基质蛋白p17是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）的一种结构蛋白，不仅在HIV生命周期的多个阶段起着关键作用，还与HIV相关淋巴瘤、神经认知障碍和乳腺癌的发生有着密切关系。本文就基质蛋白p17在HIV感染及相关性疾病中的作用进行综述。

中枢神经系统感染人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的神经认知功能障碍是艾滋病患者常见的并发症。随着HIV感染者接受抗反转录病毒治疗(anti-retroviral therapy，ART)后生存期的延长，人类免疫缺陷病毒相关神经认知障碍(human immunodeficiency virus associated neurocognitive disorders，HAND)的发生率随之升高，这与中枢神经系统内持续的免疫炎症反应密切相关。所以对于HAND的治疗不能仅依赖于ART，还可从其免疫激活相关的机制出发，使用控制免疫激活和炎症反应的药物来辅助ART，以提高HIV感染患者的生命质量。本研究将介绍HAND的免疫学发病机制及其相关治疗的研究进展。

人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入人体中枢神经系统后可导致人类免疫缺陷病毒相关神经认知障碍(HAND)，以此带来的疾病负担亟待解决。现就HAND的流行现状、影响HAND发生的HIV相关因素、宿主因素和抗反转录病毒药物治疗因素进行综述，以期为HAND的发病机制和诊断提供参考。

人类中枢神经系统(CNS)感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后会对大脑造成持续损伤。尽管目前抗逆转录病毒治疗已经成功应用于AIDS，患者仍可能出现认知、行为和运动异常，导致艾滋病毒相关神经认知障碍(HAND)。弥散张量成像(DTI)可检测脑白质的细微结构功能变化，敏感性高，可为HAND的早期诊断、潜在机制提供影像学依据，同时在监测疾病进展、评估治疗方案的疗效方面发挥重要作用。本文从临床应用角度对近年来DTI在HIV相关脑损伤研究中的应用及技术进展进行了综述，以期为临床工作者提供参考。

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)可直接入侵中枢神经系统造成原发性感染，导致相关症状。然而其往往发病隐匿，易被误诊。本研究报道1例因"左手抖动伴反应迟钝10余天"入院的青年患者，其初诊为"弥漫性星形细胞瘤？"，通过脑组织活检、脑脊液相关检查诊断为人类免疫缺陷病毒相关神经认知障碍(human immunodeficiency virus-associated neurocognitive disorder，HAND)，确诊后予以高效抗反转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy，HAART)，治疗后症状消失。提示HIV感染的青年患者出现快速进展性痴呆时，应考虑HAND的可能，并尽快进行相关检查等以明确诊断，及时开展HAART。

近年来，随着联合抗逆转录病毒治疗的广泛开展，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染从过去的严重致死性疾病转变为一种慢性可控疾病。并且随着HIV感染患者生存期的延长，HIV相关并发症，特别是HIV相关神经精神障碍（HAND）严重影响着患者的生存质量，已成为重大临床挑战。目前神经影像技术可为HAND的诊治提供重要的可视化定量信息。本共识旨在围绕HAND的神经影像诊断相关问题，聚焦其定义、临床特点、影像检查方法、关键参数、影像表现与诊断等具体问题，通过文献调研，采取循证医学及Meta分析的方法，检索文献、证据分类、特征提取并与多学科专家共同讨论达成一致，以期提高HAND检查和诊断的同质性，推动临床诊疗水平的提高。

目的 探讨艾滋病病毒感染者和艾滋病患者(HIV/AIDS)HIV相关神经认知障碍(HAND)的影响因素,为制定HAND预防措施提供依据.方法 选择南京市第二医院感染科门诊就诊的≥18岁HIV/AIDS病例为研究对象,收集人口学信息、治疗方案和血生化指标等资料,采用患者健康问卷抑郁量表调查抑郁情绪,采用中文版Tilburg衰弱指数量表调查衰弱状况,采用蒙特利尔认知评估量表评估HAND;采用多因素logistic回归模型分析HAND的影响因素.结果 发放问卷440份,回收有效问卷426份,问卷有效率为96.82%.调查男性407例,占95.54%;年龄M(QR)为33.00(10.00)岁;本科及以上学历232例,占54.46%.检出HAND 171例,检出率为40.14%.多因素logistic回归分析结果显示,文化程度(本科及以上,OR=0.291,95%CI:0.157～0.541)、抑郁情绪(OR=2.499,95%CI:1.530～4.083)、衰弱(OR=2.121,95%CI:1.307～3.441)和治疗方案含有依非韦伦(OR=2.223,95%CI:1.367～3.615)是HIV/AIDS病例发生HAND的影响因素.结论 HIV/AIDS病例HAND发生风险可能与文化程度、抑郁情绪、衰弱和使用依非韦伦治疗有关.

