目的:探讨儿童急性白血病短暂性自发缓解的临床特征及可能原因。方法:收集分别在2018年7月、2019年5月、2020年10月于中山大学孙逸仙纪念医院就诊的在规范化疗前出现短暂性自发缓解的3例急性白血病患儿资料。复习相关文献，探讨白血病自发缓解的相关影响因素。结果:3例患儿起病时均有发热症状，经抗感染治疗后获得短暂性自发缓解。例1在初次诊断急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）后部分缓解，白血病基因检查示E2A-PBX1阳性，12 d后复发；例2在初次诊断B-ALL后自行缓解，白血病基因检查示p16基因缺失、NRAS和EP300突变阳性，20 d后复发；例3在初次诊断急性单核细胞白血病后自行缓解，白血病基因检查示MLL-ENL阳性、NRAS突变阳性，30 d后复发。复习文献显示，白血病自发缓解的主要影响因素有唐氏综合征、感染和输血，其他影响因素还有白血病相关基因、终止妊娠、药物的应用等。结论:儿童急性白血病短暂性自发缓解在临床中少见，可能的机制与感染导致免疫异常有关。对于白血病自发缓解状态的患者需密切监测微小残留病。

目的:探究多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达对胚胎发育潜能的影响，并初步探讨相关分子机制。方法:脱氢表雄酮皮下注射法构建40只PCOS小鼠模型，40只对照组小鼠注射等量油剂。通过发情周期变化和卵巢组织苏木素-伊红染色，评估模型构建效果，超数排卵获取模型鼠的M II期卵母细胞，胞质内注射miR-320-3p模拟物（miR-320-3p mimics）或阴性对照物（negative control，NC），分为对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组。①通过qRT-PCR方法检测三组小鼠M Ⅱ期卵母细胞中miR-320-3p的表达；②三组M Ⅱ期卵母细胞行卵胞质内单精子注射，收集双原核（two pronuclei，2PN）受精卵进行体外培养，于受精后48 h、84 h记录4-细胞期胚胎和囊胚的数量。③三组囊胚分别进行滋养外胚层分子标志物CDX2染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法细胞凋亡检测，统计各组总细胞数、滋养外胚层（trophectoderm，TE）细胞数、内细胞团（inner cell mass，ICM）细胞数和凋亡细胞数；④通过qRT-PCR方法检测三组4-细胞胚胎中miR-320-3p的靶基因（ Ulk1、 Pbx3、 Kdm5b、 Satb2）及发育相关基因（ Pou5f1、 Myc、 Klf4、 Ago2、 Dppa3、 Wdr5）的表达变化。 结果:①qRT-PCR显示，与对照+NC组相比，PCOS+NC组小鼠卵母细胞中miR-320-3p表达相对下调，差异具有统计学意义（ P=0.009）；PCOS+miR-320-3p mimics组中miR-320-3p表达量显著多于PCOS+NC组（ P=0.002）；对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异无统计学意义（ P=0.146）。②对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组的4-细胞率组间差异均无统计意义（均 P>0.05）；三组囊胚形成率分别是75.89％（85/112）、59.22％（61/103）、72.64％（77/106），与对照+NC组相比，PCOS+NC组囊胚率显著降低（ P=0.009）；与PCOS+NC组相比，PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚率显著升高（ P=0.041）。③对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚的总细胞数分别是85.81±9.26、67.29±7.07、82.71±8.40，TE细胞数分别是69.19±7.01、52.38±6.34、65.38±8.30，ICM细胞数分别是17.62±3.60、14.90±2.39、17.29±3.90，凋亡细胞数分别是8.64±2.80、11.73±2.07、9.55±2.81，凋亡率分别是9.64%±2.78%、16.68%±2.81%、11.18%±2.61%。对照+NC组囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞数均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.011），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（均 P<0.001）；PCOS+miR-320-3p mimics组总细胞数、TE及ICM细胞数也均显著多于PCOS+NC组（ P<0.001、 P<0.001、 P=0.025），凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组（ P=0.007、 P<0.001）。