目的 研究硫辛酸调控沉默信息调节因子 1(silent information regulator 1,SIRT1)/P53 通路对帕金森病(Parkinson's disease,PD)动物模型的神经保护作用.方法 45只雄性C517BL/6J小鼠随机分成3组:对照组、模型组、硫辛酸组.模型组、硫辛酸组均采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立PD小鼠模型,其中硫辛酸组给予腹腔注射硫辛酸,模型组、对照组腹腔注射等体积生理盐水.电镜下观察3组小鼠中脑神经细胞超微结构,通过悬绳实验、旷场实验、转棒实验评估硫辛酸对PD小鼠运动缺陷的影响,评估小鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡情况以及多巴胺(dopamine,DA)、3,4-二羟基苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)表达水平,Western blotting法检测SIRT1/P53通路相关蛋白表达情况.结果 3组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分、下落潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠总移动距离、平均运动速度、悬线实验评分高于模型组,低于对照组;而下落潜伏期高于对照组,低于模型组(P<0.05).3组小鼠脑组织神经元凋亡率差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组神经元凋亡率明显低于模型组,高于对照组(P<0.05).3组小鼠纹状体DA、DOPAC以及SIRT1、P53表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中硫辛酸组小鼠DA、DOPAC、SIRT1表达水平明显高于模型组,低于对照组(P<0.05),而P53表达水平低于模型组,高于对照组(P<0.05).结论 硫辛酸可减轻PD动物模型小鼠神经元凋亡情况,从而发挥神经保护作用,其作用机制可能与上调SIRT1/P53通路有关.

目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。

目的:利用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)构建小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,探讨冬凌草甲素(Ori)通过介导Sirt1信号通路缓解UC的作用及分子机制,寻找治疗UC的新药.方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常组(NC)、模型组(DSS)、DSS+美沙拉嗪缓释颗粒组(AC)、DSS+低剂量Ori组(Ori-L)、DSS+中剂量Ori组(Ori-M)和DSS+高剂量Ori组(Ori-H),每组10只.除NC组外,其余各组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d,造模成功后,Ori-L组、Ori-M组和Ori-H组分别灌胃50、100、150 mg/kg Ori混悬液,NC组及DSS组自由饮用蒸馏水,AC组灌胃美沙拉嗪缓释颗粒100 mg/kg,连续治疗10 d.记录小鼠体质量变化并进行疾病活动指数(DAI)评分;治疗结束后,ELISA检测血清IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;摘取完整结肠组织,测量长度,进行HE染色,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组结肠组织Sirt1、NF-κB和p53表达.结果:造模成功后,与NC组相比,其余5组小鼠出现体质量下降、DAI评分升高以及结肠长度缩短现象,Sirt1表达受到明显抑制,NF-κB和p53表达显著升高,且伴有明显炎症病理学特征.相较于DSS组,Ori-L、Ori-M和Ori-H以及AC组小鼠实验期间体质量减轻幅度较小,DAI评分显示其疾病活动较低,且结肠长度缩短程度相对较小,Sirt1表达受抑制程度较低,NF-κB和p53表达上升幅度相对较小,AC组结果证明Ori对UC有治疗效果.结论:Ori能改善小鼠UC,其作用可能与调控Sirt1信号有关.

