目的:探讨姜黄素抑制肝细胞癌（肝癌）索拉非尼耐药作用及其调控机制。方法:采用梯度浓度加药法成功获取人索拉非尼耐药肝癌细胞株Hep3B-SR，采用姜黄素20 μg/ml干预Hep3B-SR；长链非编码RNA（LncRNA）表达谱芯片筛选姜黄素干预Hep3B-SR的相关LncRNA；qRT-PCR检测靶标LncRNA和下游相关基因CD44、MYC、JUN、FOS mRNA变化情况；构建敲低和过表达靶标LncRNA细胞株，采用细胞克隆形成实验和细胞成球实验，检测肝癌干性变化情况；CCK-8检测索拉非尼IC50值的变化情况；Western blot检测肝癌细胞干性标志物CD44及Wnt2、β-catenin、c-Myc蛋白及通路变化情况。两组细胞mRNA和蛋白表达比较采用t检验，多组肝癌细胞增殖和IC50值比较采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:CCK8法检测显示，索拉非尼耐药株Hep3B-SR的平均IC50值为（8.4±1.1）μmol，明显高于Hep3B细胞的（4.0±1.1）μmol（LSD-t=16.27，P<0.001）和姜黄素（20 μg/ml）干预后Hep3B-SR+Curcumin细胞的（6.1±1.1）μmol（LSD-t=3.97，P<0.001）。LncRNA表达谱芯片及qRT-PCR检测显示姜黄素可有效上调耐药肝癌细胞中LncCCDC152的表达，通过过表达LncCCDC152后可显著下调Hep3B肝癌细胞的成球和克隆形成能力；LncCCDC152可结合转录延伸因子1（TCERG1），进而影响肝癌细胞中Wnt/β-catenin通路基因的转录活性和蛋白表达。结论:姜黄素可抑制肝癌索拉非尼耐药，可能通过上调肝癌细胞中LncCCDC152结合TCERG1蛋白靶向抑制Wnt/β-catenin通路，从而减少肝癌干性活性并抑制索拉非尼耐药。

目的:探讨hsa_circ_0001776与miR-1265在肺鳞状细胞癌（鳞癌）中的作用及机制。方法:收集2020—2022年于唐山市人民医院治疗的肺鳞癌患者血浆和健康人血浆。肺鳞癌组织芯片和癌旁正常组织芯片于2022年购自上海芯超生物科技有限公司。采用实时定量聚合酶链式反应检测hsa_circ_0001776在肺鳞癌血浆、组织及细胞中的表达情况，荧光原位杂交验证hsa_circ_0001776在肺鳞癌细胞NCI-H1703中的定位。体外培养肺鳞癌细胞NCI-H1703、NCI-H226，分为circ-NC组、过表达hsa_circ_0001776组、miR-NC组、miR-1265 mimic组、过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组和过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组，采用细胞计数试剂盒8法、细胞克隆形成实验、Transwell实验和划痕实验以及流式细胞术分别检测过表达hsa_circ_0001776、过表达miR-1265以及过表达hsa_circ_0001776和miR-1265 mimic的挽救实验对肺鳞癌细胞NCI-H1703和NCI-H226的增殖、克隆、侵袭、迁移和凋亡的影响。通过circular RNA Interactome网站预测hsa_circ_0001776下游的miR-1265，双荧光素酶报告基因实验确定hsa_circ_0001776、miR-1265之间的相互作用，裸鼠皮下成瘤实验检测稳定过表达hsa_circ_0001776的NCI-H1703细胞对移植瘤生长的影响。结果:荧光原位杂交结果显示，肺鳞癌组织中hsa_circ_0001776的荧光强度低于癌旁组织，肺鳞癌组织中miR-1265荧光强度高于癌旁组织（均 P＜0.05）。肺鳞癌患者血浆中hsa_circ_0001776的表达水平低于健康人血浆，miR-1265表达水平高于健康人血浆（均 P＜0.05）。肺鳞癌细胞NCI-H1703、NCI-H226和SK-MES-1中hsa_circ_0001776的表达水平均低于支气管上皮细胞BEAS-2B（均 P＜0.05），miR-1265在NCI-H1703、NCI-H226中的相对表达水平高于人支气管上皮细胞BEAS-2B（均 P＜0.05）。hsa_circ_0001776低表达与肺鳞癌患者的年龄、淋巴结转移、临床分期以及肿瘤分期有关（均 P＜0.05）。荧光原位杂交结果显示，hsa_circ_0001776主要在细胞质中表达。双荧光素酶报告实验结果表明，miR-1265与hsa_circ_0001776存在互补结合位点。过表达hsa_circ_0001776组NCI-H1703、NCI-H226细胞吸光度值均低于circ-NC组（均 P＜0.05）。过表达hsa_circ_0001776组细胞克隆数为（52±3）个、（53±4）个，迁移细胞数为（476±17）个、（113±7）个，侵袭细胞数为（100±2）个、（184±2）个，细胞迁移率为（25.00±4.36）%、（36.02±5.55）%，均低于circ-NC组［分别为（104±4）个和（106±2）个，（783±29）个和（517±16）个，（657±45）个和（473±9）个，（48.95±8.69）%和（48.70±1.57）%，均 P＜0.05］。