目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)通过自分泌运动因子(ATX)/溶血磷脂酸(LPA)信号对糖稳态的损伤作用及相关机制.方法 利用基因芯片数据库分析HBV对ATX表达的影响.Western blotting检测HBV细胞株HepG2215、稳定表达HBV反式调节蛋白HBx和PreS2的HBx-HepG2和PreS2-HepG2细胞、对照组HepG2细胞的ATX蛋白表达水平.双萤光素酶报告基因检测HBx和PreS2对ATX启动子作用.构建稳定表达HBx和Pre-S2的小鼠分泌胰岛素细胞HBx-NIT、PreS2-NIT,检测两者对胰岛素分泌的影响.利用rAAV8-1.3HBV经尾静脉注射C57BL/6小鼠复制HBV小鼠模型,NC为注射同体积生理盐水的C57BL/6小鼠.小鼠按2 g/kg腹腔注射葡萄糖进行糖耐量试验(GTT).采用液相色谱-质谱联用法、酶联免疫吸附试验和血糖分析仪分别检测小鼠血清LPA、血清胰岛素和血糖浓度.结果 HepG2215细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2(P＜0.05).PreS2与ATX启动子共转染组萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05),HBX与ATX启动子共转染组的萤光素酶活性高于ATX启动子转染组(P＜0.05).HBx-HepG2细胞ATX蛋白相对表达量高于HepG2细胞(P＜0.05),PreS2-HepG2细胞高于HepG2细胞(P＜0.05).添加不同浓度LPA后NIT细胞胰岛素分泌表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05).1～3 μmol/L LPA相对表达量与胰岛素分泌呈负相关(r=-0.990,P＜0.05).HBx-NIT细胞添加Ki16425前的胰岛素水平低于NIT细胞(P＜0.05),PreS2-NIT细胞低于NIT细胞(P＜0.05).NIT、HBx-NIT和PreS2-NIT细胞添加Ki16425后的胰岛素水平较添加前高(P＜0.05).实验组血清LPA相对表达量、平均空腹血糖浓度、注射葡萄糖后的60、120 min平均血糖浓度和血糖浓度曲线下面积(AUC)平均值较对照组高(P＜0.05).实验组注射葡萄糖后15 min血清胰岛素浓度、血清胰岛素水平的AUC值较对照组低(P＜0.05).用HBV小鼠GTT血糖AUC绘制的ROC曲线显示,曲线面积为 0.770(95％CI:0.556,0.984),特异性为 60.00％(95％CI:0.122,0.738),敏感性为 90.00％(95％CI:0.555,0.998).用HBV小鼠空腹血糖浓度绘制的ROC曲线显示,曲线面积为0.865(95％CI:0.703,1.027),特异性为80.00％(95％CI:0.444,0.975),敏感性为60.00％(95％CI:0.262,0.878).实验组胰岛β细胞功能指数、胰岛素敏感指数均小于对照组,胰岛素抵抗指数大于对照组(P＜0.05).结论 HBV反式调节蛋白HBx和Pre-S2上调ATX的表达,增强ATX/LPA信号,导致胰岛素分泌抑制,糖耐量异常,糖稳态受损.

