目的:探讨显微外科手术治疗儿童出血型颅内动静脉畸形(AVM)的临床效果。方法:回顾性分析2017年6月至2022年6月郑州大学第一附属医院神经外科行显微外科手术治疗的34例出血型颅内AVM患儿的临床资料。术前Spetzler-Martin评分(SMG)1分4例，2分11例，3分13例，4分6例。所有患儿均开颅行AVM切除术及血肿清除术，根据适应证选择合适的手术方案。术后第1天行头颅CT检查评估有无颅内出血及脑组织肿胀情况，术后1周行头颅MRI检查评估有无血管畸形团残留；采用格拉斯哥昏迷评分(GCS)评估患儿术后意识障碍的改善情况。采用门诊或电话方式对患儿进行随访，术后3、6个月行头颅MRI或者全脑数字减影血管造影(DSA)检查评估有无血管畸形残留或复发；采用改良Rankin量表评分(mRS)评估患儿神经系统功能恢复情况，mRS 0～1分为预后良好；并根据术前SMG分级情况分为SMG≤3分组和SMG>3分组，比较两组存活患儿的预后差异。结果:34例患儿的手术均顺利完成，其中25例患儿直接行开颅手术切除AVM及血肿；6例行复合手术；3例先行AVM部分栓塞，再行手术切除。31例(91.2%)患儿初次手术行AVM全切除；3例(8.8%)行近全或大部分切除，其中1例二次手术行AVM全切除。术后2例(术前SMG均为3分)患儿死亡；3例(术前SMG 3分1例，4分2例)出现重度残疾。出院时GCS 3～8分2例，9～12分2例，13～15分28例。32例存活的患儿均获得临床随访，随访时间为(35.2±10.1)个月；至末次随访，均无AVM残留或复发，预后良好26例，预后不良6例。与术前SMG>3分组相比，术前SMG≤3分组患儿的预后明显较好(预后良好比例分别为2/6、23/26， P＝0.012)。 结论:显微外科手术是儿童出血型AVM首选的治疗措施，尤其对于SMG≤3分的患儿。根据患儿适应证采取合理的手术方案，术前血管栓塞、复合手术治疗均有助于实现AVM全切除。

目的:探讨基于SMG健康管理模式的护理干预对冠心病合并糖尿病患者自我效能的影响。方法:选择2019年1月至2020年7月收治的冠心病合并糖尿病患者102例作为研究对象，采用随机数字法平均分为观察组与对照组，每组51例。对照组给予常规健康管理模式，观察组给予基于SMG的健康管理模式。随访3个月，采用糖尿病自我效能量表(DSES量表)评价自我效能，采用抑郁自评量表(SDS)及焦虑自评量表(SAS)评价心境状态，采用依从性评估问卷(Morisky问卷)评价依从性，采用健康信念量表评价健康信念，采用糖尿病人生活质量评定量表(DSQL量表)评价患者生活质量。结果:随访3个月后观察组DSES量表6个维度得分均高于入院时，差异有统计学意义( P<0.05)，且均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。随访3个月后观察组SAS及SDS得分均低于入院时，差异有统计学意义( P<0.05)，且均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。随访3个月后观察组Morisky得分及健康信念均高于入院时，差异有统计学意义( P<0.05)，且均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；随访3个月后对照组健康信念得分低于入院时，差异有统计学意义( P<0.05)。随访3个月后观察组DSQL量表4个维度得分均低于入院时，差异有统计学意义( P<0.05)，且均低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:基于SMG健康管理模式的护理干预可以提高冠心病合并糖尿病患者的自我效能，改善抑郁、焦虑心境，提高依从性及健康信念，值得临床应用。