过表达hsa_circ_0001776组细胞凋亡率分别为（24.77±2.30）%和（19.67±1.16）%，均高于circ-NC组［分别为（11.83±1.15）%和（9.50±0.66）%，均 P＜0.05］。miR-1265 mimic组NCI-H1703、NCI-H226细胞吸光度值均高于miR-NC组（均 P＜0.05）。miR-1265 mimic组细胞克隆数为（56±13）个和（51±8）个，迁移细胞数为（556±13）个、（405±6）个，侵袭细胞数为（486±6）个、（359±7）个，细胞迁移率为（68.56±5.51）%、（81.74±8.04）%，均高于miR-NC组［分别为（31±4）个和（21±8）个，（154±19）个和（186±5）个，（227±6）个和（176±7）个，（25.83±4.26）%和（53.12±4.14）%，均 P＜0.05］。miR-1265 mimic组细胞凋亡率分别为（11.83±2.55）%、（17.50±1.05）%，均低于miR-NC组［分别为（32.67±4.44）%、（39.90±2.88）%，均 P＜0.05］。过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组中NCI-H1703、NCI-H226吸光度值均高于过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组（均 P＜0.05）。过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组细胞克隆数为（128±15）个和（133±8）个，迁移细胞数为（623±10）个和（310±7）个，侵袭细胞数为（643±16）个和（420±7）个，细胞迁移率为（66.39±4.46）%和（68.60±3.53）%，均高于过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组［分别为（86±7）个和（80±16）个，（380±11）个和（115±5）个，（152±7）个和（94±4）个，（31.41±5.91）%和（30.94±0.67）%，均 P＜0.05］。过表达hsa_circ_0001776+miR-1265 mimic组细胞凋亡率分别为（19.27±0.15）%和（11.53±0.75）%，均低于过表达hsa_circ_0001776+miR-NC组［分别为（27.77±1.29）%和（18.43±0.71）%，均 P＜0.05］。裸鼠皮下成瘤实验结果显示，过表达hsa_circ_0001776组肿瘤的体积低于circ-NC组（ P＜0.05）。 结论:肺鳞癌中hsa_circ_0001776呈低表达，hsa_circ_0001776通过靶向miR-1265可抑制肺鳞癌的发展。

目的:探讨微小RNA(miR)-193b-3p在新生脓毒症大鼠海马组织中的表达情况，以及其在脓毒症神经炎症反应中的作用及可能机制。方法:将24只2 d龄SD大鼠按随机数字表法分为对照组与脂多糖组及阴性对照组与miR-193b-3p组，每组6只。脂多糖组、阴性对照组及miR-193b-3p组通过腹腔注射脂多糖(2.5 mg/kg)制备脓毒症模型，miR-193b-3p组和阴性对照组分别于脂多糖注射前3 d将5 μL miR-193b-3p模拟物或阴性对照物(20 nmol/L)注入大鼠侧脑室。将PC12细胞分为对照组、脂多糖组、miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组，其中miR-193b-3p组和脂多糖+miR-193b-3p组将miR-193b-3p模拟物转染入细胞内，脂多糖组和脂多糖+miR-193b-3p组细胞暴露于100 ng/mL脂多糖中孵育。采用基因芯片检测及双荧光素酶报告分析方法明确miR-193b-3p的靶基因。采用神经行为学评分评估各组大鼠特定时间点的神经功能，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织或各组PC12细胞中 miR-193b-3p及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达，采用免疫荧光双标染色检测各组大鼠海马组织中视黄酸受体相关孤儿受体α(RORα)与神经元特异性核蛋白(NeuN)、离子钙接头蛋白-1(IBA-1)或胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的共表达情况，采用免疫荧光染色检测各组PC12细胞中RORα的荧光强度。 结果:(1)基因芯片检测及双荧光素酶报告分析确定 RORα为miR-193b-3p的靶基因。(2)与对照组相比，脂多糖组大鼠的神经行为学评分自脂多糖注射后6 h开始明显降低，24 h时达最低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高， miR-193b-3p的表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与阴性对照组[(3.23±0.92)分]相比，miR-193b-3p组大鼠脂多糖注射后48 h的神经行为学评分[(7.51±0.84)分]明显增高，差异有统计学意义( P<0.05)。