目的:探讨同型异型盒C11(HOXC11)基因在结肠癌增殖中的作用及其机制。方法:在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检索结肠癌相关基因进行分析。定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第四医院胃肠外科2019年1月至2019年12月行结肠癌根治术的70例临床结肠癌组织、癌旁正常黏膜组织中HOXC11表达；检测结肠癌细胞株人类肿瘤细胞系116(HCT116)、人类大肠癌H-29细细胞(HT-29)、人结肠癌SW480细胞(SW480)及肠上皮细胞株新型人肠胚胎细胞模型(HIEC)(均购自中国科学院上海细胞资源中心)中HOXC11表达，对数据库结果进行验证。用HOXC11-小干扰RNA(siRNA)转染SW480细胞，检测转染对SW480细胞活性及增殖的影响；同时检测抑制HOXC11后SW480细胞增殖相关基因表达。使用STRING数据库对结肠癌中HOXC11的功能进行蛋白相互作用(PPI)网络分析及富集分析。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TCGA数据库结果显示HOXC11在结肠癌高表达(|logFC| >2， P<0.05)，高表达HOXC11是患者预后差的标志( χ2＝3.92， P<0.05)，验证结果与数据库结果一致。结肠癌细胞株HOXC11水平在SW480为1.073±0.190、HT-29为0.743±0.029，明显高于HIEC(0.247±0.042)，SW480细胞中HOXC11水平最高( F＝40.221， P<0.05)，差异均有统计学意义。PPI网络分析显示HOXC11与其相邻节点呈现出共表达趋势，功能富集分析显示HOXC11的靶基因影响了生长、发育、增殖等很多生物学过程。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞活性低于对照物及无关序列组，细胞活性在对照组、无关序列组、HOXC11-siRNA组分别为0.993±0.114、0.980±0.077、0.468±0.077( F＝65.011， P<0.05)、细胞周期处于G 0/G 1期的细胞比例高于对照物及无关序列组，处于S期的比例明显低于对照物及无关序列组，处于G 0/G 1期3组数值分别为53.767±9.150、53.433±6.240、79.300±6.252( F＝12.248， P<0.05)；处于S期3组数值分别为33.200±7.529、36.167±7.731、13.367±4.565( F＝10.071， P<0.05)；G 2/M期3组数值分别为12.967±3.584、10.367±1.620、7.300±2.022( F＝3.700， P<0.05)。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞Cyclin D1、CDK4表达分别为1.032±0.142、0.967±0.058、0.439±0.101；1.028±0.139、0.964±0.091、0.467±0.075明显低于对照组及无关序列组( F＝18.798， P<0.05； F＝17.011， P<0.05)，而p21的表达分别为0.457±0.105、0.486±0.132、0.847±0.060( F＝8.932， P<0.05)，明显高于对照组及无关序列组，差异均有统计学意义。 结论:HOXC11在结肠癌中表达增强与预后有关，并可能通过促进细胞增殖导致肿瘤进展。

目的:评价床旁超声在监测感染性休克患者心排血量（CO）和容量反应性中的临床价值。方法:采用前瞻性调查研究方法。选择2020年11月25至2021年4月30日在郑州大学人民医院，河南省人民医院重症医学科因病情需要行脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测的24例感染性休克机械通气患者作为研究对象。记录患者的基本资料及实验室检查结果，采用PiCCO监测入组时（0 h）和入组后2、6、12、24、48 h的CO、每搏量变异度（SVV）；同时行床旁经胸心脏超声测定左室流出道速度时间积分（VTI）、下腔静脉直径（dIVC），并计算CO、VTI变异率（△VTI）和dIVC变异率（△dIVC）。以PiCCO监测的数值为标准，对床旁超声测量的指标进行一致性检验及相关性分析。结果:24例患者中有22例获得了满意的超声多普勒图像，入组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）及体温均符合感染性休克的病理生理特征。随治疗时间延长，患者HR、CO均逐渐下降，MAP逐渐升高，于入院后48 h达峰值或谷值，且与入组时比较差异有统计学意义〔HR（次/min）：90.36±15.35比116.82±19.82，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：87.82±11.06比58.82±9.85，CO（L/min）：4.80±0.56比6.78±1.31，均 P<0.05〕。