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)SNHG1调控铁死亡改善HIV-1 gp120 V3环致CHME-5人源小胶质细胞炎症的分子机制.方法:体外培养CHME-5人源小胶质细胞,设立空白组、随机肽段组、HIV-1 gp120 V3环组(HIV-1 gp120组)、HIV-1 gp120+shCon组、HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组、HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+ferrostatin-1(Fer-1;铁死亡抑制剂)组和HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527(Sirt1抑制剂)组.随机肽段和gp120 V3环分别处理正常CHME-5细胞24 h;抑制剂预处理SNHG1 sh2细胞2 h后,gp120 V3环处理24 h.ELISA法检测细胞上清中炎症因子水平;Western blot法检测铁死亡相关蛋白[溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]、Sirt1和p53蛋白表达水平;酶标仪检测细胞内亚铁离子(Fe2+)和丙二醛(MDA)含量.结果:(1)ELISA结果显示:较空白组,HIV-1 gp120组炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-1β表达水平显著提高(P<0.05);较HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组炎症因子表达水平显著降低(P<0.05);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组炎症因子表达水平显著降低(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组炎症因子表达水平显著升高(P<0.01).(2)Western blot结果显示:较空白组,HIV-1 gp120组铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4表达水平显著下调(P<0.01);较HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组SLC7A11和GPX4表达水平显著上调(P<0.01);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组SLC7A11和GPX4表达水平明显上调(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组SLC7A11和GPX4表达水平显著下调(P<0.01),p53表达水平显著上调(P<0.05).(3)较空白组,HIV-1 gp120组Fe2+和MDA含量显著提高(P<0.05);较HIV-1 HIV-1 gp120组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组Fe2+和MDA含量显著降低(P<0.01);较HIV-1 gp120+SNHG1 sh2组,HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+Fer-1组Fe2+和MDA含量显著降低(P<0.05),HIV-1 gp120+SNHG1 sh2+EX527组Fe2+和MDA含量显著提高(P<0.05).结论:敲减SNHG1可减轻HIV-1 gp120 V3环介导的小胶质细胞炎症反应,其机制可能是通过Sirt1/p53信号通路调控铁死亡相关信号分子实现的.

目的:基于网络药理学探讨Win55,212-2对艾滋病病毒-1(HIV-1)包膜蛋白GP120诱导大鼠艾滋性认知功能障碍(HAND)的影响及其机制.方法:通过GeneCards、OMIM、DisGeNET和NDCI数据库获取HAND相关靶点,GeneCards、Pharm Mapper、SwissTargetPrediction数据库获取Win55,212-2相关靶点,再通过Venny 2.1.0在线工具映射获得HAND与Win55,212-2的交集靶点.采用String 11.5数据库和Cytoscape3.7.2软件构建交集靶点的蛋白相互作用(PPI)网络并筛选出核心靶点;通过David 6.8数据库对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析,并通过微生物信息学在线工具对富集结果进行可视化.最后采用Cytoscape 3.7.2软件构建"药物—靶点—疾病—通路"网络.通过脑部立体定位注射技术建立GP120诱导的HAND大鼠模型,术后第3天进行新物体识别测试,检测各组大鼠的认知功能.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组大鼠海马组织中P38 MAPK通路和下游炎症因子TNF-α、CXCL-12mRNA表达水平.结果:Win55,212-2与HAND的共同作用靶点81个,GO和KEGG分析结果显示Win55,212-2治疗HAND的核心靶点包括 AKT1、TNF、ALB、M4APK3等;主要通路涉及cAMP信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路等.新物体识别测试结果显示,Win55,212-2提高了GP120诱导HAND大鼠的辨别指数,RT-qPCR结果显示Win55,212-2降低了P38、TNF-α、CXCL-12的mRNA表达水平(均P＜0.01).结论:Win55,212-2通过下调P38 MAPK通路并抑制下游炎症因子TNF-α、CXCL-12的表达而起到神经保护作用,这可能是其改善GP120诱导大鼠HAND的机制.

目前,毒品滥用及人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染的共病问题备受关注.毒品滥用是HIV传播的促发因素之一,其同样可加重HIV感染者中枢神经系统的病毒载量水平和加速HIV相关神经认知障碍(HIV-associated neurocognitive disorders,HAND)的疾病进展速度.本文着重介绍了目前常用的HIV感染相关动物模型,如非人灵长类动物、啮齿类动物及猫科动物,分析了其局限性和优势性,并对HIV感染相关动物模型在毒品滥用研究中的应用进行了综述.