与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中 IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低， miR-193b-3p的表达明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)与对照组相比，脂多糖组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与阴性对照组相比，miR-193b-3p组大鼠海马组织中NeuN(+)RORα(+)细胞数量明显增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与对照组相比，脂多糖组PC12细胞中RORα的荧光强度明显降低， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与脂多糖组相比，脂多糖+miR-193b-3p组PC12细胞中RORα的荧光强度明显增加， IL-1β、 IL-6、 TNF-α mRNA的表达均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:miR-193b-3p通过调控其靶基因 RORα在海马神经细胞中的表达，抑制新生脓毒症大鼠的神经炎症反应。

目的:探讨胰岛淀粉样多肽（IAPP）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中长链非编码RNA（LncRNA）和信使RNA（mRNA）表达谱的影响。方法:选取7月龄雄性APP/PS1转基因AD模型小鼠10只，体质量20～30 g。将AD模型小鼠按数字表法随机分为IAPP干预组和对照组，每组5只。IAPP干预组小鼠腹腔内注射0.5 μmol/L的IAPP（200 μg/kg），每日1次。对照组小鼠腹腔注射相同剂量的磷酸盐缓冲液。两组小鼠干预时间均为10周。干预完成后，颈椎脱位处死小鼠，开颅剥离完整脑组织提取总RNA。应用基因芯片技术获得2组小鼠脑组织LncRNA和mRNA表达谱，筛选出差异表达的LncRNA和mRNA。在差异表达的LncRNA和mRNA中随机选取6个LncRNA，采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）验证基因芯片结果的可靠性。将筛选出的差异表达的mRNA与基因本体论（GO）数据库的各条目比对，从分子功能、生物过程和细胞成分3个领域行GO富集分析；使用京都基因和基因组百科全书（KEGG）数据库行信号通路富集分析。结果:实验过程中小鼠死亡4只，每组2只。IAPP干预组与对照组比较，显著差异表达的LncRNA共有902个，其中显著上调238个、显著下调664个；显著差异表达的mRNA共555个，其中显著上调236个、显著下调319个。qRT-PCR检测验证LncRNA的表达情况，与对照组比较，IAPP干预组AD小鼠脑组织中AK034056、Spock3表达上调，Map3k8、rgs20、Rint、Ppp2r1b表达下调，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。qRT-PCR检测结果与芯片结果相符。GO富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到2 224个GO条目，其中显著上调的差异表达mRNA具有蛋白质结合、细胞周期等分子功能，与催化复合物、蛋白质复合物等细胞组分相关，参与了细胞代谢、高分子代谢等生物过程；显著下调的差异表达mRNA具有G蛋白偶联受体活性、跨膜信号受体活性等相关分子功能，与细胞黏附复合物、整合素复合物等细胞组分相关，参与G蛋白偶联受体信号通路、生物过程的调节等生物学过程。KEGG通路富集分析：555个差异表达的mRNA，富集得到62个通路，其中显著上调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为神经退行性变的途径、阿尔茨海默病通路、氧化磷酸化通路、GABA能突触通路等，显著下调的差异表达mRNA富集评分较高的通路为钙信号通路、趋化因子信号通路、磷酸肌醇代谢通路、神经活性配体-受体相互作用通路、白细胞介素-17信号通路等。 结论:IAPP干预使AD小鼠脑组织 LncRNA、mRNA表达谱发生显著变化。差异表达的mRNA分别参与多种不同的生物学过程，差异表达的LncRNA可能通过调控相关mRNA的表达，发挥其生物学功能。

目的:利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）及实验验证寻找RA相关的关键基因。方法:从GEO数据库下载了RA患者基因芯片数据，构建基因网络，利用WGCNA将基因划分为不同的模块，将与RA临床症状相关的模块中的关键基因进行了基因本体论分析。随后使用GEO不同的数据集用受试者工作特征曲线（ROC）评价关键基因对RA诊断的准确性。此外，还通过实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法验证关键基因在RA中的表达，分析其与DAS28的关系。采用配对样本 t检验和Pearson相关性分析对结果进行分析。 结果:共筛选出5 413个基因构建了加权基因共表达网络，将基因分为23个模块。其中，黑色模块与RA临床症状密切，包含346个基因。富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析显示其要富集于对IL-6的正调控、IL-1β分泌、破骨细胞分化、NOD样受体信号通路、辅助性T细胞（Th）17细胞分化等多个与RA密切相关的通路。