目的:探讨基于SMG健康管理模式的干预对中重度脑卒中患者自我效能及医学应对方式的影响。方法:采用类实验研究，随机选取2022年4—8月就诊于新疆医科大学第二附属医院康复医学科符合纳入排除标准的脑卒中患者106例，采用简单随机化中抽签法随机分为对照组和干预组各53例。对照组予脑卒中早期康复后常规健康管理，干预组在对照组基础上纳入SMG健康管理模式干预8周。采用医学应对方式问卷和脑卒中自我效能感问卷评价2组患者医学应对方式和自我效能水平，并对结果进行比较。结果:干预后干预组患者面对应对方式、自我效能总得分分别为（16.42 ± 2.79）、（59.86 ± 13.84）分，均高于同期对照组的（14.80 ± 1.70）、（35.96 ± 13.92）分，2组比较差异均有统计学意义（ t = 3.50、8.61，均 P<0.05）；而回避、屈服应对方式得分干预组为（13.28 ± 1.60）、（7.16 ± 2.10）分，均低于同期对照组的（14.66 ± 0.77）、（8.26 ± 1.01）分，2组比较差异均有统计学意义（ t = -5.48、- 3.34，均 P<0.05）。 结论:在中重度脑卒中患者早期康复护理过程中纳入SMG健康管理模式干预，有助于提高患者自我效能，促使其采用积极的疾病应对方式，主动配合医护人员康复训练以改善疾病预后。

Background::Sj?gren’s syndrome (SS) is an autoimmune disorder characterized by sicca syndrome and/or systemic manifestations. The treatment is still challenging. This study aimed to explore the therapeutic role and mechanism of exosomes obtained from the supernatant of stem cells derived from human exfoliated deciduous teeth (SHED-exos) in sialadenitis caused by SS.Methods::SHED-exos were administered to the submandibular glands (SMGs) of 14-week-old non-obese diabetic (NOD) mice, an animal model of the clinical phase of SS, by local injection or intraductal infusion. The saliva flow rate was measured after pilocarpine intraperitoneal injection in 21-week-old NOD mice. Protein expression was examined by western blot analysis. Exosomal microRNA (miRNAs) were identified by microarray analysis. Paracellular permeability was evaluated by transepithelial electrical resistance measurement.Results::SHED-exos were injected into the SMG of NOD mice and increased saliva secretion. The injected SHED-exos were taken up by glandular epithelial cells, and further increased paracellular permeability mediated by zonula occluden-1 (ZO-1). A total of 180 exosomal miRNAs were identified from SHED-exos, and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes analysis suggested that the phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt) pathway might play an important role. SHED-exos treatment down-regulated phospho-Akt (p-Akt)/Akt, phospho-glycogen synthase kinase 3β (p-GSK-3β)/GSK-3β, and Slug expressions and up-regulated ZO-1 expression in SMGs and SMG-C6 cells. Both the increased ZO-1 expression and paracellular permeability induced by SHED-exos were abolished by insulin-like growth factor 1, a PI3K agonist. Slug bound to the ZO-1 promoter and suppressed its expression. For safer and more effective clinical application, SHED-exos were intraductally infused into the SMGs of NOD mice, and saliva secretion was increased and accompanied by decreased levels of p-Akt/Akt, p-GSK-3β/GSK-3β, and Slug and increased ZO-1 expression.Conclusion::Local application of SHED-exos in SMGs can ameliorate Sj?gren syndrome-induced hyposalivation by increasing the paracellular permeability of glandular epithelial cells through Akt/GSK-3β/Slug pathway-mediated ZO-1 expression.

