目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的:评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法:雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只，分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组)，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉釆血样后处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，确定湿重/干重(W/D)比值，检测髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果:与WT-sham组比较，WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)；与WT-ALI组比较，KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高，TIPE2表达下调( P<0.05)。 结论:TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制，与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道（BKCa）参与脓毒症发病的机制。方法:收集脓毒症患者（28例）、普通感染者（25例）和健康体检者（25例）血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BKCa水平；并分析脓毒症患者血清BKCa水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的相关性。培养RAW 264.7细胞，用脂多糖（LPS）刺激，部分实验以尼日尼亚菌素（Nigericin）作为第二刺激信号构建脓毒症细胞模型；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定不同浓度LPS（0、50、100、1 000 μg/L）刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达。RAW 264.7细胞转染BKCa的小干扰RNA（siRNA-BKCa），用Western blotting测定细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β），细胞培养液中caspase-1 p20、IL-1β p17，以及NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核转录因子-κB（NF-κB）水平。碘化丙啶（PI）染色后荧光显微镜下观察凋亡情况，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Western blotting测定细胞凋亡蛋白Gasdermin D（GSDMD）表达以评估沉默BKCa对细胞焦亡的影响。结果:脓毒症患者血清BKCa明显高于普通感染者和健康体检者（ng/L：165.2±25.9比102.5±25.9、98.8±20.0，均 P<0.05），且脓毒症患者血清BKCa水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（ r＝0.453， P＝0.013）。用LPS构建脓毒症细胞模型，显示LPS呈浓度依赖地促进BKCα的mRNA和蛋白表达，1 000 μg/L刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达水平均较空白组（0 μg/L）明显增加〔BKCa mRNA（2 -ΔΔCt）：3.00±0.36比1.00±0.16，BKCa/β-actin：1.30±0.16比0.37±0.09，均 P<0.05〕。与对照组比较，模型组细胞caspase-1 p20/pro-caspase-1比值、IL-1βp17/pro-IL-1β比值均明显升高（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.83±0.12比0.27±0.05，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.77±0.12比0.23±0.12，均 P<0.05）；但转染siRNA-BKCa后二者均较模型组明显下降（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.23±0.12比0.83±0.12，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.13±0.05比0.77±0.12，均 P<0.05）。与对照组比较，镜下观察模型组凋亡细胞明显增多，LDH释放率、GSDMD表达明显增加〔LDH释放率：（30.60±8.40）%比（15.20±7.10）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：2.10±0.16比1.00±0.16，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后上述指标均较模型组明显下降〔LDH释放率：（15.60±7.30）%比（30.60±8.40）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：1.13±0.17比2.10±0.16，均 P<0.05〕。