其中运动性精子结构域包含蛋白2（MOSPD2）与临床症状具有明显相关性，在血液单核细胞、骨髓单核细胞中高表达（ t=2.238， P=0.032； t=3.153， P=0.006），在RA关节滑膜液中与血液中表达呈正相关（ r=0.683， P=0.03）。ROC曲线分析表明，MOSPD2能区分RA和对照组（曲线下面积分别为0.855和0.726）。RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示，MOSPD2在RA患者中表达上调（ t=-3.96， P=0.02）。MOSPD2在血液中的表达水平与RA患者的DAS28呈正相关（ r=0.8846， P=0.0462）。 结论:MOSDP2与RA患者临床症状密切相关，可能是诊断及治疗RA的靶点之一。

目的:通过生物信息学的方法分析系统性红斑狼疮（SLE）患者PBMCs的差异表达基因，筛选并分析铁死亡相关关键基因，从转录水平探索铁死亡参与SLE发病的可能机制。方法:从美国国家生物技术信息中心（NCBI）的子数据库基因芯片公共数据库（GEO）检索出符合筛选标准的健康对照组（HC组）和SLE患者（SLE组）的数据集和样本信息，利用GEO2R、R语言及相关软件包进行分析获得差异表达基因、基因本体论（GO）富集分析和京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析结果。利用STRING、Cytoscape等工具分析差异基因的蛋白交互作用网络（PPI），探索关键基因与通路，寻找潜在作用靶点。此外，通过实时荧光定量反转录PCR（RT-qPCR）验证关键基因在SLE中的表达。采用Mann-Whitney U秩和检验比较2组PBMCs中关键基因的表达差异；采用Spearman秩相关分析探索其与SLE疾病活动度的关系。 结果:研究纳入了6个数据集，SLE组和HC组的差异基因中与铁死亡相关的基因合计166个。差异基因主要在肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、CD49 +细胞和CD31 +细胞等免疫细胞中特异性表达。GO富集分析和KEGG通路富集分析提示差异基因主要参与了细胞的氧化应激反应、感染和TNF信号通路等多个与SLE密切相关的信号通路。不同算法筛选出的Hub基因均提示RELA基因为关键基因，且RT-qPCR证实，相较于HC组RELA基因表达水平[0.75（0.37，1.13）]，SLE组中表达水平[2.02（1.19，4.06）]出现上升，差异具有统计学意义（ Z=-3.08， P=0.002），并与SLE样本对应的SLEDAI呈正相关（ r=0.52， P=0.019）。 结论:多种免疫细胞，包括肺泡巨噬细胞和CD49 + NK细胞等的铁死亡过程参与SLE的发病机制，其中RELA基因可能通过NF-κB通路参与SLE患者PBMCs铁死亡过程。

目的:探讨共生菌群对小鼠肺泡巨噬细胞长链非编码RNA(long non-coding RNA，LncRNA)表达的调控作用。方法:分离纯化共生菌缺失小鼠及正常小鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages，AMs)，利用LncRNA芯片技术筛选差异表达的LncRNA并进行生物信息学分析，利用荧光原位杂交(FISH)、RNA干扰等技术检测LncRNA-30162的亚细胞定位及其对RAW264.7细胞基因表达的调控。结果:分选后的AMs纯度大于95%，共生菌缺失小鼠与正常小鼠相比较，其差异表达LncRNA共有634个(变化倍数≥2)，上调363个(57.26%)、下调271个(42.74%)；差异LncRNA的靶基因与免疫系统调控、细胞分化、趋化作用等密切相关；干扰LncRNA-30162的表达可以降低RAW264.7细胞中CCL24及Arg1的表达水平，干扰前CCL24及Arg1的表达水平分别为(420.23±56.25)μg/L、(2.63±0.31)×10 3U/L，与干扰后表达水平(218.70±31.45)μg/L、(1.24±0.21)×10 3U/L比较差异有统计学意义( t＝5.416、6.409， P＝0.006、0.003)。 结论:共生菌可以调控小鼠AMs LncRNA的表达，差异表达的LncRNA与多个基因功能分析分类和基因信号通路密切相关，LncRNA-30162可以调控RAW264.7细胞CCL24、Arg1的表达。

目的:基于芯片数据并通过细胞实验验证鼻咽癌受m6A甲基化调控的关键放射抗拒基因。方法:从GEO数据库分别下载鼻咽癌放射抗拒基因与鼻咽癌m6A调控基因以及鼻咽癌基因mRNA表达谱芯片数据，使用R软件进行差异基因的筛选与统计学分析，采用生物信息学方法对这些基因进行生物学过程、信号通路及互作网络分析。分别通过敲低m6A调控因子、放射抵抗株构建，以实时反转录PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法对上述鼻咽癌m6A差异放射抗拒基因进行筛选验证。甲基化RNA免疫共沉淀后实时定量PCR（MeRIP-qPCR）验证筛选基因的m6A修饰及与甲基转移酶3（METTL3）直接结合的能力。