目的:评价围手术期应用艾司氯胺酮对剖宫产手术后产妇急性和慢性疼痛的影响。方法:选择2021年5月至11月无锡市锡山人民医院在蛛网膜下腔阻滞下择期行子宫下段剖宫产术的产妇150例，采用随机数字表法分为两组( n＝75)：艾司氯胺酮组(E组)和对照组(C组)。采用重比重布比卡因(3.33%葡萄糖配置)9~11 mg行蛛网膜下腔阻滞。待胎儿娩出后，E组立即静脉泵注艾司氯胺酮0.15 mg/kg，浓度为1 mg/ml，泵注时间为30 min，C组则静脉泵注同等剂量的生理盐水30 min。术毕开启PCIA泵，E组镇痛泵配置为舒芬太尼100 μg+艾司氯胺酮1.25 mg/kg+昂丹司琼8 mg，生理盐水稀释至100 ml；C组镇痛泵配置为舒芬太尼100 μg+昂丹司琼8 mg。记录给药后即刻、给药后5、15 min和30 min的HR、SBP和DBP；记录术后2、6、12、24 h和48 h静息及咳嗽疼痛数字评价量表(NRS)评分；记录术后0~12 h、12~24 h、24~48 h、0~24 h和0~48 h舒芬太尼消耗量和首次镇痛时间；随访术后3、6个月慢性疼痛及不良反应发生率。 结果:两组产妇在给药即刻、给药后5、15 min和30 min的HR、SBP和DBP比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。E组术后2、6、12 h静息、咳嗽NRS评分明显低于C组(均 P<0.05)；与C组相比，E组首次镇痛时间明显延长[(176.8±18.3)min vs (148.5±16.9)min， P<0.05]，E组术后0~12 h、12~24 h、0~24 h和0~48 h舒芬太尼消耗量显著低于C组(均 P<0.05)，但术后24~48 h两组间差异无统计学意义( P>0.05)。两组术后3、6个月不良反应发生率比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。E组术后3个月[13.4%(9/67) vs 18.8%(13/69)， P＝0.392]和6个月[10.7%(6/56) vs 16.1%(10/62)， P＝0.391]慢性疼痛发生率与C组比较，差异均无统计学意义。 结论:围手术期应用艾司氯胺酮可优化剖宫产术后短期镇痛效果，且不增加精神反应，但不能预防慢性疼痛的发生。

目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

目的:评价使用艾司氯胺酮的无阿片麻醉在胃镜喉罩全麻下内镜黏膜下剥离术中的应用效果。方法:选取2022年1月至12月于南京医科大学附属南京医院60例择期行全麻胃镜喉罩下内镜黏膜下剥离术的患者，随机数字表法分为常规麻醉组和无阿片麻醉组，每组各30例。常规麻醉组使用阿片类药物，无阿片麻醉组使用艾司氯胺酮代替阿片类药物。记录两组患者术后恶心呕吐发生率；记录两组患者麻醉前(T 0)、插管时(T 1)、手术开始10 min(T 2)以及术毕(T 3)的平均动脉压(MAP)和心率(HR)；记录两组患者拔管后最低脉搏氧饱和度(SpO 2)；同时记录手术时间、丙泊酚用量、拔管时间、麻醉复苏室(PACU)监护时间、术后恶心呕吐发生率、患者满意度以及其他不良反应。 结果:常规麻醉组与无阿片麻醉组手术时间，T 0～T 3的MAP和HR，拔管后最低SpO 2差异无统计学意义(均 P>0.05)；与常规麻醉组相比，无阿片麻醉组患者术后恶心呕吐发生率更低，丙泊酚用量更少，拔管时间及PACU监护时间更短，患者满意度更高(均 P<0.05)；两组患者均无严重不良反应发生。 结论:艾司氯胺酮应用于胃镜喉罩无阿片麻醉中内镜黏膜下剥离术，患者术后苏醒快、恶心呕吐发生率低、患者满意度高，较常规使用阿片类药物的麻醉有一定优势。

目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

目的:探讨低剂量艾司氯胺酮在急诊老年非创伤急腹症（non-traumatic acute abdomen, NTAA）镇痛中的有效性和安全性。方法:本研究为随机对照研究，选取2021年1月至8月联勤保障部队第904医院急诊科老年NTAA患者，通过静脉给予艾司氯胺酮0.3 mg/kg或吗啡注射液0.1 mg/kg进行镇痛，静脉注射时间15 min，记录注射开始后15 min、30 min、60 min、90 min时间点视觉模拟疼痛评分（visual analogue scale, VAS）、呼吸频率、心率、血压、脉搏血氧饱和度、90 min时简易精神状态量表（mini-mental state examination, MMSE）评分以及两组间急诊期间补救镇痛发生率、不良反应发生率和镇痛后诊断正确率。通过重复测量方差分析比较两组VAS评分和生命体征的差别，并进行多重比较。结果:研究筛选老年NTAA患者137例，随机数字表法分为艾司氯胺酮组（SK组）和吗啡组（M组），其中SK组68例，M组69例。排除脱落剔除患者后，最终纳入SK组39例，M组45例。SK组在给药后15 min时的VAS评分显著低于M组[（3.1±1.8）分 vs. （4.8±2.2）分]，差异有统计学意义（ P=0.013）；两组间及组内患者用药后各时间点生命体征及MMSE评分比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）；但SK组头晕发生率显著高于M组（61.54% vs. 31.11%， P=0.005）。 结论:相对于吗啡，尚不能认为静脉给予低剂量艾司氯胺酮能够更有效减轻老年NTAA疼痛。艾司氯胺酮在提供较满意镇痛的同时，苏醒时间短，可控性高，是值得推荐的急诊老年NTAA镇痛替代方案之一。