目的 研究虫草菌丝(cultured mycelium Cordyceps sinensis,CMCS)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型小鼠肝腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子 1(AMPK/SirT1)信号通路的作用机制.方法 将C57BL/6小鼠(n=40)按体重分层随机分为 5 组:正常对照组、CMCS对照组(3.0 g/kg)、模型对照组、CMCS 1.5 g/kg组(1.5 g/kg)和CMCS 3.0 g/kg组(3.0 g/kg),采用腹腔注射10%CCl4(2 mL/kg)诱导小鼠肝损伤模型.造模与给药2 周后,检测血清ALT、AST、TBil水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝炎症;天狼星红染色观察肝胶原沉积;Jamall's法检测肝羟脯氨酸(Hyp)含量;流式蛋白定量技术(cytometric bead array,CBA)检测肝组织 IL-6、MCP-1、IFN-γ、TNF、IL-10、IL-12p70 水平;免疫组化观察肝组织 Collagen Ⅰ和 SirT1 表达情况;RT-qPCR 检测肝组织 Prkaa1、Prkaa2、Lkb1 和p53 水平.结果 CCl4 染毒 2 周后,模型对照组血清ALT、AST、TBil水平均明显升高(P＜0.05);HE染色和天狼星红染色分别提示肝内大量炎症细胞浸润和胶原沉积;肝Hyp含量及IL-6、MCP-1、TNF表达明显增多(P＜0.05),IL-10 和IL-12p70 表达明显减少(P＜0.01);免疫组化染色提示肝组织Collagen I表达增多;SirT1在肝窦间隙表达减少,在胶原沉积处表达增多;RT-qPCR检测提示肝组织Prkaa1、Prkaa2、Lkb1 表达下降,p53 表达增多(P＜0.05).CMCS 可显著降低纤维化小鼠血清 ALT、AST 水平;降低肝组织 IL-6、MCP-1、TNF 表达(P＜0.05),上调IL-10、IL-12p70 水平(P＜0.05);减少肝炎细胞浸润、胶原形成和Hyp含量,促进肝窦内SirT1 表达,上调肝Prkaa1、Prkaa2、Lkb1 表达(P＜0.05);减轻肝内CollagenⅠ、p53 表达(P＜0.05).与CMCS 1.5 g/kg组相比,CMCS 3.0 g/kg组抑制肝炎症、胶原沉积及上调AMPK/SirT1 表达更为明显(P＜0.05).结论 CMCS可通过上调AMPK/SirT1 信号通路而发挥抗CCl4 诱导小鼠肝纤维化的作用.

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控铁死亡改善HIV-1 gp120 V3环致CHME-5人源小胶质细胞炎症的分子机制.方法:体外培养CHME-5人源小胶质细胞,设立空白组、随机肽段组、HIV-1 gp120 V3环组(HIV-1 gp120组)、HIV-1 gp120+shCon组、HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组、HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+ferrostatin-1(Fer-1;铁死亡抑制剂)组和HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527(Sirt1抑制剂)组.随机肽段和gp120 V3环分别处理正常CHME-5细胞24 h;抑制剂预处理SNHG1 sh2细胞2 h后,gp120 V3环处理24 h.ELISA法检测细胞上清中炎症因子水平;Western blot法检测铁死亡相关蛋白[溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]、Sirt1和p53蛋白表达水平;酶标仪检测细胞内亚铁离子(Fe2+)和丙二醛(MDA)含量.结果:(1)ELISA结果显示:较空白组,HIV-1 gp120组炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β表达水平显著提高(P<0.05);较HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组炎症因子表达水平显著降低(P<0.05);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组炎症因子表达水平显著降低(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组炎症因子表达水平显著升高(P<0.01).(2)Western blot结果显示:较空白组,HIV-1 gp120组铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4表达水平显著下调(P<0.01);较HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组SLC7A11和GPX4表达水平显著上调(P<0.01);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组SLC7A11和GPX4表达水平明显上调(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组SLC7A11和GPX4表达水平显著下调(P<0.01),p53表达水平显著上调(P<0.05).(3)较空白组,HIV-1 gp120组Fe2+和MDA含量显著提高(P<0.05);较HIV-1 HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组Fe2+和MDA含量显著降低(P<0.01);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组Fe2+和MDA含量显著降低(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组Fe2+和MDA含量显著提高(P<0.05).结论:敲减SNHG1可减轻HIV-1 gp120 V3环介导的小胶质细胞炎症反应,其机制可能是通过Sirt1/p53信号通路调控铁死亡相关信号分子实现的.

