目的:探讨环状RNA-EIF3I(circ-EIF3I)对肝细胞癌(HCC)生长转移的影响及其可能作用机制。方法:选取2014年5月至2015年10月河北医科大学第四医院收治的39例HCC患者为研究对象，其中男性29例，女性10例，年龄(62.2±5.6)岁。术中获取部分HCC组织与癌旁组织，用荧光定量聚合酶链反应或蛋白质印迹法分别检测二者circ-EIF3I和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)的表达量；利用小分子RNA干扰和基因过表达实验调节其在Hep3B、Huh-7肝癌细胞中的表达，然后以噻唑兰细胞活力实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力，最后以双荧光素酶报告实验检测靶向关系。结果:与癌旁组织比较，HCC组织中circ-EIF3I[(4.32±0.62)比(1.24±0.59)]和PGK1[(2.69±0.19)比(1.00±0.07)]的相对表达量升高，差异有统计学意义(均 P<0.05)。与阴性对照组比较，circ-EIF3I小分子干扰RNA组细胞活力降低[Hep3B：(55.3±7.5)%比(100.0±9.2)%；Huh-7：(42.7±6.0)%比(100.0±5.6)%]，迁移细胞数减少[Hep3B：(71.0±10.0)比(130.0±15.0)个；Huh-7：(50.0±8.5)比(125.0±10.0)个]，侵袭细胞数亦减少[Hep3B：(52.0±7.0)比(105.0±13.0)个；Huh-7：(60.0±8.0)比(144.0±11.0)个],差异均有统计学意义(均 P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实circ-EIF3I可靶向结合miR-149-5p/miR-1271-5p，miR-149-5p/miR-1271-5p可靶向结合PGK1；PGK1过表达可明显逆转敲低circ-EIF3I对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。 结论:敲低circ-EIF3I可通过调控miR-149-5p/miR-1271-5p/PGK1分子轴从而抑制HCC细胞增殖、迁移及侵袭。

目的:筛选AS患者PBMCs中差异表达的环状RNA（circRNA），分析其表达谱以探讨circRNAs在AS发病中的作用。方法:采用circRNA微阵列芯片技术检测3例AS活动期（ASA）患者，3例AS稳定期（ASS）患者和3名健康对照者（HC）PBMCs中circRNAs的表达并通过倍数变化（FC）和 P值进行筛选，找到差异表达的circRNAs；从差异表达靠前的circRNAs中随机选择4个circRNAs，采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证芯片结果；对差异表达的circRNAs进行基因本体论（GO）分析，京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，并通过微RNA（miRNA）靶标预测软件对circRNA/miRNA相互作用关系进行预测。采用 t检验和Mann-Whitney U检验等方法对数据进行统计分析。 结果:芯片结果显示，ASA组较HC组共有800个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中466种上调，334种下调；ASS组较HC组共有1 149个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中589种上调，560种下调；ASA组较ASS组间共有233个显著差异表达的circRNAs（FC>1.5， P<0.05），其中145种上调，88种下调。RT-qPCR验证结果提示，4个差异表达的circRNAs表达趋势与芯片结果一致。GO分析结果提示，这些差异表达的circRNAs主要参与无义介导的mRNA衰变、Rho GTPase酶结合等过程；KEGG分析结果在辅助性T细胞（Th）17细胞分化、趋化因子信号通路等处得到富集；miRNA靶标预测软件结果提示差异表达的circRNAs可能靶向结合miR-650、let-7b-5p等miRNAs发挥作用。 结论:和HC组相比AS患者PBMCs中存在差异表达的circRNAs，推测这些circRNAs可能参与AS的发病。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-149靶向P-糖蛋白(P-gp)对皮肤基底细胞癌阿霉素耐药的影响。方法:选取2014年8月到2018年8月河南省人民医院皮肤科收治的74例皮肤基底细胞癌患者作为研究对象。根据患者对顺铂化疗的敏感性程度，分为敏感组和耐药组。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组肿瘤组织中miR-149表达水平。采用脂质体法转染miR-149模拟物和对照miRNA至皮肤基底细胞株癌细胞株A431，分别作为miR-149组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析顺铂对两组细胞增殖能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织中靶基因的表达和miR-149对靶基因表达的影响。组间数据比较采用 t检验。 