PiCCO和床旁超声测定的CO总体上具有良好的一致性〔分别为5.36（4.78，6.33）L/min和5.21（4.88，6.35）L/min〕，各时间点平均差异值为（-0.02±0.69）L/min，95%一致限范围为-1.35~1.34，且二者具有高度相关性（ rs＝0.800， P<0.001）；PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△dIVC具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）和21.00%（14.00%，25.75%）〕，各时间点平均差异值为（-3.16±6.89）%，95%一致限范围为-16.89~10.54，且二者具有中度相关性（ rs＝0.702， P<0.001）。PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△VTI具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）、16.00%（11.25%，20.75%）〕，各时间点平均差异值为（13.03±14.75），95%一致限范围为-1.72~27.78，且二者具有高度相关性（ rs＝0.918， P<0.001）。 结论:床旁超声能准确评估感染性休克患者的CO及容量反应性，且△VTI在评估容量反应性时优于△dIVC。

无偿献血者，男性，26岁，未婚，大学本科，初次献血，2021年5月1日通过交友软件结识网友并在无任何保护措施下发生男男同性性行为，2021年5月18日隐瞒高危行为史参加单位组织的团体献血，经体检、初筛合格后捐献全血300 mL。留样管经酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测HIV抗体，采用两种不同厂家试剂检测，试剂1（厦门英科新创科技股份有限公司，3代试剂）检测S/CO值为0.05，无反应性，试剂2（法国伯乐公司，4代试剂）检测S/CO值为1.79，低值反应性，胶体硒法（美国雅培公司）阴性，核酸检测（罗氏诊断产品有限公司）HIV RNA混样检测 Ct值为23.9，单人份检测 Ct值为21.0，蛋白印迹试验（WB）法（上海英旻泰生物技术有限公司）检测HIV抗体无条带，结果报告为"HIV抗体阴性"。

目的:探讨床旁无创超声心输出量监测仪(USCOM)在指导新生儿胃肠道手术围手术期血流动力学管理中的应用价值。方法:纳入2017年1月至2020年12月厦门市儿童医院新生儿科收治的胃肠道手术后发生血流动力学改变的新生儿75例，其中2017年1月至2018年12月非USCOM组34例，主要根据心率、血压、血气乳酸等临床指标评估术后患儿血流动力学状态；2019年1月至2020年12月USCOM组41例使用USCOM协助评估术后患儿血流动力学状态；另设40例为对照组，主要为病情稳定的新生儿高胆红素血症患儿。USCOM组及对照组使用USCOM检查，记录心排出量(CO)、心指数(CI)、外周血管阻力(SVR)，对比USCOM组术前及术后、USCOM组与对照组CO、CI、SVR变化，对比USCOM组术前及术后心率、血压、乳酸变化，并比较分析USCOM组与非USCOM组血管活性药物剂量和术后首次使用时间、术后首次扩容时间、扩容量、术后24 h无尿或少尿发生率、住院时间。结果:USCOM组术前CO、CI、SVR、心率、血压与对照组及术后12 h相比差异无统计学意义( P<0.05)。USCOM组术后1 h CO、CI较术前明显下降，乳酸较术前明显增高，差异均有统计学意义( P<0.05)；USCOM组术后1 h SVR较术前增高，但差异无统计学意义( P>0.05)。USCOM组术后12 h CO、CI较术后1 h明显增高，SVR较术后1 h明显下降，差异均有统计学意义( P>0.05)。USCOM组术前及术后1 h心率、血压差异无统计学意义( P>0.05)，术后12 h血压较术后1 h明显增高( P<0.05)。USCOM组比非USCOM组术后首次扩容时间及血管活性药物使用时间显著提前[0.75(0.50，1.37)h比7.00(5.00，13.25)h， Z＝-7.041， P<0.001；(1.39±1.33)h比(8.61±5.15)h， t＝-7.917， P<0.001]，扩容总量显著减少[17.50(10.00，30.00)mL比30.00(20.00，30.00)mL， t＝-3.045， P＝0.002]，多巴胺使用量显著减少[8.40(6.20，10.40)mg/kg比8.90(7.20，14.40)mg/kg， Z＝-2.475， P＝0.013]，术后24 h少尿或无尿发生率明显减少(12.2%比32.3%， t＝4.500， P＝0.034)，住院时间显著缩短[25.00(15.50，31.00)d比28.00(21.75，34.00)d， Z＝-1.985， P＝0.047]，多巴酚丁胺及肾上腺素使用量无明显变化( P>0.05)。 结论:无创血流动力学监测可实时监测新生儿胃肠道围手术期血流动力学变化，有利于术后指导血管活性药物及液体的管理。