目的:探讨降脂脉安方(JZMA)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠的影响及可能的作用机制.方法:53只大鼠中随机取8只作为对照组,其余大鼠为造模组.对照组大鼠予普通饲料喂养,造模组大鼠予高脂饲料喂养进行造模.造模成功后随机取40只NAFLD大鼠,随机分为模型组、易善复组(0.12 g/kg)、降脂脉安方低剂量组(4.95 g/kg)、降脂脉安方中剂量组(9.90 g/kg)、降脂脉安方高剂量组(19.80 g/kg),每组8只.末次给药后,HE染色观察各组肝脏形态学及病理学变化,检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织TG、CHOL水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)水平.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测 肝组织 SREBP-1c mRNA、FASN mRNA、SIRT1 mRNA、PTGS2/COX-2 mRNA 表达水平,Western blotting法检测肝组织p-AMPK、FASN、SIRT1、PTGS2/COX-2及p-NF-κBp65蛋白表达水平.结果:降脂脉安方中、高剂量组能减轻NAFLD大鼠肝脏脂质沉积,降低血清TG、CHOL、AST、ALT水平,降低肝组织TNF-α、IL-6、CRP水平.降脂脉安方中、高剂量组能提高NAFLD大鼠肝脏p-AMPK的蛋白表达水平,降低SREBP-1c、FASN及p-NF-κB-p65蛋白表达水平.结论:降脂脉安方对NAFLD大鼠血脂水平具有一定的调节作用,对高脂血症引起的肝功能损伤具有改善作用,且可能通过激活AMPK通路调控肝脏脂质代谢及抑制NF-κB活性减轻肝细胞炎症反应,缓解NAFLD进程.

目的 研究延胡索总生物碱(TAC)对慢性脑缺血(CCH)大鼠海马CA1区沉默信息调节因子1(Sirt1)/肿瘤抑制基因P53蛋白(P53)信号通路相关蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 将大鼠按照随机数字表法完全随机分为假手术组、模型组、TAC高剂量组(14mg/kg)、TAC低剂量组(7mg/kg),每组6只.运用改良版双侧颈总动脉永久性阻断(BCCAO)法建立CCH大鼠模型,假手术组仅对双侧颈总动脉做分离处理.造模完成1周后,每组分别灌胃给予对应药物或等体积等渗盐水,每日1次,治疗持续14d.采用苏木素-伊红染色法观察大鼠海马区病理变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿三磷酸缺口末端标记测定(TUNEL)法检测其神经元凋亡情况;免疫印迹染色和免疫组织化学法分别测定Sirt1、P53、P53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(BAX)在大鼠海马区的表达情况并进行各组间比较.结果(1)4组凋亡细胞数量和凋亡率差异有统计学意义(F值分别为71.417、76.835,均P＜0.01).4组间Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值差异均有统计学意义(F值分别为 1 178.390、42.465、867.413、110.656 和 131.801,均 P＜0.01).4 组间 Sirt1、P53、PUMA、BAX、Bcl-2蛋白相对表达水平差异均有统计学意义(F值分别为9.497、11.863、58.552、186.855和12.466,均P＜0.01).(2)模型组大鼠海马区脑组织神经元较假手术组排列紊乱,胞核固缩增多,胶质细胞和炎细胞明显增多.与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元凋亡细胞数量及凋亡率明显上升[分别为(10.8±1.5)个比(2.0±0.9)个和(35.5±4.5)％比(6.2±2.6)％;均P＜0.05];Sirt1、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显降低(84.6±6.6比244.6±4.9,138.5±6.7比210.9±10.0;均P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白阳性表达区域平均积分光密度值明显升高(156.8±11.6 比 93.5±11.6,151.3±3.3 比 38.0±4.0,87.0±5.0 比 38.4±5.5;均P＜0.05);Sirt1、Bcl-2 蛋白相对表达水平明显降低(0.51±0.07 比 0.74±0.07,0.36±0.03 比0.53±0.05;均 P＜0.05),P53、PUMA、BAX 蛋白相对表达水平明显升高(0.37±0.06 比 0.21±0.02,0.62±0.06 比0.23±0.02,1.08±0.06 比 0.45±0.03;均P＜0.05).(3)TAC 高、低剂量组大鼠海马区组织结构较模型组相对紧密均匀,神经元排列整齐,细胞结构也相对清晰完整.与模型组比较,TAC高、低剂量组神经元凋亡细胞数量[高、低剂量组分别为(3.8±0.7)、(6.2±1.2)个]及凋亡率[高、低剂量组分别为(12.4±2.8)％、(20.2±3.9)％]均明显下降(均P＜0.05);Sirt1、Bcl-2蛋白阳性表达区域平均积分光密度值(高、低剂量组Sirt1分别为150.0±4.8、131.3±1.3,Bcl-2分别为207.1±7.4、169.5±3.9)明显升高(均P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白阳性表达区域平均积分光密度值(高、低剂量组P53分别为105.9±8.8、115.5±9.0,PUMA分别为56.8±5.1、74.4±3.9,BAX分别为40.5±5.6、48.4±5.0)明显降低(均P＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达水平明显升高(高、低剂量组分别为0.53±0.05、0.47±0.02,P＜0.05),P53、PUMA、BAX蛋白相对表达水平明显降低(高、低剂量组 P53 分别为0.21±0.02、0.24±0.04,PUMA 分别为0.36±0.02、0.28±0.04,BAX分别为0.52±0.02、0.54±0.03;均P＜0.05),TAC高剂量组Sirt1蛋白相对表达水平明显升高(0.71±0.05,P＜0.05),TAC低剂量组Sirt1蛋白相对表达水平(0.52±0.08)差异无统计学意义(P＞0.05).结论TAC可以减轻CCH大鼠海马CA1区神经元损伤,降低海马区神经元细胞的凋亡率,其机制可能与TAC激活Sirt1/P53通路、抑制P53蛋白活性,从而调控其下游凋亡相关蛋白的表达水平有关.