目的:通过对比分析SMG基因家族在主动脉夹层和正常主动脉壁组织中的表达水平，研究SMG基因家族成员的表达及其与主动脉夹层发生的联系。方法:收集31例正常主动脉壁和65例Stanford A型主动脉夹层患者的主动脉壁组织，通过实时荧光定量PCR检测主动脉壁中SMG家族的mRNA水平，并分析SMG家族成员的表达与夹层患者主动脉直径之间的相关性。结果:实时荧光定量PCR结果显示，与正常主动脉壁比较，主动脉夹层患者主动脉壁中SMG3(0.642±0.529对1.126±0.858， P＝0.023)、SMG6(0.737±0.652对1.877±1.902， P＝0.005)、SMG7(0.624±0.449对1.339±0.866， P＝0.00067)的mRNA水平均显著升高，而SMG1、SMG2、SMG4、SMG5、SMG8、SMG9的mRNA水平在两组间差异无统计学意义。此外，SMG3、SMG6、SMG7的表达均与主动脉直径无明显相关性。 结论:SMG3、SMG6、SMG7的mRNA表达水平在主动脉夹层患者中显著升高，提示其可能促进主动脉夹层的发生发展，靶向SMG家族成员有望成为主动脉夹层预防和治疗的新靶点。

目的:探究缺血性脑卒中后认知障碍(iPSCI)患者大脑静息态功能网络拓扑属性的改变及其与认知障碍的关系。方法:招募iPSCI患者21例，设为iPSCI组，另招募性别、年龄和受教育程度与患者组相匹配的健康志愿者21例，设为对照(HC)组。采集2组受试者的3D-T1结构数据和静息态脑功能数据，利用图论法分析脑网络拓扑属性的变化，对2组受试者各脑区的度中心性(DC)、中介中心性(BC)和全局拓扑属性采用两独立样本 t检验进行比较，并对发生显著变化的拓扑属性与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分和简易精神状态检查量表(MMSE)的相关性进行Spearman相关性分析。 结果:iPSCI组的DC较HC组显著增高的脑区有右侧眶部额中回、右侧海马、右侧丘脑，差异均有统计学意义( P<0.05)；较HC组显著降低的脑区有左侧中央沟盖、左侧中央后回、左侧缘上回、左侧角回、左侧尾状核、右侧尾状核、左侧豆状壳核、左侧颞横回、左侧颞上回和左侧颞极，差异均有统计学意义( P<0.05)。iPSCI组的BC较HC组显著增高的脑区有左侧眶部额中回、左侧楔叶和右侧楔前叶，差异均有统计学意义( P<0.05)；较HC组显著降低的脑区有左侧尾状核、左侧颞极：颞上回、左侧颞下回，差异均有统计学意义( P<0.05)。与HC组比较，iPSCI组的最短路径长度(Lp)和标准化最短路径长度(λ)的曲线下面积(AUC)显著增加，标准化聚类系数(γ)和小世界指数(σ)的AUC显著减小，差异均有统计学意义( P<0.05)。左侧中央沟盖、左侧中央后回、左侧尾状核、左侧颞横回、左侧颞上回、左侧颞极的DC与MoCA评分和MMSE评分呈中等正相关( r>0.4， P<0.05)；左侧尾状核和左侧颞极的BC与MoCA评分和MMSE评分呈中等正相关( r>0.4， P<0.05)。 结论:认知功能障碍主要与语言相关的脑区和尾状核节点属性的下降密切相关。额叶、海马、丘脑、纹状体和默认网络拓扑属性的重构可能是iPSCI后自我修复机制引起的。虽然iPSCI患者的脑功能网络仍具有小世界属性，但尚处于低效能、高成本的状态。

目的 探讨Circ-SMG6对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响及对miR-132-3p/BTG2轴的调节作用.方法 心肌H9c2细胞分为:NC组(不做任何处理)、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-NC组、缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组.RT-qPCR检测miR-132-3p、Circ-SMG6表达;Western blot检测BTG2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平;ELISA法检测SOD、MDA以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平CCK8法测定心肌细胞增殖;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;双荧光素酶验证Circ-SMG6与miR-132-3p,miR-132-3p与BTG2靶向关系.结果 与NC组相比,缺氧/复氧组、缺氧/复氧+si-NC组BTG2 mRNA及蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.01).与缺氧/复氧组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组BTG2 蛋白、Circ-SMG6水平、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著增加(P<0.01).与缺氧/复氧+si-Circ-SMG6组相比,缺氧/复氧+si-Circ-SMG6+anti-miR-132-3p组BTG2蛋白、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、凋亡率及Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01),miR-132-3p水平、SOD含量、72 h的细胞活力、Bcl-2蛋白水平显著下降(P<0.01).结论 敲低Circ-SMG6可能通过调节miR-132-3p/BTG2轴减轻缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤.