对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞、凋亡细胞数、凋亡率差异均无统计学意义（均 P>0.05），三组TE/ICM的比值组间差异无统计学意义（ P>0.05）。④与对照+NC组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.012、 P=0.002、 P<0.001、 P=0.001）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P<0.001）；与PCOS+miR-320-3p mimics组相比， Ulk1、 Pbx3、 Myc、 Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调（ P=0.005、 P=0.001、 P=0.001、 P=0.004）， Kdm5b、 Satb2相对表达上调（ P<0.001、 P=0.001），对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与对照+NC组相比， Wdr5在PCOS+NC组和PCOS+miR-320-3p mimics组中相对表达均上调（ P=0.001、 P=0.003），PCOS+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组中差异无统计学意义（ P>0.05）。 Pou5f1、 Klf4、 Ago2在三组间差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:PCOS小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达影响胚胎植入前的囊胚形成率和囊胚质量，PCOS卵母细胞中补偿miR-320-3p能够改善胚胎发育潜能，提高胚胎质量。

目的:探讨前B细胞白血病同源盒基因3（PBX3）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）在宫颈癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:收集2014年6月至2018年12月南京市仙林鼓楼医院收治的85例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁组织，采用免疫组织化学法检测PBX3和PTEN表达水平。单因素分析和多因素Logistic回归模型分析PBX3和PTEN表达水平与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier生存曲线分析PBX3和PTEN表达水平与预后的关系。结果:宫颈癌组织PBX3蛋白阳性表达率38.82%（33/85），高于癌旁组织的25.53%（20/85），PTEN蛋白阳性表达率36.47%（31/85），低于癌旁组织的98.82%（84/85），差异均有统计学意义（ χ 2=4.633， P=0.031； χ 2=75.500， P<0.001）。单因素分析显示，宫颈癌组织PBX3和PTEN表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管侵犯和肿瘤浸润程度有关（ P<0.05）。多因素Logistic回归模型显示，临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移是宫颈癌组织PBX3或PTEN阳性表达的独立影响因素（ P<0.05）。PBX3阳性表达患者45.45%（15/33）死亡，中位生存时间31个月；阴性表达患者25.00%（13/52）死亡，中位生存时间38个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PBX3阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（ P=0.025）。PTEN阳性表达患者22.58%（7/31）死亡，中位生存时间39个月；阴性表达患者38.89%（21/54）死亡，中位生存时间33个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PTEN阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（ P=0.035）。 结论:宫颈癌中PBX3表达上调，PTEN表达下调。PBX3和PTEN表达水平与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关。宫颈癌组织PBX3阳性表达患者的预后差于阴性表达患者，PTEN阳性表达患者的预后好于阴性表达患者。