长链非编码RNA(lncRNAs)LINC00958,又称膀胱癌相关转录本2(BLACAT2),位于人类染色体13p15.2上,在膀胱癌、甲状腺乳头状癌、食管鳞癌、乳腺癌及子宫内膜癌等多种恶性肿瘤细胞中高表达,被鉴定为致癌性ln-cRNA.在恶性肿瘤细胞中,LINC00958的高表达提示恶性肿瘤的临床病理分期较高,存在远处转移,促进恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、抑制其凋亡,调节其代谢,促进了恶性肿瘤的发生发展.在机制上,LINC00958不仅可作为内源性竞争性RNA(ceRNA)通过miRNA-mRNA轴调控肿瘤细胞的恶性行为,还可通过多种关键信号通路,如c-Myc、SIRT1/p53、Wnt/β-catenin等信号通路,调控恶性肿瘤的发生发展.

目的 探究六味补气方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺部衰老相关分泌表型及核因子κB(NF-κB)/沉默信息调节因子相关酶 1(SIRT-1)/p53 信号通路的影响.方法 按随机数字表法,将 60 只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组及六味补气低、中、高剂量组,每组10 只.除正常组外,其余组大鼠均采用烟熏联合气管滴注脂多糖的方法制备COPD模型.造模成功后,桂龙咳喘宁组给予0.8 mg/kg的桂龙咳喘宁片混悬液灌胃,六味补气低、中、高剂量组分别给予0.27 g/kg、0.52 g/kg、1.05 g/kg的六味补气方混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均2 次/d,连续灌胃6 周.检测肺功能,记录呼气峰流速(PEF)、第0.3 秒用力呼气容积(FEV0.3)及FEV0.3 与用力肺活量(FVC)比值(FEV0.3/FVC);HE染色观察肺组织病理学形态;ELISA法测定肺泡灌洗液中肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化SP法测定肺组织中NF-кB蛋白阳性表达情况;Western blot法检测肺组织中SIRT-1 和p53 蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠PEF、FEV0.3、FEV0.3/FVC均明显降低(P均<0.05);大鼠细支气管壁结构发生破坏且管腔变窄,黏膜皱襞脱落,肺泡壁塌陷,肺泡腔发生融合,肺泡腔和肺间质发生炎性浸润;肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量均明显升高(P均<0.05);肺组织中NF-кB蛋白呈强阳性表达,SIRT-1 蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),p53 蛋白相对表达量明显升高(P<0.05).与模型组比较,各药物组大鼠PEF、FEV0.3、FEV0.3/FVC均明显升高(P均<0.05);细支气管壁结构和黏膜相对完整,肺泡塌陷和肺泡腔融合在一定程度上有所改善;肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α含量均明显降低(P均<0.05);肺组织中NF-кB蛋白阳性表达减少,SIRT-1 蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),p53 蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),其中各指标均以六味补气高剂量组改善最为明显.结论 六味补气方可通过上调SIRT-1表达,下调NF-κB和p53 蛋白表达,从而抑制衰老相关分泌表型表达进程,减轻炎症反应,延缓COPD 的进展.

目的 探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制.方法 通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组.通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型.测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1 (SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)的表达;HE染色检测心肌损伤评分.结果 与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bel-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少.与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆CytC和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加.3组之间p53表达无差异.结论 白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关.