本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

目的 探讨PM2.5化学组分暴露和精液质量间的关联.方法 本研究招募1 105名于2019年10月到2021年12月在四川省人类精子库进行精液检查并居住在四川省的捐精志愿者为研究对象,通过研究对象居住地址的经纬度提取采精前0～90天、0～9天、10～14天、70～90天的PM2.5及其化学组分暴露.采用Spearman秩相关分析评估PM2.5与其化学组分间的相关性.采用线性混合效应模型分析PM2.5化学组分暴露与精液质量参数间的关系.结果 PM2.5与其化学组分间高度正相关.PM2.5、NH4、+SO42-、NO3-、有机物(OM)和黑碳(BC)暴露均与精子总活力降低显著相关(P＜0.05).OM暴露与精子前向运动率降低显著相关(P＜0.05),OM每增加一个四分位数间距(3.1 μg/m3),精子前向运动率的平均值变化-1.166(95％CI:-2.174～-0.171).结论 PM2.5及其化学组分是精子总活力下降的危险因素.

大气颗粒污染物( PM )已经成为人类关注的重要公共问题之一. 近年来,随着空气污染的逐渐加重,人类呼吸系统疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病( COPD)、肺癌等发病率在全国范围内呈上升趋势. PM2. 5 是大气颗粒污染物的主要组分,可以携带细菌和有毒化学物质进入下呼吸道并不易排出. 本文就PM2. 5 的一般理化性质、PM2. 5与呼吸系统疾病的流行病学研究及PM2. 5对呼吸系统损伤的相关机制进行综述.

创新点:对东南沿海地区典型亚热带季风气候影响下的不同季节PM2.5颗粒物的水提液进行了毒性探究.方法:对比了冬夏PM2.5样品的化学成分,及其水提液对人肺支气管细胞BEAS-2B的毒性,并探讨了其毒性和化学组成间的相关性.结论:冬夏季节PM2.5样品均以水溶性离子,尤其是SO42?、NO3?和NH4+为主,其次是有机组分,重金属含量较少.PM2.5浓度越高,暴露时对细胞活力的影响越大,对细胞内活性氧(ROS)增加的影响也越大.但是当PM2.5浓度相当时,夏季采集的PM2.5的暴露液对细胞活力和细胞内ROS水平的影响更大.PM2.5的细胞毒性与重金属和有机污染物关系密切,而与质量比重最高的水溶性离子关系不大.

目的 分析采暖期北京市某城区交通干道附近大气细颗粒物(PM2.5)中的无机元素、水溶性离子和含碳组分的水平和特征,初步探讨该研究地区PM2.5的来源.方法 在北京市某城区交通干道附近设立采样点,于2014年11月-2015年3月进行连续采样,采用电感耦合等离子体-质谱(ICP-MS)法分析了PM2.5中18种主要元素(Cl、Al、Ca、Cr、Cu、Fe、K、Mg、Mn、Na、Ni、Pb、Si、Sr、Ti、V、Zn、Br)含量,以离子色谱法分析3种离子(NOr、SO2-、NH4+)含量,以热光透射法分析元素碳(EC)和有机碳(OC)的含量,运用因子分析法对PM2.5的主要来源进行解析.结果 研究期间该采样点PM2.5的平均浓度为(129.27±142.46)m3,其中含碳成分、水溶性离子和无机元素分别占PM2.5质量浓度的33.00％、13.13％和13.32％.因子分析法确定该地区PM2.5的主要污染源是燃煤及工业过程和机动车尾气混合源、土壤风沙尘和建筑尘、二次转化及道路扬尘等,贡献率分别为41.46％、22.75％、17.30％和10.12％.结论 该地区采暖期大气PM2.5污染较为严重,来源多样,需要采取相应措施降低PM2.5污染.

PM2.5污染已成为大气污染研究领域的热点与前沿.由于PM2.5组分复杂多样,产生的细胞效应也不尽相同.本研究通过分析最新的PM2.5组分细胞毒性效应国内外研究成果,包括氧化损伤、致突变性和致癌性、免疫毒性和炎症反应、细胞周期及活力变化等,指出了不同组分与细胞毒性效应之间存在的关系.为进一步评估细胞毒性与特定化学物质之间的关系,以及二者相关作用机制的研究提供了理论参考.

[背景]室内不同粒径颗粒物均会对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者心脏自主神经功能产生不良影响,但其化学组分与慢阻肺患者自主神经功能的关联目前仍不清楚.[目的]探讨室内细颗粒物(PM2.5)和粗颗粒物(PM2.5-10)及其金属组分与慢阻肺患者心脏自主神经功能的关联.[方法]采用横断面研究设计,选取43名慢阻肺患者为研究对象,于2015年11月—2016年5月,对每名研究对象进行24 h的动态心电图监测,获得心率变异性(HRV)指标,包括NN间期标准差指数(SDNNI)、低频功率(LF)、高频功率(HF)及LF/HF.在健康测量前连续24 h收集室内PM2.5和PM2.5-10,采用电感耦合等离子体质谱法测定颗粒物样品中的20种金属组分,并依据主要的地壳元素浓度估算颗粒物的地壳成分浓度.采用多元线性回归模型评估室内PM2.5和PM2.5-10及其金属组分与慢阻肺患者HRV指标之间的关联.[结果]室内PM2.5和PM2.5-10的质量浓度(后称浓度)分别为(69.24±76.63)μg·m-3和(34.19±24.10)μg·m-3.研究未观察到室内PM2.5和PM2.5-10与慢阻肺患者HRV指标改变之间存在关联,但发现室内PM2.5-10的地壳成分浓度每升高9.67μg·m-3,患者LF/HF的改变量为-2.20(95％CI:-4.12～-0.28).对颗粒物金属组分与HRV指标的关联分析发现:在室内PM2.5中,Cd每升高1个四分位数间距(IQR)浓度(1.59 ng·m-3),慢阻肺患者LF的改变量为-21.19％(95％CI:-35.65％～-3.49％);在PM2.5-10中,观察到Mg、Ca和Sr每升高1个IQR浓度(分别为0.27、1.36μg·m-3和5.30 ng·m-3),慢阻肺患者HF分别升高36.64％(95％CI:3.51％～80.36％)、69.62％(95％CI:20.15％～139.48％)和49.74％(95％CI:3.54％～116.56％);Na、Mg、Ca、V和Sr每升高1个IQR浓度(分别为0.19、0.27、1.36μg·m-3,及0.98、5.30 ng·m-3),患者LF/HF的改变量分别为-4.93(95％CI:-8.00～-1.86)、-3.50(95％CI:-5.96～-1.04)、-5.20(95％CI:-8.32～-2.08)、-2.12(95％CI:-4.13～-0.10)和-4.29(95％CI:-7.61～-0.97).[结论] 不同粒径室内颗粒物及其金属组分对慢阻肺患者自主神经功能影响不同,与室内PM2.5相比,PM2.5-10的地壳成分浓度及其相关金属组分的影响更为明显.