目的:探讨初发儿童急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）的细胞遗传学特征及首次治疗反应相关影响因素。方法:回顾性收集2019年4月至2021年9月厦门大学附属第一医院收治的49例初发B-ALL患儿资料，获得患儿临床特征、细胞遗传学和分子生物学检查结果、治疗前后临床指标等数据。按照儿童ALL诊疗规范（2018版），进行基因分型和首次诱导化疗后临床危险度分层及化疗方案制订。分析B-ALL患儿不同基因分型与临床指标的关系，采用Spearman等级相关分析法分析临床危险度分层与各指标的相关性。结果:49例患儿中位年龄3.0岁（四分位数间距：3.2岁），男性32例（65.3%），女性17例（34.7%），男女比1.88∶1。治疗前基因突变35例（71.4%），无突变14例（28.6%）。基因突变35例中，E2A-PBX1 5例（10.2%），其中伴费城染色体（Ph）样1例；IKZF1缺失8例（16.3%），其中伴Ph样4例，伴Ph阳性1例，伴MLL重排1例；MLL重排3例（6.1%）；单独Ph样12例（24.5%）；TEL-AML1 6例（12.2%），其中伴Ph样2例；单独Ph阳性1例（2.0%）。临床危险度分层高危7例（14.3%），中危28例（57.1%），低危14例（28.6%）。诱导化疗前基因突变患者临床危险度高、中危患者比例[20.0%（7/35）比0.0%（0/14）、62.9%（22/35）比42.9%（6/14）]及诱导化疗第33天基因突变情况发生改变患者比例[42.9%（15/35）比0.0%（0/14）]均高于治疗前基因未突变患者（均 P<0.01），诱导化疗前是否基因突变与性别、初诊时白细胞计数、激素敏感性、诱导化疗第15天至第19天骨髓微小残留病（MRD）、诱导化疗第33天MRD均不相关（均 P>0.05）。患儿临床危险度分层与初诊时白细胞计数（ r＝0.392， P＝0.005）、中性粒细胞计数（ r＝0.453， P＝0.001）、淋巴细胞计数（ r＝0.418， P＝0.001）、单核细胞计数（ r＝0.359， P＝0.017）、血尿酸水平（ r＝0.378， P＝0.007）、治疗前（ r＝0.316， P＝0.027）和诱导化疗第15天至第19天（ r＝0.399， P＝0.005）及诱导化疗第33天骨髓幼稚淋巴细胞比例（ r＝0.408， P＝0.028）以及诱导化疗第33天骨髓MRD≥0.000 1患儿比例（ χ2＝15.42， P<0.001）、治疗前基因突变患儿比例（ χ2＝9.10， P＝0.005）均相关。 结论:B-ALL患儿初发时血液中高水平的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、幼稚淋巴细胞、血尿酸以及化疗第15天至第19天，第33天幼稚淋巴细胞、化疗第33天MRD、基因型与治疗反应不佳可能相关。临床危险度分层与基因突变情况相关，基因突变可能是B-ALL患儿治疗反应重要指标。

目的:探讨靶向捕获高深度测序（Panel-seq）及转录组测序（RNA-seq）与传统检测方法在儿童初发急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）细胞及分子遗传学分型中的差异及意义。方法:回顾性分析2020年9月至2021年12月在广州市妇女儿童医疗中心新诊断为B-ALL的152例患儿临床资料。患儿除接受包括核型分析、荧光原位杂交以及43种融合基因定量筛查的传统细胞及分子遗传学方法检测外，还进行Panel-seq及RNA-seq检测。Panel-seq覆盖血液系统肿瘤常见变异的600多个基因，同时分析融合基因及基因突变；RNA-seq分析融合基因、基因突变及基因表达情况，推测染色体水平的拷贝数变异，并结合基因表达谱聚类和拷贝数变异预测高二倍体亚型。分析比较各检测方法遗传学分型结果。结果:152例患儿中，男性93例，女性59例，中位年龄4.0岁（0.8~13.0岁），中位原始细胞比例0.855（0.215~0.965）。152例患儿中，传统检测方法鉴定出4例（2.6%）BCR-ABL1、2例（1.3%）CRLF2基因相关融合、27例（17.8%）ETV6-RUNX1、1例（0.7%）iAMP21、5例（3.3%）MLL重排、8例（5.3%）TCF3-PBX1以及22例（14.5%）高二倍体核型；Panel-seq鉴定出4例（2.6%）BCR-ABL1、2例（1.3%）CRLF2基因相关融合、27例（17.8%）ETV6-RUNX1、3例（2.0%）MEF2D基因相关融合、1例（0.7%）MEIS1-FOXO1、5例（3.3%）MLL重排、5例（3.3%）PAX5基因相关融合、8例（5.3%）TCF3-PBX1、4例（2.6%）ZNF384基因相关融合和2例（1.3%）IKZF1 N159Y突变。