结果:耐药组患者肿瘤组织miR-149表达水平(0.48±0.18)较敏感组miR-149表达水平(1.21±0.23)显著下降，差异有统计学意义( t＝3.126， P<0.05)。CCK-8和EdU染色结果显示，经顺铂处理后，miR-149组细胞增殖能力(0.59±0.17)较对照组细胞(1.27±0.21)明显下降，差异有统计学意义( t＝3.010， P<0.05)。miR-149组细胞EdU染色阳性率[(35.56±6.90)%]较对照组细胞[(79.32±8.01)%]明显下降，差异有统计学意义( t＝3.399， P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示P-gp是miR-149靶基因。耐药组肿瘤组织中P-gp蛋白表达水平(1.24±0.19)明显高于敏感组肿瘤组织(0.61±0.18)，差异有统计学意义( t＝2.091， P<0.05)。miR-149组细胞P-gp蛋白表达水平(0.57±0.18)较对照组细胞(1.97±0.32)明显增加，差异有统计学意义( t＝2.581， P<0.05)。 结论:miR-149通过调节P-gp蛋白的表达，介导了皮肤基底细胞癌顺铂化疗耐药。

目的:探讨神经肽P物质(substance P，SP)活化NK92-MI细胞脱颗粒作用，分析差异表达circRNA调控NK92-MI细胞可能的机制。方法:将培养后的NK92-MI细胞分为空白对照组、SP刺激组和NK-1受体拮抗剂(neurokinin-1 receptor antagonist，NK-1RA)组。荧光定量PCR(real-time quantification PCR，qRT-PCR)法检测并分析NK92-MI细胞经SP刺激后穿孔素mRNA表达的时间效应，流式细胞术检测NK92-MI细胞脱颗粒标志物CD107a的表达，高通量测序技术分析circRNA表达谱，qRT-PCR法验证差异倍数最大的circZNF609和circAMBRA1的表达。生物信息学分析circZNF609、circAMBRA1与穿孔素相关的微小RNA(microRNA，miRNA)，并分析circZNF609、circAMBRA1与穿孔素mRNA表达的相关性。结果:刺激12 h后，SP刺激组穿孔素mRNA表达较对照组升高约2.06倍，刺激24 h后，穿孔素mRNA表达继续升高，约为对照组3.65倍，差异均具有统计学意义( t值分别为4.00、4.72， P值均<0.05)；在12 h时，NK-1RA组穿孔素mRNA的表达高于对照组，差异具有统计学意义( t＝2.39， P<0.05)，但在24 h时，与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。与静息NK92-MI细胞组相比，K562刺激组、K562+SP组、K562+SP+NK-1RA组中NK92-MI细胞CD107a的表达显著升高{(0.81±0.38)%比[(9.59±2.52)%，(17.78±1.94)%，(10.19±2.04)%]， t值分别为6.27、12.19、7.83， P值均<0.05}。SP作用NK92-MI细胞后共有9个差异表达的circRNAs：circZNF609、circAMBRA1、circCAMSAP1、circAAGAB、circLMBR1、circGNB1、circBPTF、circGPI和circCSNK1G3。NK-1RA可以阻断除circCSNK1G3外的上述8个circRNAs的表达。qRT-PCR验证circZNF609和circAMBRA1的表达与测序结果一致。生物信息学预测，circZNF609、circAMBRA1与穿孔素相关的miRNAs为miR-149-5p、miR-940和miR-942-5p。circZNF609、circAMBRA1与穿孔素mRNA的表达均呈负相关( r值分别为-0.57、-0.74， P值均<0.05)。 结论:SP可以通过与NK-1R结合活化NK92-MI细胞，下调circZNF609和circAMBRA1的表达，上调穿孔素mRNA的表达，促进NK92-MI细胞脱颗粒增强其杀伤功能。

目的:评价微小RNA-149-5p(miR-149-5p)在白藜芦醇减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法:大鼠心肌细胞系H9C2经培养后，采用随机数字表法分为5组( n＝27)：对照组(C组)、LPS组、白藜芦醇组(RSV组)、miR149-5p抑制剂阴性对照组(LRN组)和miR149-5p抑制剂组(LRI组)。采用含10 μg/ml LPS的培养液孵育细胞24 h制备心肌细胞损伤模型。RSV组经白藜芦醇(终浓度10 μmol/L)孵育24 h，随后用含10 μg/ml LPS的培养液孵育24 h；LRN组和LRI组分别转染miR149-5p抑制剂阴性对照品和miR149-5p抑制剂，随后操作同RSV组。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率，微板法检测上清液LDH浓度和细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量，TBA反应法检测MDA含量，WST-1法检测SOD活性，DCFH-DA荧光探针检测ROS水平，ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6浓度，RT-qPCR法检测miR-149-5p表达。 