目的:探讨含三方基序54(TRIM54)在胰腺癌中的调控机制。方法:胰腺癌细胞株(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)和正常胰腺上皮导管细胞(HPDE)株购自美国模式培养物集存库(ATCC)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TRIM54在人胰腺导管上皮细胞(HPDE)和胰腺导管腺癌(PDAC)细胞中的表达。通过转染质粒(shRNA)敲低TRIM54的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力。Transwell和细胞划痕实验检测细胞侵袭迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本 t检验，多组样本之间的比较采用方差分析。 结果:通过RT-PCR检测，HPDE中TRIM54信使RNA(mRNA)表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.05±0.04比1.37±0.03比1.62±0.02比3.18±0.10比3.59±0.07， F＝1 042.04， P<0.05)。Western blot结果显示，HPDE中TRIM54蛋白表达水平明显低于胰腺癌细胞(ASPC-1、BXPC-3、MIA-PaCa-2、PANC-1、SW1990)(1.00±0.02比2.04±0.05比1.18±0.01比2.06±0.02比2.42±0.02比2.90±0.06， F＝1 360.92， P<0.05)。质粒成功敲低TRIM54的表达，实验结果表明敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力减低。Western blot实验表明敲低TRIM54后PANC-1细胞NC组N-钙黏蛋白(N-cadherin)高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.58±0.03比0.74±0.02， F＝233.26， P<0.05)，SW1990细胞NC组N-cadherin高于sh-TRIM54组(0.95±0.02比0.66±0.02比0.77±0.02， F＝127.64， P<0.05)，PANC-1细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(1.00±0.03比0.71±0.02比0.79±0.03， F＝130.09， P<0.05)，SW1990细胞NC组Vimentin高于sh-TRIM54组(0.94±0.02比0.69±0.03比0.66±0.02， F＝167.04， P<0.05)。而PANC-1细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(1.00±0.02比1.08±0.04比1.20±0.03， F＝34.21， P<0.05)，SW1990细胞NC组E-cadherin低于sh-TRIM54组(0.95±0.03比1.36±0.03比1.28±0.03， F＝218.35， P<0.05)。回复实验表明WNT激动剂增强了敲低TRIM54的PANC-1和SW1990增殖、侵袭、迁移能力。此外，添加WNT激动剂后PANC-1细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.67±0.02比0.93±0.01， t＝18.02， P<0.05；Vimentin：0.59±0.02比0.91±0.03， t＝15.99， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组N-cadherin和Vimentin低于sh-TRIM54＋SKL2001组(N-cadherin：0.76±0.01比0.88±0.02， t＝10.77， P<0.05；Vimentin：0.68±0.02比1.07±0.03， t＝19.78， P<0.05)。而PANC-1细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.31±0.03比1.15±0.02， t＝7.32， P<0.05)，SW1990细胞中sh-TRIM54组E-cadherin高于sh-TRIM54＋SKL2001组(1.20±0.06比1.01±0.06， t＝4.20， P<0.05)。 结论:TRIM54在胰腺癌中高表达且通过调控WNT通路来促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