目的:观察重复温热刺激对炎症状态下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)状态及其功能的影响。方法:将培养好的HUVECs分成空白组、模型组、温热刺激5次组(5次组)、温热刺激9次组(9次组)和温热刺激13次组(13次组)，分别接种至五个相同培养条件的培养皿中。空白组为正常HUVECs，不予任何刺激；模型组加入脂多糖(LPS)作为炎症状态模型对照；5次组、9次组和13次组均先进行重复温热刺激，将恒温箱调至43 ℃，将5次组、9次组和13次组放入其中，持续温热刺激4 min后取出，置于自然环境静置1 min后进行重复温热刺激，3组均接受对应次数的温热刺激。5组HUVECs9(空白组入组后即刻，模型组、5次组、9次组和13次组均于加入LPS后置于37 ℃、5% CO 2的恒温细胞培养箱中培养1 h)均采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力，免疫荧光检测核因子-κB(NF-κB)的表达，酶联免疫吸附剂测定ELISA法检测5组HUVECs黏附分子ICAM-1、VCAM-1的水平。 结果:干预后，模型组、5次组和13次组细胞活力的OD值显著低于空白组，差异均有统计学意义( P<0.05)，9次组细胞活力的OD值明显高于模型组、5次组和13次组，差异均有统计学意义( P<0.05)。干预后，模型组、5次组、9次组和13次组的NF-κB表达量与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。干预后，9次组NF-κB表达与模型组比较，差异有统计学意义( P<0.05)。干预后，模型组ICAM-1和VCAM-1的OD值显著增加，5次组、9次组和13次组ICAM-1和VCAM-1的OD值却显著下降，与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)；5次组、9次组、13次组的ICAM-1和VCAM-1的OD值与模型组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。干预后，9次组ICAM-1的OD值为(43.00±12.96)，与5次组的(205.89±10.56)和13次组的(109.87±8.86)比较，差异亦均有统计学意义( P<0.05)。 结论:重复温热刺激既可以保护炎症状态下HUVECs，也可降低炎症状态下HUVECs的黏附分子的表达。

目的:探讨长链非编码RNA尿路上皮癌相关1(UCA1)基因对子宫内膜癌细胞增殖、迁移、凋亡和免疫逃逸的影响及其分子机制。方法:收集2017—2019年于河南省人民医院行子宫全部或部分切除的内膜样腺癌患者的子宫内膜癌组织和癌旁正常组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测UCA1和miR-204-5p的表达，采用细胞计数试剂盒8法、Transwell法、流式细胞术检测细胞增殖迁移和凋亡能力，双荧光素酶报告分析UCA1与miR-204-5p的靶关系。将HEC-1A-sh-NC或HEC-1A-sh-UCA1细胞与外周血单核细胞(PBMC)或细胞因子诱导的杀伤细胞进行体外共培养，探讨UCA1在免疫逃逸中的作用。结果:子宫内膜癌组织中UCA1的表达水平(17.08±0.84)高于癌旁正常子宫内膜组织(3.00±0.37)，miR-204-5p的表达水平(0.98±0.16)低于癌旁正常子宫内膜组织(2.00±0.20，均 P<0.05)。Pearson相关性分析显示，miR-204-5p的表达与UCA1的表达呈负相关( r＝－0.330， P＝0.030)。UCA1和miR-204-5p的表达与子宫内膜癌国际妇产科联盟分期、淋巴结转移及血管浸润有关(均 P<0.05)。sh-UCA1组细胞的吸光度( A)值(0.58±0.11)和细胞迁移数[(199.68±18.44)个]均低于sh-NC组[分别为1.24±0.17和(374.76±24.83)个]，sh-UCA1组细胞凋亡率[(28.64±7.80)%]高于sh-NC组[(14.27±4.38)%，均 P<0.05]。效应细胞和靶细胞不同比例培养后，HEC-1A-sh-UCA1组细胞存活率均低于HEC-1A-sh-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。UCA1存在与miR-204-5p结合的位点。UCA1+anti-miR-204-5p组细胞的 A值(1.74±0.08)和细胞迁移数[(426.00±18.00)个]均高于对照组[分别为1.00±0.03和(284.00±8.00)个]，UCA1+anti-miR-204-5p组细胞凋亡率[(5.42±0.93)%]低于Control组[(14.82±1.48)%，均 P<0.05]。当与PBMC共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞可以诱导更高的干扰素γ(IFN-γ)表达，PHA组及PHA+pre-miR-204-5p组细胞中IFN-γ的表达水平分别为2.42±0.49和1.88±0.26，均高于PHA+pre-NC组(0.85±0.10，均 P<0.05)。体外与细胞因子诱导的杀伤细胞(不同比例)共培养时，HEC-1A-sh-UCA1细胞则具有较低的存活率，HEC-1A-pre-miR-204-5p组细胞存活率均低于HEC-1A-pre-NC组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:UCA1/miR-204-5p可能在人子宫内膜癌中发挥重要作用。