结果:与C组比较，LPS组miR-149-5p表达下调，细胞活力降低，上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高，GSH含量和SOD活性降低( P<0.05)。与LPS组比较, RSV组miR-149-5p表达上调，细胞活力升高，上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量降低，GSH含量和SOD活性升高( P<0.05)。与RSV组或LRN组比较，LRI组细胞miR-149-5p表达下调，细胞活力降低，上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高，GSH含量和SOD活性降低( P<0.05)。 结论:白藜芦醇减轻LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的机制与上调miR-149-5p表达，抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应有关。

目的:探讨环状RNA（circRNA）在RA PBMCs表达谱的差异及临床意义。方法:收集4例RA患者（T组）及4名健康体检者（C组）静脉血，运用Arraystar circRNA微阵列芯片检测2组PBMCs中circRNA表达谱，应用相关数据库进行生物信息学分析。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证表达失调circRNA的表达情况，并对目标circRNA构建circRNA-微小RNA（miRNA）-信使RNA（mRNA）调控网络（即ceRNA网络）。建立受试者工作特征曲线（ROC曲线），对潜在诊断价值进行分析。采用SPSS Statistics 23.0和Graphpad Prism 8.0分析数据，采用两独立样本 t检验分析2组间差异。 结果:①微阵列芯片结果显示，与C组比较，T组PBMCs中异常表达的circRNA共有399个，其中149个上调，250个下调。②生物信息学分析：circRNA与miRNA结合位点预测提示RA中差异表达的circRNA可能通过靶向结合miR-140-5p、miR-338-5p和miR-9-5p等分子影响炎症反应；基因本体论分析发现差异表达的circRNA主要在细胞质、蛋白质结合等方面；京都基因与基因组百科全书通路分析发现涉及的通路多与人体免疫调节相关。③多样本RT-qPCR验证结果显示T组中hsa_circRNA_009012的相对表达量显著高于C组（ t=-4.417， P<0.01），hsa_circRNA_101328的表达水平显著低于C组（ t=-1.042， P<0.01），hsa_cir-cRNA_058230的表达无明显改变（ t=4.691， P>0.05）。④ ROC曲线分析提示hsa_circRNA_009012具有诊断RA的潜在价值（ROC曲线下面积=0.96）。 结论:circRNA在RA患者PBMCs中表达失调，可能参与RA发生发展的调控，其中hsa_circRNA_009012有望成为RA诊疗的新型生物学标志物。

目的:观察芍药内酯苷(AF)对白细胞介素(IL)-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用，并探讨机制是否与调控微小RNA(miR)-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)通路有关。方法:分离培养远交群(SD)大鼠膝关节软骨细胞，采用10 μg/L的IL-1β建立软骨细胞损伤模型。根据处理方法不同将软骨细胞分为对照(Con)、IL-1β、IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H、IL-1β+miR-NC、IL-1β+miR-149-5p、IL-1β+si-NC、IL-1β+si-WISP1、IL-1β+AF+anti-miR-NC、IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；流式细胞术和蛋白质印记(Western blot)用于分析细胞凋亡和WISP1蛋白表达；实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p和WISP1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-149-5p对WISP1的靶向作用。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析和SNK- q检验。 结果:IL-1β组软骨细胞上清液中IL-6(6.11±0.61比2.54±0.25， q＝26.072， P<0.05)、IFN-γ(53.62±5.33比8.14±0.82， q＝44.989， P<0.05)和TNF-α含量(29.54±2.71比4.21±0.42， q＝44.463， P<0.05)高于Con组，细胞凋亡率(28.65±2.71比8.23±0.81， q＝33.622， P<0.05)、WISP1表达(0.92±0.08比0.45±0.04， q＝22.873， P<0.05)高于Con组，miR-149-5p表达(0.44±0.04比1.00±0.05， q＝30.571， P<0.05)低于Con组。IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H组软骨细胞上清液中IL-6(5.03±0.49、3.95±0.31、2.86±0.27比6.11±0.61， q＝7.887、14.775、23.735， P<0.05)、IFN-γ(37.19±3.21、24.58±2.44、13.54±1.32比53.62±5.33， q＝16.063、28.391、39.184， P<0.05)和TNF-α(21.65±2.17、12.64±1.28、6.95±0.63， q＝14.014、30.017、40.123， P<0.05)含量低于IL-1β组，细胞凋亡率(22.47±2.23、16.98±1.54、10.54±1.12比28.65±2.71， q＝10.175、19.215、29.818， P<0.05)、WISP1表达(0.78±0.07、0.66±0.06、0.53±0.05比0.92±0.08， q＝6.813、12.653、18.980， P<0.05)低于IL-1β组，miR-149-5p表达高于IL-1β组。IL-1β+miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(3.21±0.31比6.19±0.61， t＝13.065， P<0.05)、IFN-γ(16.47±1.68比54.23±5.33， t＝20.270)和TNF-α含量(9.36±0.94比28.46±2.81， t＝19.338， P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组，细胞凋亡率(12.33±1.25比29.65±2.41， t＝19.139， P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+si-WISP1组软骨细胞上清液中IL-6(3.41±0.34比6.22±0.58， t＝12.539， P<0.05)、IFN-γ(17.23±1.72比55.12±5.41， t＝20.023， P<0.05)和TNF-α(10.33±1.08比27.65±2.74， t＝17.642， P<0.05)含量显著低于IL-1β+si-NC组，细胞凋亡率(13.54±1.47比28.61±2.73， t＝11.678， P<0.05)低于IL-1β+si-NC组。miR-149-5p与WISP1直接结合。IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(5.84±0.58比2.71±0.26， q＝20.382， P<0.05)、IFN-γ(46.22±4.31比13.98±1.37， q＝27.042， P<0.05)和TNF-α(25.32±2.51比6.77±0.67， q＝29.011， P<0.05)含量高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组，细胞凋亡率(21.41±2.33比9.68±0.96， q＝17.964， P<0.05)高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组。 结论:芍药内酯苷通过调控miR-149-5p/WISP1通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用。

目的:探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA，miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法:GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p＋丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p＋vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平，Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因，双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果:miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组，侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组，差异均有统计学意义( FmiR-149-5p＝95.385， F侵袭数目＝20.216， F迁移数目＝22.010， FN-cadherin＝15.100， FE-cadherin＝31.331， FSRPK1＝31.785， P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组，差异有统计学意义( t＝16.150， P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义( t＝0.220， P>0.05)。miR-149-5p＋SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p＋vector组，侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p＋vector组，差异均有统计学意义( tSRPK1＝7.327， t侵袭数目＝5.205， t迁移数目＝4.292，tN-cadherin＝6.272， tE-cadherin＝6.778， P<0.05)。 结论:肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。