1例MLL重排患儿因样本质量问题未进行RNA-seq检测，其余151例患儿中，共检出1例（0.7%）ACIN1-NUTM1、4例（2.6%）BCR-ABL1、3例（2.0%）CRLF2基因相关融合、8例（5.3%）DUX4基因相关融合、27例（17.9%）ETV6-RUNX1、3例（2.0%）MEF2D基因相关融合、1例（0.7%）MEIS1-FOXO1、4例（2.6%）MLL重排、5例（3.3%）PAX5基因相关融合、1例（0.7%）ZMIZ1-ABL1、8例（5.3%）TCF3-PBX1、4例（2.6%）ZNF384基因相关融合及61例（40.4%）高二倍体亚型和2例（1.3%）IKZF1 N159Y突变；RNA-seq对融合基因及高二倍体核型检出有明显优势。传统方法、Panel-seq和RNA-seq检测的细胞及分子遗传学分型率分别为45.4%（69/152）、40.1%（61/152）和87.4%（132/151），三者结合可对89.5%（136/152）患儿进行分型。结论:联合应用Panel-seq、RNA-seq技术可提高B-ALL患儿遗传学异常的检出率，从而进行更精确的细胞及分子遗传学分型，为指导治疗及判断预后提供依据。

目的:探讨前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)基因表达对肺癌细胞凋亡、ROS含量和STAT3信号通路的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺癌及癌旁组织中PBX1基因的表达水平，分析PBX1基因表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Western blot法检测人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞株中PBX1蛋白的表达水平。应用脂质体法转染空白对照(空白组)、阴性对照(阴性组)和PBX1小干扰RNA(siPBX1组)至A549细胞，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和ROS含量，采用Western blot检测各组细胞中PBX1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平。结果:肺癌组织中PBX1信使RNA的表达水平(2.36±0.23)高于癌旁组织(1.02±0.15)，差异有统计学意义( P<0.05)。PBX1基因表达水平与肺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均 P<0.05)。PBX1蛋白在人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞中的表达水平分别为0.454±0.038、0.403±0.034、0.311±0.028和0.377±0.035，与人正常肺MRC-5细胞(0.041±0.007)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。转染PBX1 siRNA的A549细胞中，PBX1蛋白的表达水平(0.082±0.010)低于空白组(0.704±0.065)，差异有统计学意义( P<0.05)。siPBX1组细胞的凋亡率和ROS含量分别为(30.78±3.64)%和51.55±5.03，与空白组[分别为(3.92±0.27)%和22.36±1.31]比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。p-STAT3、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平分别为0.051±0.006、0.202±0.018和0.068±0.008，与空白组(分别为0.172±0.010、0.425±0.041和0.196±0.021)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:抑制PBX1基因的表达可诱导肺癌细胞凋亡，其机制可能与ROS产生和STAT3信号的下调有关。

目的:分析儿童初发急性淋巴细胞白血病(ALL)分子细胞遗传学异常及其与临床特征的关系。方法:以2009年1月至2018年12月上海市儿童医院血液科确诊的初发ALL患儿403例为研究对象，完善骨髓涂片细胞学、免疫分型、染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)等。结果:1．403例患儿中，男240例(59.6%)，女163例(40.4%)；年龄(5.31±3.46)岁；急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)374例(92.8%)，急性T淋巴细胞白血病(T-ALL) 29例(7.2%)。2.