脓毒症细胞NLRP3的mRNA和蛋白表达水平均较对照组明显增加〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.06±0.17比1.00±0.24，NLRP3/GAPDH：0.46±0.05比0.15±0.04，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后NLRP3表达较模型组明显下降〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.57±0.09比2.06±0.17，NLRP3/GAPDH：0.19±0.02比0.46±0.05，均 P<0.05〕。与对照组比较，脓毒症细胞NF-κB p65核转移明显增加（NF-κB p65/Histone：0.73±0.12比0.23±0.09， P<0.05）；而转染siRNA-BKCa后细胞核中NF-κB p65表达明显下降（NF-κB p65/Histone：0.20±0.03比0.73±0.12， P<0.05）。 结论:BKCa参与脓毒症发病，其可能机制是激活NF-κB/NLRP3/caspase-1信号通路诱导炎症因子生成和细胞焦亡。

目的:探究活性氧（ROS）/硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）信号通路在高糖诱导下人胚胎滋养层细胞焦亡变化情况。方法:体外培养人胚胎滋养层细胞，建立高糖损伤模型，分为对照组、高糖（HG）组、HG+ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸（HG+NAC）组。噻唑蓝（MTT）法检测各组细胞存活率变化情况；二氢乙啶-ROS荧光探针法检测各组细胞的ROS水平；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测转染后各组细胞TXNIP和NLRP3 mRNA表达情况；蛋白免疫印迹分析法检测各组细胞TXNIP、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-1和白细胞介素（IL）-1β及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、GSDMD蛋白表达水平；流式细胞术检测各组细胞焦亡情况。结果:高糖诱导人胚胎滋养层细胞损伤的最佳D-葡萄糖浓度为30 mmol/L；与对照组（96.27±3.10）%相比，HG组（55.44±2.15）%人胚胎滋养层细胞存活率显著降低（ P<0.05），7'二氯荧光素（DCF）荧光强度（ROS水平）、TXNIP、NLRP3蛋白表达水平、细胞焦亡数目、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著升高（ P<0.05）；与HG组相比，HG+NAC组（84.75±2.33）%人胚胎滋养层细胞存活率显著升高（ P<0.05），DCF荧光强度（ROS水平）、TXNIP、NLRP3蛋白表达水平、细胞焦亡数目、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和TNF-α蛋白表达水平显著降低（ P<0.05）。 结论:抑制高糖诱导下人胚胎滋养层细胞内ROS水平，可能通过抑制TXNIP/NLRP3信号通路，促进细胞增殖，并减少焦亡的发生。

目的:评价干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路在一氧化碳释放分子-3(CORM-3)减轻肝缺血再灌注大鼠肝细胞焦亡和凋亡中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠48只，9~11周龄，体重320~380 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、CORM-3组(C组)和STING激动剂ADU-S100组(A组)。IR组、C组和A组采用可逆性结扎肝左中叶肝动脉、门静脉及胆管分支45 min后恢复灌注的方法建立肝缺血再灌注损伤模型。C组于再灌注即刻股静脉注射CORM-3 4 mg/kg，S组、IR组和A组股静脉注射含二甲基亚砜的等容量生理盐水。股静脉注射后1.5 h，A组腹腔注射ADU-S100 10 mg/kg，S组、IR组和C组腹腔注射等量生理盐水。再灌注3 h时，采用速率法检测血清ALT和AST浓度。再灌注12 h时处死，取肝组织，采用比色法检测一氧化碳(CO)含量，进行肝损伤评分，采用Western blot法检测IL-1β、IL-18、Bcl-2、Bax、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化IRF3(p-IRF3)、STING、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)和活化的caspase-1的表达，采用免疫荧光染色法确定肝细胞焦亡率和凋亡率。 结果:与S组比较，IR组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、CO含量、肝细胞焦亡率和凋亡率升高，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达上调，Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)；与IR组比较，C组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、肝细胞焦亡率和凋亡率降低，CO含量升高，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达下调，Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05)；与C组比较，A组血清ALT和AST浓度、肝损伤评分、肝细胞焦亡率和凋亡率升高，CO含量降低，IL-1β、IL-18、p-IRF3、STING、NLRP3、GSDMD和活化的caspase-1表达上调，Bcl-2/Bax比值降低( P<0.05)。 结论:CORM-3减轻肝缺血再灌注大鼠肝细胞焦亡和凋亡的机制可能与抑制STING信号通路激活有关。