目的:检测胃癌组织中三结构域蛋白59（TRIM59）、核因子抑制蛋白（IκBα）表达情况，并分析两者与患者化疗效果和预后的关系。方法:选取2020年1月至2023年1月于嘉兴学院附属第二医院行手术治疗的胃癌患者103例，选取手术切除的距离癌组织边缘>2 cm的癌旁组织作为对照。比较胃癌组织、癌旁组织TRIM59、IκBα表达。经Pearson相关性分析法分析胃癌组织中TRIM59、IκBα表达的相关性。所有患者化疗3个周期后根据化疗效果分为耐药组、敏感组。比较耐药组、敏感组一般资料及胃癌组织TRIM59、IκBα表达。经Logistic回归模型分析胃癌化疗效果的影响因素；绘制Kaplan-Meier曲线分析胃癌组织TRIM59、IκBα表达与胃癌进展及生存的关系。计数资料表示为[例（%）]，用 χ2检验；K-S检验符合正态分布的计量资料以均数±标准差（ ± s）表示，组间比较用独立样本 t检验。 结果:免疫荧光实验显示，TRIM59和IκBα可在相同的细胞区域内观察到两种不同的荧光信号，表现为细胞核内的共定位；胃癌组织的TRIM59表达水平高于癌旁组织（17.39±4.04比8.35±2.05， t＝20.251， P<0.01）；胃癌组织的IκBα表达水平高于癌旁组织（15.40±3.82比7.16±1.97， t＝19.457， P<0.01）。Pearson相关性分析显示，胃癌组织中TRIM59、IκBα表达呈正相关（ r＝0.341， P<0.01）；Logistic回归分析显示，年龄、TNM分期Ⅲ/Ⅳ期、未/低分化、TRIM59表达、IκBα表达是胃癌患者化疗效果的影响因素（ P<0.05）；耐药组胃癌组织的TRIM59表达水平高于敏感组组织（19.35±3.47比14.42±2.96， t＝7.473， P<0.01）；耐药组胃癌组织的IκBα表达水平高于敏感组组织（17.21±3.19比12.65±3.04， t＝7.234， P<0.01）。103例胃癌患者失访15例，其余88例随访8～39个月，将胃癌组织中TRIM59、IκBα表达高于中位值的分为高TRIM59表达、高IκBα表达，低于中位值的分为低TRIM59表达、低IκBα表达。高TRIM59表达的中位无进展生存期（PFS）短于低TRIM59表达[24（22，25.5）个月比39（28，50）个月， χ2＝6.885， P<0.05]；高IκBα表达的PFS短于低IκBα表达[24（17.5，30.5）个月比33（20，39）个月， χ2＝7.145， P<0.05]；高TRIM59表达的中位总生存期（OS）短于低TRIM59表达[33（20，46）个月比38（36，40）个月， χ2＝4.340， P<0.05]；高IκBα表达的OS短于低IκBα表达[30（19.5，40.5）个月比38（36，40）个月， χ2＝7.283， P<0.05]。 结论:胃癌组织中TRIM59、IκBα表达升高，表达水平为正相关，且两者均与胃癌化疗效果及预后密切相关。

目的:分析1例局灶节段性肾小球硬化和神经发育综合征(FSGSNEDS)患儿的遗传学特征。方法:选取2019年9月15日于胜利油田中心医院儿科就诊的1例FSGSNEDS患儿为研究对象。收集患儿的临床资料，应用家系全外显子组测序(trio-WES)、Sanger测序、染色体核型分析和拷贝数变异测序(CNV-seq)对患儿及其父母进行遗传学分析。结果:患儿为3岁男性，主要临床表现为发育迟缓、肾病综合征和癫痫。Trio-WES以及Sanger测序结果显示患儿携带 TRIM8基因c.1375C>T(p.Q459*)杂合变异，其父母该位点为野生型。根据美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关指南评估为致病性变异。患儿及其父母的染色体核型及CNV-seq结果未见异常。 结论:患儿被确诊为FSGSNEDS， TRIM8基因c.1375C>T变异可能是其遗传学病因。

Background::Bladder cancer, characterized by a high potential of tumor recurrence, has high lifelong monitoring and treatment costs. To date, tumor cells with intrinsic softness have been identified to function as cancer stem cells in several cancer types. Nonetheless, the existence of soft tumor cells in bladder tumors remains elusive. Thus, our study aimed to develop a microbarrier microfluidic chip to efficiently isolate deformable tumor cells from distinct types of bladder cancer cells.Methods::The stiffness of bladder cancer cells was determined by atomic force microscopy (AFM). The modified microfluidic chip was utilized to separate soft cells, and the 3D Matrigel culture system was to maintain the softness of tumor cells. Expression patterns of integrin β8 (ITGB8), protein kinase B (AKT), and mammalian target of rapamycin (mTOR) were determined by Western blotting. Double immunostaining was conducted to examine the interaction between F-actin and tripartite motif containing 59 (TRIM59). The stem-cell-like characteristics of soft cells were explored by colony formation assay and in vivo studies upon xenografted tumor models. Results::Using our newly designed microfluidic approach, we identified a small fraction of soft tumor cells in bladder cancer cells. More importantly, the existence of soft tumor cells was confirmed in clinical human bladder cancer specimens, in which the number of soft tumor cells was associated with tumor relapse. Furthermore, we demonstrated that the biomechanical stimuli arising from 3D Matrigel activated the F-actin/ITGB8/TRIM59/AKT/mTOR/glycolysis pathways to enhance the softness and tumorigenic capacity of tumor cells. Simultaneously, we detected a remarkable up-regulation in ITGB8, TRIM59, and phospho-AKT in clinical bladder recurrent tumors compared with their non-recurrent counterparts.Conclusions::The ITGB8/TRIM59/AKT/mTOR/glycolysis axis plays a crucial role in modulating tumor softness and stemness. Meanwhile, the soft tumor cells become more sensitive to chemotherapy after stiffening, that offers new insights for hampering tumor progression and recurrence.