细胞遗传学：染色体核型分析有分裂相者311例(77.2%)，异常者126例，异常检出率40.5%，其中高超二倍体和超二倍体占15.4%(48/311例)。3.融合基因：融合基因阳性者110例(27.3%)，其中 TEL/ AML1 70例(17.4%)、 BCR/ ABL 13例(3.2%)、 MLL 19例(4.7%)，2015年至2018年检出 PBX1/TCF3 8例(4.0%)， EBF1-PDGFRB 1例(0.5%)， SIL/ TAL1 6例，占T-ALL的33.3%(6/18例)，提高了T-ALL分子异常检出率； BCR/ ABL阳性患儿年龄大于 MLL、 TEL/ AML1阳性患儿[(8.01±3.11)岁比(3.89±1.84)岁、(1.56±1.25)岁， P<0.001]； PBX1/TCF3阳性患儿年龄[(6.58±4.83)岁]大于 TEL/AML1、MLL阳性患儿(均 P<0.05)； MLL阳性患儿年龄小于 TEL/AML1阳性患儿[(1.56±1.25)岁比(3.89±1.84)岁， P＝0.001]； MLL阳性患儿初发时的白细胞数高于 TEL/AML1、BCR/ABL阳性患儿[(76.97±19.87)×10 9/L比(16.94±2.28)×10 9/L、(20.53±6.49)×10 9/L， P<0.05]； PBX1/TCF3阳性患儿初发时的白细胞数高于 TEL/AML1阳性患儿[(85.75±30.32)×10 9/L比(16.94±2.28)×10 9/L， P＝0.002]； MLL阳性患儿免疫分型以早前B-ALL为主(14/19例)， TEL/AML1阳性、 BCR/ ABL阳性患儿均以普通B-ALL为主(57/70例、11/15例)。4.染色体核型分析、FISH、PCR3种方法对初发ALL患儿分子遗传学异常检出率分别为40.5%(126/403例)、69.2%(279/403例)、29.7%(60/202例)，差异有统计学意义( P<0.001)；染色体核型分析与PCR异常检测率差异无统计学意义( P＝0.71)。5.不同性别及年龄组分子细胞遗传学异常检出率差异均无统计学意义( P＝0.651、0.721)，而初发时的白细胞数≥50×10 9/L组与<50×10 9/L组异常检出率比较差异有统计学意义(37/51例比107/352例， P<0.001)，B-ALL遗传学异常检出率高于T-ALL(275/374例比14/29例， P＝0.005)。 结论:儿童ALL染色体核型以超二倍体比例较高；融合基因分布与年龄、初发白细胞数和免疫分型有关；3种检测方法互相补充大大提高了遗传学异常检出率；T-ALL遗传学异常检出率低，可能需要新的检测方法。

患儿，女，3岁，因"发热十余天"于2017年3月1日首次入院。血常规：WBC 17.7×10 9/L，中性粒细胞占0.24，淋巴细胞占0.60，RBC 3.64×10 12/L，HGB 89 g/L，PLT 69×10 9/L。骨髓象：原始及幼稚淋巴细胞占0.78，糖原染色（PAS）阳性。免疫分型：异常细胞占0.765，主要表达HLA-DR、CD10、CD15、CD19、CD2、CD38、cCD79和TdT。染色体核型正常。白血病相关融合基因：TCF3-PBX1阳性，余阴性。明确诊断为急性淋巴细胞白血病（ALL）（B细胞，中危）。根据CCLG-ALL 2008方案先后予以泼尼松预激、VDLD方案（长春新碱、柔红霉素、培门冬酶、地塞米松）诱导缓解、CAM方案（环磷酰胺、阿糖胞苷、6-巯基嘌呤）早期强化、大剂量甲氨蝶呤巩固、VDLD+CAM方案延迟强化Ⅰ、维持治疗及VDLD方案延迟强化Ⅱ治疗。化疗期间规律行腰椎穿刺及三联鞘内注射预防中枢神经系统白血病，规律复查骨髓象及微小残留病（MRD），均呈完全缓解（CR）状态。2018年1月25日，患儿因"确诊ALL 10个月余，发热6 d"再次入院，最高体温41 ℃，伴有寒战、气促，偶有咳嗽，无明显咳痰，无腹痛、腹泻、胸闷等症状，家属入院前自行给予"阿奇霉素、抗病毒口服液"治疗4 d，患儿体温无明显下降。患儿无乙肝、结核等传染病史，常规预防接种，无手术外伤及食物药物过敏史，前期治疗中共输注红细胞8 U，血小板3 U。

目的:检测分析微小RNA(miR)-324-5p在胰腺癌中的表达情况及临床意义，并探究其对胰腺癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法:实时定量PCR方法检测34对2018年10月至2019年9月在北京大学第一医院手术切除的胰腺癌和癌旁组织中miR-324-5p表达水平，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析其与胰腺癌临床病理特征及预后的相关性。实时定量PCR方法检测miR-324-5p在胰腺癌细胞系中表达情况，在PANC-1细胞中转染miR-324-5p mimic后通过细胞增殖实验(CCK8)、细胞迁移实验(Transwell)和划痕实验检测miR-324-5p对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响，蛋白质电泳检测相关蛋白表达变化并结合miRNA在线靶点预测分析工具和基因功能分析，寻找miR-324-5p直接调控的下游靶基因。