目的:评价艾司氯胺酮对大鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及自噬在其中的作用。方法:SPF级健康雄性成年SD大鼠40只，体重200~240 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(Con组)、艾司氯胺酮组(Con+Ket组)、脓毒症组(LPS组)、脓毒症+艾司氯胺酮组(LPS+Ket组)和脓毒症+艾司氯胺酮+3-甲基腺嘌呤组(LPS+Ket+3MA组)。采用腹腔注射LPS制备脓毒症大鼠AKI模型，Con组腹腔注射生理盐水10 ml/kg；Con+Ket组腹腔注射生理盐水10 ml/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg；LPS组腹腔注射LPS 10 mg/kg；LPS+Ket组腹腔注射LPS 10 mg/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg；LPS+Ket+3MA组腹腔注射LPS 10 mg/kg，30 min后尾静脉注射艾司氯胺酮10 mg/kg和3-MA 15 mg/kg。腹腔注射LPS后24 h时麻醉大鼠，随后处死取肾组织，观察病理学结果，采用ELISA法测定核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1、IL-1β和IL-18的含量，采用Western blot法检测LC3、P62和Beclin-1的表达。 结果:与Con组比较，LPS组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，P62表达上调( P<0.05)；与LPS组比较，LPS+Ket组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，Beclin-1表达上调，P62表达下调( P<0.05)；与LPS+Ket组比较，LPS+Ket+3MA组肾组织病理学损伤评分、NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18含量升高，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，Beclin-1表达下调，P62表达上调( P<0.05)。 结论:艾司氯胺酮可减轻大鼠脓毒症AKI，自噬参与了这一过程，与抑制NLRP3炎症小体活化，降低炎症反应有关。

随着对阿片药认识的不断加深和加速康复外科（enhanced recovery after surgery, ERAS）的发展，无阿片药麻醉（opioid-free anesthesia, OFA）在临床应用越来越多。OFA是基于多模式麻醉理念，通过相关药物和/或方法来提供一个无阿片药的优质全身麻醉。许多病例报道和研究显示OFA安全可行，并可减少阿片药相关副作用。文章就OFA的概念、OFA的优势、OFA的适应证、相关药物选择（如右美托咪定、氯胺酮、利多卡因、硫酸镁、非甾体抗炎药等）及麻醉方法进行综述。OFA作为一种新的麻醉样式，其更多的益处和对患者近远期的影响有待观察，临床常规应用还存在一定争议。

脑电图（electroencephalography, EEG）可以探测到神经振荡信息，在全身麻醉过程中，大脑功能和有效的区域间连接、意识网络拓扑结构和区域间相互作用的时空动力学发生了明显的变化。EEG结合功能影像学研究为探索麻醉药物机制提供了一种有效的方法。文章回顾了3种静脉麻醉药[丙泊酚、右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）和氯胺酮]和3种吸入麻醉药（七氟醚、异氟醚、地氟醚）的神经药理学机制，分别总结了全身麻醉药物的脑电特征以及相应大脑功能的改变（如连通性下降、复杂度降低和空间网络改变等）。同时，麻醉药物的EEG特征研究对理解大脑觉醒环路的神经生理学机制提供帮助。

MicroRNAs（miRNAs）是小的单链非编码RNA，与靶信使RNA（mRNA）结合导致基因表达改变。儿童在早期或晚期宫内生活中暴露于麻醉剂可能导致神经毒性和成年后长期的神经认知能力下降，这可能与多种机制诱导神经细胞凋亡和抑制神经发生有关，其中miRNAs在此环境中起着至关重要的作用。MiRNAs是基因表达的关键调控因子，在包括全身麻醉在内的内外环境刺激反应中其表达存在差异。七氟醚、异氟醚、丙泊酚、布比卡因和氯胺酮等超过40个miRNA被证实在麻醉诱导的神经毒性中具有调节作用。旨在对不同麻醉剂可诱导miRNAs差异表达的研究进展进行综述。

目的:探讨氯胺酮治疗儿童难治性癫痫持续状态（RSE）和超级难治性癫痫持续状态（SRSE）的有效性。方法:回顾性分析2016年1月至2018年12月在首都医科大学附属北京儿童医院重症监护病房接受氯胺酮治疗的18例RSE及SRSE患儿的病例资料、治疗及预后情况。按氯胺酮用药方式分为首剂负荷推注+静脉泵维持注射（泵维）组（7例）和单纯泵维组（11例)；按癫痫持续状态临床控制情况分控制组（11例）和无反应组（7例)。组间比较用Wilcoxon秩和检验或Fisher确切概率法。结果:18例患儿中男9例、女9例，年龄6.7(4.5,9.0)岁；7例RSE，11例SRSE。4例于住院期间死亡。11例使用氯胺酮后RSE或SRSE控制，7例无反应。氯胺酮持续应用时间4(2，11)d。18例氯胺酮泵维剂量为2.2(1.2,5.3)mg/(kg·h)。控制组氯胺酮泵维剂量为2.4(1.3,6.0) mg/(kg·h)，无反应组泵维剂量2.0(1.0,4.0) mg/(kg·h)，两组差异无统计学意义（ Z=-0.272， P=0.791）。7例负荷+泵维给药的患儿，RSE或SRSE均终止，负荷量1.5(0.3,1.6) mg/kg；11例泵维组患儿中4例RSE或SRSE终止。氯胺酮负荷+泵维组RSE或SRSE控制率优于泵维组（ P=0.01)。氯胺酮用药期间8例唾液分泌增多，未见其他不良反应。 结论:氯胺酮治疗儿童RSE及SRSE有一定效果，负荷量联合泵维给药的方式可能具有一定优势。