三结构域蛋白(TRIM蛋白)家族属于E3泛素连接酶，具有广泛的分子功能，在神经系统中参与神经细胞的发生、发育、增殖和分化等。TRIM8是TRIM家族的一员，通过泛素化途径参与许多病理生理过程，如炎症、肿瘤、细胞增殖等。在神经系统疾病中TRIM8参与癫痫、胶质瘤、卒中等的病理过程。该文综述了TRIM8在神经系统疾病中的作用及其作用机制，以期为治疗神经系统疾病提供新思路。

目的:探讨微小RNA-1910-3p(miR-1910-3p)调控三方基序包含蛋白37(TRIM37)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响。方法:通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法评估人非小细胞肺癌细胞(A549细胞系)和人正常肺上皮细胞(BEAS-2B细胞系)中miR-1910-3p的表达水平。采用生物信息学分析、RT-qPCR、蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-1910-3p对TRIM37的靶向调控关系。A549细胞分别转染阴性对照模拟物(NC组)、miR-1910-3p模拟物(miRNA-mimic组)、miR-1910-3p抑制剂(miRNA-inhibitor组)，细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验检测各组细胞增殖能力、膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)实验检测各组细胞凋亡率、Transwell小室和细胞划痕实验分别检测各组细胞侵袭率和迁移率。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:RT-qPCR结果显示，A549细胞组中miR-1910-3p表达水平高于BEAS-2B细胞组(1.566±0.019比1.114±0.078， t＝10.920， P<0.01)。生物信息分析结果显示，TRIM37满足与miR-1910-3p的5′端2~8位种子区完全互补配对。RT-qPCR及Western blot结果显示，miR-1910-3p mimic组TRIM37表达水平低于mimic NC组[RT-qPCR(0.787±0.050)比(1.025±0.024)， t＝10.446， P<0.01；Western blot(0.124±0.003)比(0.223±0.003)， t＝47.047， P<0.01]；miR-1910-3p inhibitor组TRIM37表达水平高于inhibitor NC组[RT-qPCR(1.518±0.067)比(1.074±0.077)， t＝10.620， P<0.01；Western blot(0.730±0.005)比(0.243±0.004)， t＝123.124， P<0.01]。在NSCLC细胞中，miR-1910-3p mimic组细胞增殖能力、侵袭细胞数和细胞迁移率高于mimic NC组[相对细胞活力(122.50±4.08)%比(100.00±3.36)%， t＝14.632， P<0.01；克隆形成率(10.625±0.917)%比(6.000±0.500)%， t＝13.100， P<0.01；侵袭细胞数(195.800±25.762)个比(139.400±15.421)个， t＝4.200， P<0.01；细胞迁移率(46.330±4.163)%比(37.330±1.528)%， t＝3.515， P<0.05]，细胞凋亡率低于mimic NC组[(3.393±0.486)%比(8.227±0.465)%， t＝12.451， P<0.05]；miR-1910-3p inhibitor组细胞增殖能力、侵袭细胞数和细胞迁移率低于inhibitor NC组[相对细胞活力(79.79±4.76)%比(100.00±2.31)%， t＝12.914， P<0.01；克隆形成率(5.169±0.391)%比(6.981±0.163)%， t＝7.407， P<0.05；侵袭细胞数(62.800±6.760)个比(138.400±14.673)个， t＝10.464， P<0.01；迁移率(32.670±3.215)%比(39.330±1.528)%， t＝3.244， P<0.01]，细胞凋亡率高于inhibitor NC组[(11.910±0.898)%比(6.320±0.584)%， t＝9.041， P<0.05]。 结论:miR-1910-3p通过负调控TRIM37影响非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡。