目的:评价NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用及其与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导细胞焦亡的关系。方法:SPF级雄性野生型(WT)及Nrf2敲除型(KO)C57BL/6J小鼠各18只，体质量20~25 g，6~8周龄，采用随机数字表法分别将两种小鼠分为3组( n＝6)：对照组(WT+C组、KO+C组)、内毒素性急性肺损伤组(WT+ALI组、KO+ALI组)和内毒素性急性肺损伤+艾司氯胺酮组(WT+ALI+E组、KO+ALI+E组)。采用尾静脉注射脂多糖(LPS)15 mg/kg制备小鼠内毒素性急性肺损伤模型。WT+ALI+E组和KO+ALI+E组于注射LPS 30 min后腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg，6 h后重复给药1次，其余组给予等容量生理盐水。于注射LPS后12 h时麻醉小鼠，心脏穿刺取血样，采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-18浓度；取双侧肺脏组织，光镜下观察病理学损伤情况并进行肺损伤评分，微板法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量，采用Western blot方法测定Nrf2、HO-1、NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡相关蛋白[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、pro-caspase-1、cleaved-caspase-1、消皮素D(GSDMD)]的表达。 结果:与相应的C组(WT+C组或KO+C组)比较，WT+ALI组和KO+ALI组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织GSH含量降低，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调，WT+ALI组肺组织Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与相应的ALI组(WT+ALI组或KO+ALI组)比较，WT+ALI+E组、KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度降低，肺组织GSH含量升高，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达下调，WT+ALI+E组肺组织Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与WT+ALI+E组比较，KO+ALI+E组肺损伤评分、血清IL-1β和IL-18浓度升高，肺组织GSH含量降低，Nrf2和HO-1表达下调，NLRP3、ASC、pro-caspase-1、cleved-caspase-1和GSDMD表达上调( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮减轻小鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，进而抑制NLRP3炎性小体介导细胞焦亡有关。

目的:探讨凉血活血方对脓毒症急性肾损伤（AKI）小鼠肠道菌群、肠道屏障及肾组织NOD样受体蛋白3/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1/焦孔素D（NLRP3/caspase-1/GSDMD）细胞焦亡信号通路的影响。方法:将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、脓毒症+凉血活血方组（CLP+LXHX组），每组10只。通过盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症AKI小鼠模型；Sham组仅进行开腹处理。制模前2 h，CLP+LXHX组给予凉血活血方水煎剂（6 g/kg）灌胃治疗；Sham组及CLP组给予等体积生理盐水灌胃。制模后24 h，麻醉处死小鼠，取结肠和肾组织及结肠内新鲜粪便。光镜下观察小鼠肾组织和结肠组织的病理变化；采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肾脏组织炎症因子白细胞介素（IL-1β和IL-18）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小鼠肾组织中NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达；采用16S rDNA高通量测序检测小鼠肠道菌群的变化。结果:与Sham组比较，CLP组肾脏组织炎症细胞浸润增加，肾脏空泡化，肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达均明显升高；结肠组织病理损伤显著，肠道菌群的物种丰富度显著降低，肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度显著增加，回肠杆菌属、拟普雷沃菌属、毛螺菌属、克雷伯菌属和副萨特菌属的相对丰度显著升高。