大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)由碳质气溶胶、水溶性离子和无机元素等多种化学物质组成,组分十分复杂,是我国多数城市的首要污染物.研究表明,大气PM2.5暴露可损伤心血管系统,增加缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的发生和死亡风险,但PM2.5具体组分暴露对IHD的影响尚不明确,且其致病机制尚未阐明.就PM2.5组分短期及长期暴露对IHD的影响研究进展进行综述,以期为后续相关研究提供参考依据.

目的 观察蝉龙汤对PM2.5暴露下哮喘小鼠肺损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 将54只健康SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(A组)和造模组,采用卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导哮喘小鼠模型,造模成功后,将造模组小鼠随机分为模型组(B组)、PM2.5+模型组(C组)、模型+中药组(D组)、PM2.5+模型+中药组(E组),C组、E组每日PM2.5染毒6 h.A、B、C组每日予蒸馏水灌胃,D、E组每日予中药灌胃,连续4周.HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况;Flexi Vent动物肺功能仪检测小鼠肺功能;ELISA法测定小鼠肺组织中白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(In-terleukin-10,IL-10)以及核因子-κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)水平;化学法检测肺组织内超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的活性;流式细胞术检测肺组织内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的水平.结果 除A组外其余四组均出现不同程度的肺泡间隔增厚,炎性细胞浸润,肺泡腔不规则;C组病理改变最为明显,中药干预后的D、E组与B、C组分别相比病理损伤有所缓解.与B组比较,D组小鼠最大呼气流量(Peak expiratory flow,PEF)升高(P<0.05);与C组比较,E组小鼠PEF升高(P<0.05).与B组比较,D组小鼠IL-1β和NF-κB的表达下降(P<0.05);与C组比较,E组小鼠IL-6、IL-8、IL-1β水平下降,IL-10表达增加(P<0.05).与B组比较,D组小鼠MDA含量减少(P<0.05);与C组比较,E组MDA含量减少(P<0.05),CAT、GSH-PX活性增加(P<0.05).与C组比较,E组ROS水平下降(P<0.05).结论 蝉龙汤可减轻PM2.5暴露下哮喘小鼠肺损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及降低ROS表达有关.

[背景]PM2.5及其组分暴露是否影响终止高血压饮食(DASH)模式与中心性肥胖之间的关系尚缺乏证据.[目的]探讨PM2.5及其组分暴露对DASH模式与中心性肥胖患病相关性的影响.[方法]数据来源于"新疆多民族自然人群队列建设及健康随访研究"乌鲁木齐市人群基线调查.根据8种食物组摄入频率计算DASH评分,推荐摄入的食物组摄入频率由低到高分别为1～5分,而限制摄入的食物组摄入频率由高到低分别为1～5分,总分即为DASH评分,评分越高,研究对象对DASH模式的依从性越好;对应用卫星获得的PM2.5和全球大气化学传输模式(GEOS-Chem)估计的有机碳(OC)、黑炭(BC)、硫酸盐(SO42?)、硝酸盐(NO3?)、铵盐(NH4+)及扬尘进行暴露评估;以男性腰围≥90 cm或女性腰围≥85 cm定义为中心性肥胖(WS/T 428—2013《成人体重判定》).采用logistic回归模型分析DASH模式、PM2.5及其组分对中心性肥胖的影响,采用分层分析探讨PM2.5及其组分对DASH模式和中心性肥胖关联的影响.[结果]研究共纳入9565名城市居民,年龄(62.30±9.42)岁,中心性肥胖患病率为60.75％.调整混杂因素后,DASH评分Q5组比Q1组中心性肥胖患病可能性降低17.5％(OR=0.825,95％CI:0.720～0.947).PM2.5及其组分OC、BC、SO42?、NH4+、扬尘与中心性肥胖患病呈正相关,未见组分NO3?暴露与中心性肥胖有关联.分层分析发现,暴露于低浓度PM2.5及其组分NO3?、NH4+、扬尘的研究对象中,DASH评分Q5组中心性肥胖患病可能性降低,而暴露于高浓度PM2.5及其组分NO3?、NH4+、扬尘的研究对象中,DASH模式对中心性肥胖的保护效应消失.[结论]PM2.5及其组分NO3?、NH4+、扬尘暴露会削弱DASH模式对中心性肥胖的保护效应.