目的:探讨三结构域蛋白37(TRIM37)对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响及其作用机制。方法:通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析TRIM37在胆管癌组织和癌旁组织的表达情况及其与临床病理特征、预后的相关性。通过实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测胆管癌细胞中TRIM37的表达情况。转染小干扰RNA(siRNA)以沉默TRIM37基因的表达；转染慢病毒以上调TRIM37基因的表达。采用平板克隆实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Edu-555细胞增殖检测盒实验、Transwell实验、划痕愈合实验等检测TRIM37对胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测通路关键指标的表达量。两组间数据比较采用 t检验，组内两两比较采用LSD- t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析(ANOVA)。 结果:RT-qPCR结果显示人胆管癌细胞HuCCT1(2.29±0.03)、RBE(1.67±0.05)、TFK-1(3.10±0.12)、HCCC-9810(2.61±0.06)中TRIM37 mRNA的表达水平高于人肝内胆管上皮细胞(1.02±0.04， t＝45.420、18.200、29.820、41.520， P<0.05)，差异有统计学意义。沉默TRIM37的表达后可抑制胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移能力。Western blot结果显示，沉默TRIM37后的实验组TFK-1和HuCCT1细胞中p-Smad2/3、Smad2/3、Snail1、Vimentin的表达量均低于阴性对照组(0.65±0.11比1.00±0.13、0.70±0.11比1.00±0.16、0.60±0.15比1.00±0.16、0.76±0.04比1.00±0.06，0.66±0.11比1.00±0.06、0.67±0.05比1.00±0.10、0.57±0.64比1.00±0.05、0.67±0.14比1.00±0.03， t＝4.372、3.546、3.175、5.823， t＝4.902、5.021、5.708、3.847， P<0.05)；上调TRIM37的表达后则高于其对照组(1.30±0.16比1.00±0.07、1.89±0.06比1.00±0.04、1.22±0.10比1.00±0.07、1.84±0.06比1.00±0.11，1.47±0.1比1.00±0.02、1.33±0.01比1.00±0.09、1.39±0.06比1.00±0.09、1.58±0.08比1.00±0.03， t＝2.938、3.198、3.034、11.304、7.254、6.696、6.053、11.103， P<0.05)，差异有统计学意义。回复实验中加用TGF-β-Smad2/3通路抑制剂SB431542(10 μmol/L)可逆转胆管癌恶性表型，上调TRIM37后TGF-β-Smad2/3通路激活增加，同时加用SB431542(10 μmol/L)此通路被抑制。 结论:TRIM37在胆管癌中高表达，可通过调控TGF-β-Smad2/3促进胆管癌细胞增殖、侵袭及迁移。

目的:探讨应用三步切除法对小阴唇-阴蒂包皮复合体进行联合缩小整形术的有效性及安全性。方法:选择2017年5月到2021年11月中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院整形美容外科收治的小阴唇及阴蒂包皮肥大患者临床资料。患者均接受三步切除法小阴唇-阴蒂包皮联合缩小整形术：(1)设计纵行梭形切口切除冗余的阴蒂外侧包皮；(2)应用黏膜瓣法切除小阴唇的肥大部分；(3)修剪小阴唇外侧面与阴蒂包皮交界处多余皮肤形成的三角瓣，并完成切口缝合。患者术后第1、7、10天门诊复查，此后进行门诊或网上随访，术后3个月通过网络发放满意度问卷调查，内容包括术后外形是否改观、术前不适是否改善、术后是否出现不适、性生活质量是否提高、患者对手术效果的总体评价，以及患者伴侣对手术效果的总体评价。结果:共纳入295例患者，年龄9~52岁，平均29岁。按照所接受的手术方式，将患者分为单侧小阴唇肥大合并单侧阴蒂包皮肥大21例(7.1%)，单侧小阴唇肥大合并双侧阴蒂包皮肥大12例(4.1%)，双侧小阴唇肥大合并单侧阴蒂包皮肥大50例(16.9%)，双侧小阴唇肥大合并双侧阴蒂包皮肥大212例(71.9%)。295例患者术后并发症发生率为3.4%(10/295)，其中血肿8例，瘢痕增生伴明显疼痛1例，血供障碍1例，进行相应处理后，所有患者术后恢复良好。共获得219份术后3个月患者满意度调查问卷，76例失访，患者总体满意率94.5%(207/219)。结论:三步切除法术前设计简单，可安全有效地进行小阴唇-阴蒂包皮复合体的联合缩小整形，手术并发症少，切口隐蔽，瘢痕轻微，患者满意度高。

