组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达增加，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量增加(均 P<0.05)；与模型组比较，模型+谷甾醇组的NLRP3、DSDMD-N、Caspase-1和P-STAT3蛋白表达降低，细胞上清液中IL-1β、IL-18的含量降低(均 P<0.05)。 结论:谷甾醇可通过抑制STAT3信号转导减弱脂多糖诱导的炎症和细胞焦亡，对治疗UTI具有一定的临床应用价值。

糖尿病与恶性肿瘤均为常见病，发病率与死亡率逐年增加。研究显示，糖尿病与肿瘤两者之间存在独立相关性。近年来研究发现，糖尿病可显著升高胰腺癌、肝癌、结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的患病风险。机制研究显示，葡萄糖通过c-Jun氨基末端激酶、表皮生长因子/表皮生长因子受体、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等信号通路，调节肿瘤细胞周期，促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力，进而促进肿瘤的发生和发展。

目的:观察心房颤动(房颤)老年患者与非房颤患者血清半乳糖凝集素3的表达水平差异，并探讨其对房颤患者预后的影响。方法:回顾性研究，连续入选2018年3—9月中南大学湘雅二医院老年心血管内科年龄≥60岁患者100例，根据心电图及既往房颤病史分为房颤组73例，非房颤组27例。采用酶联免疫吸附试剂盒检测两组患者半乳糖凝集素3的表达水平，超声心动图测量患者各房室大小指标。采用曼-惠特尼检验比较两组间半乳糖凝集素3水平，二元Logistic回归分析确定老年房颤的危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线、Cox比例风险回归分析生存率及半乳糖凝集素3与预后的关系。结果:血清半乳糖凝集素3水平房颤组患者高于非房颤组[(395.13±113.24)ng/L比(328.53±89.11)ng/L， t＝2.626， P<0.01]。年龄≥65岁组(48例)患者半乳糖凝集素3水平高于<65岁组(52例)，(414.01±105.03)ng/L比(343.11±106.01)ng/L( t＝2.626， P<0.01)。血清半乳糖凝集素3水平与年龄( r＝0.40， P<0.01)、房颤持续时间( r＝0.224， P<0.05)及C反应蛋白( r＝0.305， P<0.01)呈正相关，与N-末端脑钠肽前体及心脏各房室大小、CHA2DS2-VASc评分无相关性。血清半乳糖凝集素3是影响房颤发生的危险因素( P<0.05)。半乳糖凝集素3水平不影响房颤患者生存率(Log-rank＝0.990)和预后( P>0.05)。 结论:房颤老年患者半乳糖凝集素3的表达水平高于非房颤患者，半乳糖凝集素3水平与年龄、房颤时间、C反应蛋白相关。血清半乳糖凝集素3是老年人发生房颤患者的危险因素。

目的:分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清白细胞介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与甲状腺功能的相关性。方法:回顾性研究。分析2017年5月至2020年5月昆明医科大学第二附属医院呼吸内科三病区住院治疗的AECOPD患者的临床资料。其中甲状腺功能正常组114例，异常组43例，比较2组间的甲状腺功能状态及其他临床指标；采用Spearman相关性分析AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP水平与甲状腺功能的相关性；应用多因素Logstic回归分析筛选引起AECOPD患者甲状腺功能异常的危险因素。结果:AECOPD合并甲状腺功能异常者27.4%(43/157)，非甲状腺疾病综合征占16.6%(26/157)。2组间的糖皮质激素应用史差异有统计学意义( P<0.05)；与甲状腺功能正常组比较，甲状腺功能异常组的白细胞、IL-6、PCT、hs-CRP、D-二聚体、N末端B型利钠肽前体均显著升高( P值均<0.05)；而前白蛋白、白蛋白(ALB)、动脉血氧分压、用力肺活量、第1秒用力呼气容积、最大呼气流量均显著降低( P值均<0.05)。相关性分析结果显示，AECOPD患者中血清IL-6、PCT、hs-CRP分别与三碘甲状腺原氨酸(TT 3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT 3)呈负相关( P值均<0.05)。IL-6( OR＝1.017，95% CI：1.001~1.034， P＝0.038)、ALB( OR＝0.899，95% CI：0.816~0.989， P＝0.029)、PaO 2( OR＝0.959，95% CI：0.928~0.990， P＝0.011)是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的相关因素。 结论:糖皮质激素的应用可影响AECOPD患者的甲状腺功能。将甲状腺功能维持在正常水平有助于改善AECOPD患者的肺功能，并减轻其严重程度。AECOPD患者血清IL-6、PCT、hs-CRP与甲状腺功能呈负相关，TT 3、FT 3水平可随炎症反应加重而降低。IL-6、ALB、PaO 2是引起AECOPD患者甲状腺功能异常的影响因素。