与CLP组比较，凉血活血方可以显著减轻脓毒症小鼠肾脏组织和结肠组织病理损伤，并降低病理评分（分：肾脏组织为1.75±0.43比3.50±0.50，结肠组织为1.25±0.43比4.50±0.50，均 P<0.05），改善肠道菌群组成，降低肠球菌和埃希菌-志贺菌的相对丰度，并显著增加乳酸杆菌和阿克曼菌属的相对丰度，显著降低肾脏组织中IL-1β和IL-18的mRNA表达〔IL-1β mRNA（2 -ΔΔCt）：1.59±0.05比4.61±0.88，IL-18 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.69±0.17比2.86±0.63，均 P<0.05〕及NLRP3、caspase-1和GSDMD的蛋白表达（NLRP3/GAPDH：0.71±0.04比0.89±0.01，caspase-1/GAPDH：1.04±0.04比1.48±0.04，GSDMD/GAPDH：0.90±0.01比1.41±0.02，均 P<0.05）。 结论:凉血活血方对脓毒症所致AKI具有明显的保护作用，其作用机制可能通过调节肠道菌群改善肠道屏障，从而抑制肾脏组织中NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路的活化，降低焦亡相关炎症因子的表达。

目的:探究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）、半胱天冬氨酸蛋白酶1（cysteine-aspartic acid protease 1，Caspase-1）和消皮素D（Gasdermin D，GSDMD）在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）中的表达以及其同NPC复发转移的关系。方法:回顾性分析2014年12月至2020年1月黄石市中心医院确诊为NPC的421例病例资料，其中男262例，女159例，年龄18~88岁。通过免疫组化和多重免疫荧光染色法观察NLRP3、Caspase-1和GSDMD在病理标本中的表达。结合随访资料，应用单因素和多因素Cox回归分析NPC复发转移的影响因素。此外，使用NPC细胞系HNE-2进行体外实验，探究NLRP3、Caspase-1和GSDMD的功能机制。结果:多因素分析显示，Ⅲ~Ⅳ期肿瘤分期（ HR复发=2.74，95% CI复发：1.61~4.65； HR转移=1.90，95% CI转移：1.04~3.49）和治疗前血浆EBV-DNA≥1 500 copies/ml（ HR复发=1.91，95% CI复发：1.13~3.23； HR转移=2.07，95% CI转移：1.23~3.50）是NPC患者发生复发和转移的独立危险因子，而NLRP3（ HR复发=0.17，95% CI复发：0.08~0.35； HR转移=0.30，95% CI转移：0.15~0.59）、Caspase-1（ HR复发=0.32，95% CI复发：0.18~0.59； HR转移=0.43，95% CI转移：0.25~0.76）和GSDMD（ HR复发=0.48，95% CI复发：0.25~0.91； HR转移=0.96，95% CI转移：0.53~1.74）的阳性表达则是独立保护因子；年龄（ HR=1.02，95% CI：1.01~1.04）和调强放疗（ HR=0.51，95% CI：0.30~0.88）是NPC患者复发独立影响因子，化疗（ HR=0.50，95% CI：0.29~0.88）则是NPC转移的独立保护因子（ P值均<0.05）。三者阳性表达的NPC患者局部-区域性无复发生存期、远处无转移生存期以及总生存期均高于三者阴性表达者（ P值均<0.05）。体外实验中，蛋白免疫印迹法（WB）分析揭示，NLRP3的过表达可以激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路。酶联免疫吸附试验和扫描电镜显示，NLRP3的过表达能促进HNE-2细胞的焦亡。细胞功能分析进一步证实，NLRP3的过表达能显著抑制HNE-2细胞的增殖、侵袭和转移能力。 结论:NLRP3、Caspase-1和GSDMD表达阳性是NPC患者复发转移的独立保护因子，能够通过促进细胞焦亡发生而抑制NPC增殖、侵袭和转移。

目的:观察解毒化瘀升散方缓解慢加急性肝衰竭（ACLF）大鼠肝脏炎症损伤的疗效及其对NLRP3信号通路活化强度的影响。方法:取SD大鼠63只，随机分为空白组、模型组和解毒化瘀升散方低、中、高剂量组（分别为7.29、14.58及29.16 g·kg -1·d -1）。采用四氯化碳联合D-氨基半乳糖和脂多糖复制ACLF大鼠模型，解毒化瘀升散方不同剂量梯度干预处理5?d，收集大鼠血清及组织样本。采用生物化学分析仪检测大鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平；酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-18、白细胞介素-1β含量；苏木精-伊红染色观察肝组织形态学改变；免疫组织化学法检测肝组织中消皮素D (GSDMD)表达；蛋白质免疫印迹法及PCR检测NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白、Toll样受体4、白细胞介素-1β、白细胞介素-18mRNA和蛋白表达水平。计量资料采用方差分析，组间比较采用秩和检验。 结果:与空白组相比，模型组大鼠肝组织损伤严重，血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆红素水平，炎症因子白细胞介素-1β、白细胞介素-18水平，GSDMD蛋白表达水平，均较空白组显著升高（ P值均<0.01），NLRP3、TLR4、Caspase 1、凋亡相关斑点样蛋白、白细胞介素-1β、白细胞介素-18蛋白与mRNA表达水平也显著升高（ P值均?