目的:探讨TRIM52反义RNA1(TRIM52-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠脑皮层神经元损伤的影响及其可能机制。方法:(1)将体外培养的大鼠皮层神经元分为对照组和模型组，模型组制备H/R诱导的细胞损伤模型，采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测2组神经元TRIM52-AS1、微小RNA(miR)-28-5p的表达。(2)将皮层神经元分为对照组、模型组、TRIM52-AS1小干扰RNA(si-TRIM52-AS1)转染组和无义序列转染组，后2组细胞分别转染si-TRIM52-AS1及其无义对照序列，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞仪分别检测4组神经元TRIM52-AS1的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blotting分别检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(3)将皮层神经元分为miR-28-5p转染组和无义序列转染组，分别转染miR-28-5p模拟物及其无义对照序列，转染6 h后，均制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测2组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(4)将皮层神经元分别分为野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组和突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组。转染6 h后换新鲜培养液继续培养12 h后，采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(5)将皮层神经元分为无义序列转染组、miR-28-5p抑制物转染组、无义序列+si-TRIM52-AS1转染组、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组，分别转染miR-28-5p抑制物无义对照序列、miR-28-5p抑制物、miR-28-5p抑制物无义对照序列+si-TRIM52-AS1、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测4组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:(1)与对照组比较，模型组神经元TRIM52-AS1的表达升高，miR-28-5p的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)与对照组比较，模型组和无义序列转染组神经元培养上清中LDH含量升高，细胞中MDA、SOD含量降低，细胞 A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率和Bax蛋白的表达升高。与模型组和无义序列转染组比较，si-TRIM52-AS1转染组神经元TRIM52-AS1的表达降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞 A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率和Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)与无义序列转染组比较，miR-28-5p转染组神经元miR-28-5p的表达增高，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞 A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率及Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(4)野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组细胞的荧光素酶活性显著低于野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组(0.43±0.04 vs. 1.00±0.09)，差异有统计学意义( P<0.05)。(5)与无义序列转染组比较，miR-28-5p抑制物转染组细胞miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH和细胞中MDA含量升高，SOD含量降低，细胞 A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高。与无义序列+si-TRIM52-AS1转染组比较，miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组神经元中miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量明显升高，SOD含量降低， A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:下调TRIM52-AS1可能通过靶向负调控miR-28-5p的表达抑制H/R诱导的大鼠脑皮层神经元的氧化应激和凋亡，从而减轻神经元的损伤。

目的:探讨螺旋式端侧编织缝合技术结合异体神经移植治疗创伤性神经瘤(taumatic neuroma，TN)的临床疗效。方法:回顾性分析自2003年2月至2020年10月被确诊为TN且保守治疗效果不佳而接受手术治疗的患者8例。TN部位：前臂远端正中神经3例、腕部桡神经浅支1例、前臂远端尺神经2例、尺神经腕背支1例、指总神经1例。尺神经腕背支为医源性损伤，其余为局部挤压伤或者切割伤。手术过程：彻底松解神经后，取同种异体神经一条，两末端修剪成45°角斜面。在神经瘤及其两侧分别做神经束间分离，形成与神经主干呈45°角的隧道，将异体神经依次穿过各隧道，隧道口间断缝合固定，两神经末端分别与受体神经端侧缝合，缝合前切除受体神经对应面的神经外膜。统计手术前后患者视觉模拟评分(visual analogue scale，VAS)、两点分辨觉(two-point discrimination，2-PD)、握力及关节总活动度(range of motion，ROM)差异，并按Burchiel评级标准统计术后优良率。结果:术后8例患者均获得随访，时间为8~37个月，平均21.8个月，按Burchiel评级标准：优良7例，差1例。VAS评分和2-PD分别由术前的(4.8±0.7)分、(8.9±1.8) mm降至术后的(1.8±1.4)分、(5.6±0.9) mm；握力由术前的(17.3±3.4) kg增加至(25.0±4.3) kg，术前术后差异均有统计学意义( P<0.01)。术前术后ROM差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:使用螺旋式端侧编织缝合技术结合异体神经移植治疗TN，既可以保留已恢复的神经功能，又能通过多平面神经端侧接触促进受损神经功能恢复，近期疗效良好，尤其适用于已有部分神经功能恢复的患者。