目的:探究长链非编码RNA（lncRNA）核内富集转录物1（NEAT1）通过调控miR-149-5p/谷丙转氨酶2（GPT2）轴对乳腺癌细胞放射敏感性的影响。方法:实时反转录PCR（RT-qPCR）检测人乳腺细胞MCF-10A和人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。采用0、2、4、6、8 Gy射线照射MCF-7细胞2 h，记作不同剂量辐射组。将MCF-7细胞分为NEAT1敲低（si-NEAT1）组及其对照（si-NC）组、NEAT1敲低+miR-149-5p敲低（si-NEAT1+anti-miR-149-5p）组及其对照（si-NEAT1+anti-miR-NC）组、NEAT1敲低+GPT2过表达（si-NEAT1+GPT2）组及其对照（si-NEAT1+NC）组。在上述分组基础上，用4 Gy射线照射各组细胞2 h，记作IR+si-NEAT1组、IR+si-NC组、IR+si-NEAT1+anti-miR-149-5p组、IR+si-NEAT1+anti-miR-NC组、IR+si-NEAT1+GPT2组、IR+si-NEAT1+NC组。RT-qPCR检测各组细胞中NEAT1、miR-149-5p、GPT2 mRNA水平。克隆形成实验检测细胞放射敏感性；CCK-8法检测细胞增殖。使用StarBase数据库预测NEAT1和miR-149-5p的结合位点，Targetscan数据库预测miR-149-5p和GPT2的结合位点，采用双荧光素酶实验验证。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。 结果:与MCF-10A细胞相比，乳腺癌细胞系中NEAT1、GPT2 mRNA水平升高，miR-149-5p水平降低（ P<0.05）。与0 Gy组相比，2、4、6、8 Gy组NEAT1、GPT2 mRNA水平降低，miR-149-5p水平升高（ P<0.05）。敲低NEAT1表达或放射处理能够增强细胞放射敏感性，降低细胞增殖能力（ P<0.05）；且敲低NEAT1表达同时放射处理对细胞上述作用效果更加明显（ P<0.05）。敲低miR-149-5p表达或过表达GPT2能部分逆转敲低NEAT1表达对细胞的上述效果（ P<0.05）。 结论:敲低NEAT1表达通过调控miR-149-5p/GPT2信号轴增强乳腺癌细胞的放射敏感性，降低细胞增殖能力。

目的:探讨血清miR-149-5p和金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinase, MMP）-9与急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）患者静脉溶栓后出血性转化（hemorrhagic transformation, HT）的相关性及其预测价值。方法:前瞻性纳入2019年9月至2022年2月在商丘市第一人民医院接受静脉溶栓治疗的AIS患者，根据静脉溶栓后是否发生HT分为HT组与非HT组。应用实时荧光定量聚合酶链反应测定血清miR-149-5p，酶联免疫吸附法测定血清MMP-9。应用多变量 logistic回归分析确定溶栓后HT的独立危险因素。应用受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线评估血清miR-149-5p、MMP-9以及二者联合对静脉溶栓后HT的预测价值。 结果:共纳入358例接受静脉溶栓治疗的AIS患者，其中71例（19.83%）发生HT。HT组患者血清MMP-9显著高于非HT组[（273.95±35.23）μg/L对（202.71±30.52）μg/L； t=17.062， P<0.001]，而血清miR-149-5p显著低于非HT组（0.26±0.06对1.03±0.15； t=42.387， P<0.001）。多变量 logistic回归分析表明，心房颤动[优势比（odds ratio, OR）2.282，95%置信区间（confidence interval, CI）1.731~3.008； P<0.001]、发病至静脉溶栓时间（ OR 2.334，95% CI 1.458~3.735； P <0.001）、miR-149-5p（ OR 1.758，95% CI 1.142~2.705； P=0.010）和MMP-9（ OR 1.535，95% CI1.106~2.129； P=0.010）是静脉溶栓后HT的独立危险因素。血清miR-149-5p（曲线下面积0.856，95% CI 0.803~0.909；最佳截断值为0.741时的敏感性为80.3%，特异性为89.9%）、MMP-9（曲线下面积0.875，95% CI 0.821~0.929；最佳截断值为240.051 μg/L时的敏感性为83.1%，特异性为90.2%）以及两者联合（曲线下面积0.897，95% CI 0.854~0.941；敏感性为84.5%，特异性为90.6%）对溶栓后HT均具有较好的预测价值，而且三者之间的预测价值差异无统计学意义。 结论:AIS患者静脉溶栓后HT患者入院时血清miR-149-5p较低而MMP-9较高。二者及二者联合对静脉溶栓后HT均具有较好的预测价值。