目的:探讨老年人膳食模式与原发性肌肉衰减综合征的关系。方法:本横断面研究的参与者来自天津慢性低级别全身炎症与健康队列研究的基线调查。符合研究条件的研究对象总人数为2 423例，年龄为（67.6±5.2）岁。原发性肌肉衰减综合征是根据亚洲肌少症工作组指南定义的。采用经信效度验证的食物频率问卷收集饮食数据。通过因子分析提取出三种膳食模式：水果甜食膳食模式；传统东方膳食模式；动物性食物膳食模式。采用多元Logistic回归模型进行分析膳食模式得分与原发性肌肉衰减综合征之间的关联，并计算比值比和95%置信区间。结果:原发性肌肉衰减综合征的患病率为16.1%。多元调整后，与最低分位相比，水果甜食膳食模式、传统东方膳食模式和动物性食物膳食模式最高分位原发性肌肉衰减综合征的 OR和 95%CI分别是1.06（0.74，1.50）、0.54（0.34，0.86）和0.50（0.33，0.74），趋势性 P值分别为0.87，<0.01和<0.001。 结论:在老年人中，传统东方膳食模式和动物性食物膳食模式可能有利于改善或预防老年人原发性肌肉衰减综合征。

患者男，36岁，因面颈部及四肢皮肤反复起疹伴疼痛2年，加重4 d于2020年1月10日第3次入我院。患者2年前因"支原体感染"于当地医院应用抗炎药（具体不详）治疗，双小腿、双足出现红斑、结节伴疼痛（图1A），于2018年1月25日第1次入我院，结合病理（图1B）诊断为"脂膜炎"。半年后因阴囊、舌部溃疡和四肢红斑结节伴耳后丘疹脓疱（图2A）于2018年8月8日第2次入我院，结合病理（图2B）诊断为"白塞综合征"。两次住院均应用糖皮质激素等药物治疗，好转后出院，但经常复发。本次为第3次入院，病程中出现发热，体温最高达38.5 ℃。有足癣及甲癣病史十余年。否认其他疾病及药物过敏史。

目的:提高对血液病患者并发Sweet综合征的认识，降低误诊率。方法:回顾性分析2019年7月就诊于青岛市妇女儿童医院的1例以发热、皮肤结节为主要临床表现的Sweet综合征伴急性早幼粒细胞白血病（APL）患者临床资料，并复习相关文献。结果:患者，女性，49岁，发病时在给予维A酸+亚砷酸诱导缓解治疗中出现皮肤结节反复，行结节活组织检查病理诊断为Sweet综合征，予小剂量激素治疗，患者皮肤结节逐渐消退，白血病达完全缓解。结论:Sweet综合征是一种皮肤病，多继发于其他疾病，尤其是恶性血液病，提高对血液病患者并发Sweet综合征的认识，给予及时有效处理，改善患者预后。

目的:探讨Sweet综合征的临床特点并对其组织病理学特征和治疗情况进行分析。方法:回顾性分析本院2013年至2019年期间收诊的36例Sweet综合征患者的一般资料、临床表现、实验室检查、组织病理学检查和治疗情况。结果:36例患者男女比例为1∶1，>50～60岁区间(27.8%)最好发，皮损多见于头面颈部(30.6%)、四肢(27.8%)、上肢(19.4%)及全身(22.2%)。有伴随症状者中发热(47.2%)和关节痛(19.4%)最常见。合并恶性肿瘤5例(13.9%)，合并慢性炎症或感染17例(47.2%)，合并糖尿病4例(11.1%)，合并妊娠3例(8.3%)。临床最常误诊为多形红斑(11.1%)和过敏性皮炎(11.1%)。组织病理均表现为真皮乳头水肿，真皮中性粒细胞浸润及核尘。所有患者经糖皮质激素治疗后均明显好转。结论:Sweet综合征男女发病比例接近相同，慢性感染和恶性肿瘤是最常见的发病诱因，临床容易误诊，全面评估患者系统性疾病以及准确的组织病理学分析有助于早期识别并诊断Sweet综合征。

患者女，37岁，因四肢斑块伴胀痛半年，加重2周于2020年1月来我所就诊。半年前患者无明显诱因四肢出现红斑，渐增多变大，伴疼痛。于外院行病理检查，示右小腿皮损真皮乳头水肿不明显，真皮全层及皮下脂肪血管丛周围见大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润，可见核尘，血管纤维样改变不明显。免疫荧光示基底膜处C3、IgA、IgG、IgM均阴性。诊断为Sweet综合征，予口服甲泼尼龙和沙利度胺等治疗3个月，治疗期间红斑部分消退但病情反复伴破溃糜烂。2周前双手背及面部出现类似皮疹，遂至我所进一步诊治。患者无发热寒战、咳嗽咳痰、头晕头痛，既往体健，家族中无类似疾病患者。