在鼻咽癌细胞中转染筛选基因的siRNA，电离辐射处理后，用CCK-8、EdU法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，克隆形成实验检测放射敏感性。通过配对 t检验，比较电离辐射处理后对照组与EGLN3敲减组Fe 2+丰度及脂质过氧化程度的差异趋势。 结果:芯片数据GSE48501与GSE200792、GSE53819交集得到6个差异基因，分别是 EGLN3、 FOSL2、 ADM、 JUN、 VEGFA、 PRDM1。经TNMplot、KMplot等生信数据平台进一步筛选得到目标基因 EGLN3、 FOSL2。目标基因mRNA直接与METTL3结合并受到其介导的m6A修饰。目标基因在电离辐射后的亲代细胞中呈现剂量、时间梯度上调；在放射抵抗细胞中也显著上调。沉默 EGLN3/ FOSL2后的鼻咽癌细胞经照射处理后，细胞增殖活性下降更多，与未下调者的放射增敏比的差异有统计学意义。沉默 EGLN3后的鼻咽癌细胞经照射处理后，显著下调谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达，并进一步增加Fe 2+丰度及脂质过氧化程度，通过诱发铁死亡发挥放疗增敏作用。 结论:EGLN3、FOSL2在鼻咽癌中通过METTL3介导的m6A甲基化修饰发挥放射抵抗作用；下调EGLN3并联合电离辐射可以增加鼻咽癌细胞内Fe 2+丰度、脂质过氧化程度并降低GPX4表达，以铁死亡途径增鼻咽癌放射敏感性。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法:收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例，构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达，分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默，分为质粒转染组与慢病毒空载体组，采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397， P<0.05)；慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09， t＝-0.241， P>0.05；空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.940, P<0.05)；对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.699， P<0.05]；沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08， t＝3.267， P<0.05)，且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个， t＝-13.460， P<0.05]；划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm， t＝2.631， P<0.01]。 结论:MACC1在肺腺癌中高表达，促进癌基因β-catenin的表达，从而促进肺腺癌的侵袭转移。

目的:筛选AS患者PBMCs中差异表达的环状RNA（circRNA），分析其表达谱以探讨circRNAs在AS发病中的作用。方法:采用circRNA微阵列芯片技术检测3例AS活动期（ASA）患者，3例AS稳定期（ASS）患者和3名健康对照者（HC）PBMCs中circRNAs的表达并通过倍数变化（FC）和 P值进行筛选，找到差异表达的circRNAs；从差异表达靠前的circRNAs中随机选择4个circRNAs，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证芯片结果；对差异表达的circRNAs进行基因本体论（GO）分析，京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，并通过微RNA（miRNA）靶标预测软件对circRNA/miRNA相互作用关系进行预测。采用 t检验和Mann-Whitney U检验等方法对数据进行统计分析。 结果:芯片结果显示，ASA组较HC组共有800个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中466种上调，334种下调；ASS组较HC组共有1 149个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中589种上调，560种下调；ASA组较ASS组间共有233个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中145种上调，88种下调。RT-qPCR验证结果提示，4个差异表达的circRNAs表达趋势与芯片结果一致。GO分析结果提示，这些差异表达的circRNAs主要参与无义介导的mRNA衰变、Rho GTPase酶结合等过程；KEGG分析结果在辅助性T细胞（Th）17细胞分化、趋化因子信号通路等处得到富集；miRNA靶标预测软件结果提示差异表达的circRNAs可能靶向结合miR-650、let-7b-5p等miRNAs发挥作用。 结论:和HC组相比AS患者PBMCs中存在差异表达的circRNAs，推测这些circRNAs可能参与AS的发病。