目的:探讨醒脑静注射液对缺糖缺氧再灌注(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation，OGD/R)损伤诱导SH-SY5Y细胞焦亡的保护作用及机制。方法:使用不同浓度醒脑静注射液预处理SH-SY5Y细胞，确定醒脑静注射液给药浓度；将SH-SY5Y细胞随机分为对照组、OGD/R组、醒脑静注射液+OGD/R组(10 μL/mL醒脑静注射液)以及醒脑静注射液+OGD/R+核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2 related factor 2，Nrf2)抑制剂组(10 μL/mL醒脑静注射液+2 μmol/mL ML385)共4组，每组实验进行6次( n＝6)，采用MTT比色法检测细胞存活率；采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbentassay，ELISA)法测定细胞上清液中白介素18(interleukin 18，IL-18)和白介素-1β(interleukin 1 beta，IL-1β)表达水平；采用Western blot检测GasderminD蛋白(GSDMD-N)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3)、白介素1β前体(pro-interleukin 1，pro-IL-1β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)、Nrf2以及凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)表达情况；采用细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)试剂盒法测定细胞内LDH表达变化情况，采用Hochest/PI染色法观察细胞凋亡情况。 结果:与对照组比较，OGD/R组细胞存活率[(40.16±3.39)%比(101.3±1.54)%]、Nrf2表达水平[(0.47±0.09)比(1.00±0.00)]明显降低；IL-1β[(46.55±9.59)pg/mL比(9.35±3.33) pg/mL]、IL-18[(35.39±10.63) pg/mL比(7.85±3.04) pg/mL]、LDH渗出率[(0.36±0.04)%比(0.18±0.08)%]、GSDMD-N[(2.24±0.36)比(1.00±0.00)]、NLRP3[(2.15±0.23)比(1.00±0.00)]、pro-IL-1β[(3.08±0.17)比(1.00±0.00)]、caspase-1[(2.20±0.32)比(1.00±0.00)]表达水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.001)；与OGD/R组比较，醒脑静注射液组细胞存活率[(63.69±11.28)%比(40.16±3.39)%]、Nrf2表达水平[(0.89±0.11)比(0.47±0.09)]明显升高，LDH渗出率[(0.25±0.07)%比(0.36±0.04)%]、IL-1β[(33.30±8.60) pg/mL比(46.55±9.59) pg/mL]、IL-18[(21.72±7.50) pg/mL比(35.39±10.63) pg/mL]、GSDMD-N[(1.34±0.06)比(2.24±0.36)]、NLRP3[(1.25±0.18)比(2.15±0.23)]、pro-IL-1β[(1.65±0.30)比(3.08±0.17)]、caspase-1[(1.23±0.15)比(2.20±0.32)]表达水平明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)；与醒脑静组比较，醒脑静+Nrf2抑制剂组Nrf2蛋白表达水平[(0.38±0.12)比(0.89±0.11)]明显降低，LDH渗出率[(0.36±0.07)%比(0.25±0.07)%]、IL-1β[(53.28±6.37) pg/mL比(33.30±8.60) pg/mL]、IL-18[(49.56±8.87) pg/mL比(21.72±7.50) pg/mL]、GSDMD-N[(1.75±0.27)比(1.34±0.06)]、NLRP3[(2.22±0.17)比(1.25±0.18)]、pro-IL-1β[(3.54±0.50)比(1.65±0.30)]、caspase-1[(2.36±0.28)比(1.23±0.15)]蛋白表达水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:Nrf2抑制剂可逆转醒脑静注射液对OGD/R损伤诱导SH-SY5Y细胞焦亡的保护作用；醒脑静注射液通过上调Nrf2蛋白表达，抑制OGD/R损伤诱导的SH-SY5Y细胞焦亡。