Majeed综合征是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，由染色体18p11上编码磷脂酸磷酸酶 Lipin-2基因突变引起。该综合征在临床上儿童主要表现为慢性复发性多灶性骨髓炎(chronic recurrent multifocal osteomyelitis，CRMO)或慢性非细菌性骨髓炎(chronic non bacterial osteomyelitis，CNO)、先天性红细胞生成障碍性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)，常伴有反复性发热或中性粒细胞性皮肤病(Sweet综合征)。本文从Majeed综合征的发病机制、临床特点、临床诊断及治疗进展等方面综述其研究进展，以便更好地为Majeed综合征的机制研究和临床诊治提供帮助。

乙二醇别名甘醇，是汽车使用的常用低温防冻液，常温环境下为一种无色、无臭、挥发性低有甜味的黏稠液体，容易经过消化道被分解并吸收，产生毒性代谢产物引起严重的中枢神经系统抑制、代谢性酸中毒、心肺症状以及肾功能不全等临床症状，甚至死亡。误服和口服自杀是当前乙二醇中毒的主要病因。本文报道2021年12月杭州师范大学附属医院急诊科收治的重度乙二醇中毒病例1例。经静脉-静脉体外膜肺氧合（V-V ECMO）联合血液净化等治疗后好转出院。

目的:分析国家专利中药复方治疗PCOS的用药及配伍规律，为治疗PCOS的中药新方提供参考。方法:检索国家知识产权局中国专利公布公告网站建库至2023年4月20日发布的治疗PCOS的中药复方专利，采用SPSS 25.0、IBM SPSS Modeler 18.0及Cytoscape 3.8.0等软件对数据进行频次统计、关联规则分析，构建中药核心复杂网络，并进行系统聚类分析。结果:纳入复方专利126项，涉及中药392味，总频次为1 709次，用药药性以温性为主，药味以甘味为主，归经以肝经为主；高频药物有当归（46次）、菟丝子（44次）、香附（42次）、熟地黄（41次）、丹参（37次）等；常用药对有茯苓-苍术（支持度16.67%，置信度76.19%）、当归-白芍（支持度15.87%，置信度80.00%）等，常用角药有香附-半夏-茯苓（支持度12.70，置信度81.25%）等；核心处方有“茯苓、半夏、陈皮、香附、丹参、淫羊藿、白术、巴戟天、皂角刺、石菖蒲”等；潜在处方有“麦芽、谷芽、大血藤、葛根、茺蔚子”等。结论:中药复方专利治疗PCOS以燥湿健脾、补肾阳并滋肾阴、活血化瘀消癥等治法为主。

患者女，48岁，因右小腿间歇疼痛、肿胀10年就诊。2010年患者无明显诱因下出现右小腿疼痛、肿胀，间断外用蒙药贴剂（具体不详）治疗，右小腿疼痛、肿胀反复出现。2018年8月无诱因下出现发热，体温最高38.5 ℃，伴头痛、乏力，3 d后右下眼睑出现数个米粒大小红色丘疹，逐渐扩大融合至硬币大小，形成痛性水肿性红斑，中央有水疱（图1A），伴压痛，无渗出。2018年9月12日于外院行皮肤组织病理检查，表皮略增厚，真皮浅层弥漫淋巴细胞、中性粒细胞浸润，血管扩张充血（图1B）。血常规检查：血红蛋白116 g/L（参考值：115 ~ 150 g/L，下同），白细胞10.20 × 10 9/L，中性粒细胞7.33 × 10 9/L，中性粒细胞比例0.72（0.40 ~ 0.75），红细胞沉降率41 mm/1 h（0 ~ 20 mm/1 h），C反应蛋白4.0 mg/L（0 ~ 8.0 mg/L）。诊断：Sweet综合征（Sweet syndrome，SS）。给予口服雷公藤60 mg/d，疗程1个月，外用地塞米松软膏，红斑逐渐消失（图1C）。期间右小腿依旧疼痛和肿胀，外院予唑来膦酸注射液4 mg/月，共3个月，症状有所减轻。2019年1月，患者剧烈运动后小腿疼痛复发，间断口服塞来昔布胶囊症状未缓解。2019年6月13日X线检查示右侧腓骨骨皮质局限性增厚（图2A）；计算机断层扫描检查示右腓骨弥漫性骨质增厚，髓腔狭窄，下段局部骨质增生，临近骨膜增厚，临近软组织内密度减低，周围脂肪间隙密度增高（图2B），提示右腓骨慢性骨髓炎；核磁共振成像检查示右侧腓骨外踝斑片状长T2信号（图2C、2D），提示右侧腓骨下端局限性骨髓水肿。单光子发射计算机断层扫描示右侧腓骨点状显像剂摄取增高，融合断层显像示相应部位骨皮质增厚（图2E），提示右侧腓骨炎性病变，当地医院考虑右腓骨骨髓炎。2019年6月27日就诊于我院，体检示右小腿中下段前外侧肿胀伴压痛，局部皮温不高，颜色正常，无破溃及窦道形成，下肢活动不受限。神经系统检查无异常。患者既往体健，否认荨麻疹等病史，出现皮疹前无用药史，预防接种史不详。血常规检查血红蛋白117 g/L，白细胞8.55 × 10 9/L，中性粒细胞5.39 × 10 9/L，红细胞沉降率55 mm/1 h，C反应蛋白1.75 mg/L。