目的:探讨SMG健康管理模式的延续性护理在腹腔镜胆囊切除术患者中的应用效果.方法:选取 2020 年 1 月 1 日～2022 年 6 月 30 日收治的 80 例腹腔镜胆囊切除术患者作为研究对象,根据区组随机化分组法分为对照组和观察组各 40 例,对照组采用常规护理模式,观察组在对照组基础上实施SMG健康管理模式的延续性护理.比较两组术后首次排气时间、胃肠功能恢复时间、术后 24 h疼痛程度[采用视觉模拟评分法(VAS)]、术后下床活动时间、住院时间、护理满意度评分、术后并发症总发生率、自我效能感[采用一般自我效能感量表(GSES)]、生存质量[采用中文版世界卫生组织生存质量测定量表简表(WHQOL-BREF)].结果:观察组术后首次排气时间、胃肠功能恢复时间均短于对照组,术后 24 h VAS评分低于对照组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术后首次下床活动时间、住院时间均短于对照组(P<0.05),护理满意度评分高于对照组(P<0.05);两组术后并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);干预 1 个月后,两组GSES、WHQOL-BREF评分均高于干预前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05).结论:SMG健康管理模式的延续性护理能缩短腹腔镜胆囊切除术患者术后下床活动时间和住院时间,提高自我效能感及生存质量,改善护理满意度.

目的 探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果.方法 将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组.然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照.通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-α ELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平.采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证.结果 与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05).IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05).三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05).结论 QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩.

目的:探究Erastin和BIBR1532(端粒酶抑制剂)联合应用对胃癌细胞增殖的影响.方法:使用TIMER2.0、GEPIA2.0 数据库比较胃癌组织和相应的正常胃黏膜组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)基因的表达水平,并通过GEPIA2.0 预测GPX4 是否影响胃癌患者的生存和预后.利用STRING数据库构建GPX4蛋白相互作用网络.10、20 μmol/L Erastin干扰GPX4 表达,通过Western印迹及TRAP(端粒酶活性测定)实验检测TERT蛋白表达量以及端粒酶活性的变化.应用CCK8增殖实验、克隆形成实验检测细胞活力.结果:TIMER2.0和GEPIA2.0数据库检索结果显示胃癌组织中的GPX4表达水平明显高于正常组织,高水平的GPX4 与胃癌患者不良预后相关(P<0.05).STRING蛋白相互作用网络分析显示,GPX4 蛋白相互作用网络包括TERT、SLC7A11、PINX1、HSP90AA1、DKC1、SLC3A2、SMARCA4、PIF1、CTNNB1、WRAP53、SMG6、RUVBL1.10、20 μmol/L Erastin干扰GPX4 蛋白表达后,TRAP实验结果显示细胞端粒酶活性明显降低(t=34.29、14.28,均P<0.001),Western印迹结果显示TERT蛋白表达量明显降低(t=3.599、8.144,均P<0.05).CCK8 和克隆形成实验结果显示细胞生长增殖能力降低(t=8.662、27.88,均P<0.001).10 μmol/L Erastin与 75 μmol/L BIBR1532联合使用导致胃癌细胞端粒酶活性和TERT蛋白表达量进一步降低(t=9.931、4.918,均P<0.01),导致细胞增殖能力降低更明显(t=4.157、25.46,均P<0.05).结论:GPX4 在胃癌组织中高表达,Erastin和BIBR1532联合使用在干扰GPX4表达的同时,细胞内端粒酶活性和TERT蛋白表达量进一步降低,抑制胃癌细胞增殖.