目的:探讨N 6-甲基腺嘌呤（N 6-methyladenosine，m 6A）甲基转移酶3（methyltransferase- like 3，METTL3）调控凋亡相关蛋白在慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）血管钙化中的作用机制。 方法:（1）临床试验：实时荧光定量PCR法检测维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者血清METTL3 mRNA水平。（2）细胞实验：Western印迹法检测高磷刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）中METTL3蛋白表达，免疫荧光双染法观察METTL3与Runt相关转录因子2（Runt-related transcription factor 2，Runx2）的分布。构建METTL3过表达和敲低质粒，分别转染VSMCs，茜素红染色检测钙化情况，Western印迹法检测成骨标志物Runx2、骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）、Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ）和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达。（3）动物实验：30只SD大鼠被随机分为对照组、CKD血管钙化组、S-腺苷高半胱氨酸（S-adenosylhomocysteine，SAH）干预组，硝酸银染色评估胸主动脉钙化情况，免疫组化及Western印迹法检测Runx2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:（1）MHD血管钙化患者血清中METTL3 mRNA水平明显低于无钙化患者（ P<0.05），且与冠状动脉钙化积分呈负相关（ r=-0.65， P<0.001）。（2）高磷刺激的VSMCs中METTL3蛋白表达降低，并呈现时间依赖性。免疫荧光双染发现METTL3与Runx2共表达于细胞核。在高磷处理的VSMCs中过表达METTL3后Runx2、BMP-2、Collagen I表达明显降低，并伴有钙化结节减少，且凋亡蛋白Bax/Bcl-2比值降低（均 P<0.05）。反之，敲低METTL3通过诱导凋亡加重VSMCs钙化。（3）进一步在体内模型中给予METTL3抑制剂SAH，发现抑制METTL3表达可显著增加大鼠胸主动脉钙化，且Bax/Bcl-2比值、Runx2表达上调。 结论:MHD血管钙化患者血清METTL3水平降低，体内外实验证实METTL3可通过介导凋亡相关蛋白Bax /Bcl-2抑制CKD血管钙化。

目的:制备缓释万古霉素的多聚乳酸-聚乙二醇-多聚乳酸(PLGA-PEG-PLGA)温敏水凝胶，探讨其理化性能、生物学性能和抗菌性能。方法:PLGA(1 500~2 000)-PEG (1 000~1 500)-PLGA(1 500~2 000)多聚物溶液在4 ℃下孵育7 d，充分溶解后在37 ℃水浴中放置10 min成胶并负载万古霉素。冻干脱水48 h后利用扫描电镜观察其微观结构。在37 ℃、60 r/min条件下利用紫外-可见光谱分析绘制其体外降解曲线及药物释放曲线。以二甲基亚砜(DMSO)作为阳性对照，利用噻唑蓝(MTT)法检测本材料细胞相容性。在37 ℃、120 r/min条件下检测其抗菌效果。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:抗菌水凝胶扫描电镜结果显示，PLGA-PEG-PLGA抗菌温敏水凝胶具有疏松多孔的微观结构，载药前[(53.77±31.20) μm、后孔隙尺寸[(50.42±27.60) μm]差异无统计学意义( t＝0.255， P>0.05)；体外降解时长30 d；空载水凝胶组[(96.41±2.41)%]、载药水凝胶组细胞活性[(96.98±2.26)%]，与DMSO组[(37.64±2.69)%]差异有统计学意义( F＝1 727.784， P<0.05)；药物释放实验证实万古霉素可以持续释放30 d；抗菌实验结果表明，载药水凝胶可以对金葡菌提供长达72 h的抗菌效果。 结论:PLGA-PEG-PLGA温敏型水凝胶是一种较理想的抗生素载体，无细胞毒性，能够长效缓释负载的抗生素，具有潜在的临床应用价值。