结果:TCGA数据库资料显示miR-324-5p在胰腺癌中的表达水平显著低于正常胰腺组织，且低表达miR-324-5p的胰腺癌患者预后更差；34对胰腺癌及癌旁组织检测结果证实miR-324-5p在胰腺癌中的表达水平(11.7±2.0)低于癌旁胰腺组织(70.9±14.4)，低表达miR-324-5p的患者神经侵犯率(82.1%，23/28)高于高表达患者(33.3%，2/6)，差异具有统计学意义( P<0.05)。胰腺癌细胞系中miR-324-5p表达水平降低，上调PANC-1细胞中miR-324-5p表达后细胞增殖能力显著下降，细胞垂直迁移数量(30.11±5.2)个和水平运动能力(174.6±27.0)μm也较对照组(63.6±4.2)个和(458.3±22.3)μm降低，差异有统计学意义(均 P<0.05)。在线靶点预测工具和基因功能分析结果发现4个与肿瘤转移或EMT调控相关的基因(KLF3、MGAT3、PBX1、ZNRF2)可能是miR-324-5p直接调控的下游靶基因。 结论:胰腺癌中miR-324-5p具有抑癌作用，其低表达与肿瘤神经侵犯、预后差相关。胰腺癌细胞中miR-324-5p可能直接调控KLF3、MGAT3、PBX1、ZNRF2等基因表达，进而抑制细胞增殖、迁移能力。

目的:探讨儿童TCF3-PBX1融合基因阳性急性前体B淋巴细胞白血病（B-ALL）的临床特征及预后因素。方法:回顾性分析2011年4月至2020年12月福建省5家医院（福建医科大学附属协和医院、厦门大学附属第一医院、福建医科大学附属漳州市医院、福建医科大学附属泉州第一医院、福建省南平市第一医院）收治的1 287例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据TCF3-PBX1融合基因检测结果，将患儿分为TCF3-PBX1阳性组与TCF3-PBX1阴性组，比较两组患儿的临床特征、早期治疗反应[诱导中及诱导结束时的微小残留病（MRD）]及远期疗效[总生存（OS）及无事件生存（EFS）]，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用Cox比例风险模型分析TCF3-PBX1阳性B-ALL的预后影响因素。83例TCF3-PBX1阳性ALL患儿中，62例治疗方案、危险分层、疗效评价采用中国儿童白血病协作组（CCLG)-ALL 2008方案，21例采用中国儿童肿瘤协作组（CCCG）-ALL 2015方案，比较两组疗效及严重不良事件（SAE）发生率。结果:1 287例B-ALL患儿中，83例（6.4%）TCF3-PBX1阳性。与TCF3-PBX1阴性组相比，TCF3-PBX1阳性组初诊白细胞计数（WBC）≥50×10 9/L的患儿比例更高，但诱导第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天MRD≥0.01%的患儿比例均更低（均 P<0.05）。Cox回归单因素分析显示，诱导治疗第15天或第19天MRD≥1%、诱导第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为OS及EFS的危险因素（均 P<0.05）。多因素分析显示，诱导治疗第15或第19 MRD≥1%为OS（ HR=10.589，95% CI 1.903~58.933， P=0.007）及EFS（ HR=10.218，95% CI 2.429~42.980， P=0.002）的独立危险因素；诱导治疗第33天或第46天TCF3-PBX1定量≥0.01%为EFS的独立危险因素（ HR=6.058，95% CI 1.463~25.087， P=0.013），但不是OS的独立危险因素（ HR=3.550，95% CI 0.736~17.121， P=0.115）。TCF3-PBX1阳性组10年EFS率及OS率分别为84.6%（95% CI 76.9%~93.1%）、89.1%（95% CI 82.1%~96.6%），与TCF3-PBX1阴性组差异均无统计学意义（均 P>0.05）。80例接受规范治疗的患儿中，与接受CCLG-ALL 2008方案治疗的患儿相比，接受CCCG-ALL 2015方案治疗的患儿感染相关SAE发生率更低[0（0/21）比20.3%（12/59）， χ2=5.22， P=0.022]，但两组的治疗相关死亡率、复发率、EFS及OS差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:TCF3-PBX1阳性儿童B-ALL总体预后良好，诱导中期MRD≥1%及诱导结束TCF3-PBX1定量≥0.01%可能为不良预后的影响因素，CCCG-ALL 2015方案在获得良好疗效的同时可减少感染相关SAE。