目的:探索制备新型负压材料以构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质的可行性。方法:采用实验研究方法。取负压治疗中常用的聚氨酯泡沫敷料，于扫描电子显微镜下观察其微观结构并测定其孔径（样本数为5）。分别以聚己内酯、聚丁二酸丁二醇酯（PBS）为原材料，采用熔体纺丝技术，以测得的聚氨酯泡沫敷料孔径为纺丝间距，分别以15、25、35 mm/s为纺丝速率制备聚己内酯负压材料和PBS负压材料，于扫描电子显微镜下观察制备的负压材料微观结构并测定其丝径，采用拉力试验机与复合材料试验机分别测定制备的负压材料和聚氨酯泡沫敷料的拉伸强度与拉伸模量（样本数均为5），以筛选后续制备负压材料的纺丝速率。将对数生长期的人皮肤成纤维细胞（Fb）分别与以筛选的纺丝速率制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料共培养，于共培养1、4、7 d，用活/死细胞检测试剂盒检测材料中细胞活性与黏附情况，用细胞计数试剂盒8法检测材料中细胞增殖水平（样本数为5）。于18只5~6周龄雌雄不限的SD大鼠背部各制备1个全层皮肤缺损创面，伤后即刻，将致伤大鼠按随机数字表法分为聚己内酯+聚氨酯组、PBS+聚氨酯组、单纯聚氨酯组（每组6只），用含相应成分材料覆盖创面，以-16.7 kPa负压进行持续负压吸引。分别于负压治疗7、14 d取每组3只大鼠，取创面组织与创面直接接触层材料（以下简称创面取材），行苏木精-伊红染色后观察肉芽组织生长及材料与创面结合情况，行Masson染色后观察胶原纤维沉积情况，采用免疫组织化学法检测并计数CD34、白细胞介素6（IL-6）阳性细胞。对数据行单因素方差分析、析因设计方差分析、LSD- t检验、Kruskal-Wallis H检验、Mann-Whitney U检验及Bonferroni校正。 结果:聚氨酯泡沫敷料微观上呈疏松多孔结构，孔径为（815±182）μm。以800 μm为后续负压材料制备中的纺丝间距。PBS负压材料与聚己内酯负压材料的微观结构均较为规则，层间垂直相通，纺丝连续且粗细均匀，但PBS负压材料纺丝较聚己内酯负压材料平直；不同纺丝速率下由同种原材料制备的负压材料微观结构无明显差别。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的丝径相近（ P>0.05），以25、35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的丝径均明显小于以15 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为4.99、6.40， P<0.01）。以3种纺丝速率制备的聚己内酯负压材料的拉伸强度、拉伸模量均相近（ P>0.05）；以15、25 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料的拉伸强度均明显小于以35 mm/s的纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为9.20、8.92， P<0.01），拉伸模量均明显小于以35 mm/s纺丝速率制备的PBS负压材料（ t值分别为2.58、2.47， P<0.05）。后续选用35 mm/s的纺丝速率制备聚己内酯负压材料，选用15 mm/s的纺丝速率制备PBS负压材料。共培养1、4、7 d，在聚己内酯负压材料和PBS负压材料中黏附生长的人皮肤Fb数随时间延长而增多，2种材料间比较无明显差别。共培养1、7 d，2种负压材料中人皮肤Fb增殖水平均相近（ P>0.05）；共培养4 d，PBS负压材料中人皮肤Fb增殖水平显著高于聚己内酯负压材料（ t=6.37， P<0.01）。负压治疗7 d，3组大鼠创面取材中材料均清晰可辨且均可见少量胶原纤维，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中可见少量肉芽组织；负压治疗14 d，3组大鼠创面取材中均可见大量肉芽组织与大量胶原纤维，聚己内酯+聚氨酯组大鼠创面取材中材料与创面组织分辨不清。负压治疗7、14 d，单纯聚氨酯组大鼠创面取材中胶原纤维均较另外2组致密。负压治疗7 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中CD34阳性细胞数为（14.8±3.6）个，明显少于单纯聚氨酯组的（27.8±9.1）个（ t=3.06， P<0.05）；IL-6阳性细胞数为60（49，72）个，明显多于单纯聚氨酯组的44（38，50）个（ Z=2.41， P<0.05）。负压治疗14 d，每400倍视野下，PBS+聚氨酯组大鼠创面取材中IL-6阳性细胞数为19（12，28）个，明显多于聚己内酯+聚氨酯组的3（1，10）个与单纯聚氨酯组的9（2，13）个（ Z值分别为2.61、2.40， P<0.05）。 结论:制备的聚己内酯负压材料和PBS负压材料生物相容性好，均可成功构建大鼠全层皮肤缺损创面新生基质，其中聚己内酯负压材料总体上优于PBS负压材料。