慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种全球性的健康负担,其高发病率、致残率及致死率已引起全球医疗界的广泛关注,随着人口老龄化、吸烟以及环境污染加剧,逐渐影响了患者的生活质量和社会经济负担.白细胞介素25(IL-25)作为一种细胞因子在多种生物学过程中发挥重要作用.研究表明,IL-25可以通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号传导途径来影响细胞的功能.具体来说,IL-25与细胞表面的受体结合后可以激活PI3K,进而引发一系列下游信号传导事件.因此,进一步深入研究IL-25、PI3K在COPD中的具体机制,对于开发新的治疗方法和改善COPD患者的预后具有重要意义.

大麻二酚是大麻中主要的非精神活性成分,具有广泛的治疗作用,特别是作为附加药物在治疗难治性癫痫患者中取得了肯定的疗效,目前已显示出良好的抗癫痫药物前景.该文综述了目前有关大麻二酚抗癫痫作用机制信号通路的研究进展.前期,学者们主要报道其与大麻素受体、G蛋白偶联受体55、甘氨酸受体、腺苷受体、瞬时受体电位香草酸通道1、5-羟色胺受体、γ-氨基丁酸受体、电压门控离子通道等作用靶点相关,在后续研究中发现过氧化物酶体增殖物激活受体γ、P-糖蛋白、磷脂酰肌醇3-激酶γ在大麻二酚的抗癫痫机制中也起到一定作用.以后需不断探索其机制,明确靶点间的联系,寻找新的干预靶点,研究其治疗潜力并为开发更安全的药物提供参考.

嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)疗法是一种新型肿瘤免疫治疗方法，近年来在治疗血液系统肿瘤方面表现出巨大潜力，尤其在治疗复发或难治性急、慢性白血病上已取得突破性进展。目前，CAR-T疗法尚缺乏体内实时监控的有效手段，在治疗血液肿瘤的过程中无法预测及监测治疗效果，从而无法准确预估治疗过程中的并发症和风险，在临床转化过程中面临诸多挑战。分子影像有望用于CAR-T体内生物学行为实时可视化监测，直接标记细胞和报告基因间接评价研究已取得相关突破。该文综述了近年来分子影像技术在CAR-T治疗中的应用并进行展望。

目的:评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只，18月龄，体重27~30 g，采用随机数字表法分为3组( n＝30)：对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h，S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg，C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马，于光镜下观察病理学结果，采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca 2+] i)，Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。 结果:与C组比较，S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率升高，GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调( P<0.05)，病理学损伤加重；与S组比较，S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马[Ca 2+] i和神经元程序性坏死率降低，GluN2A、GluN2B和RIP1表达下调( P<0.05)，病理学损伤减轻。 结论:NMDA受体参与了七氟烷麻醉致老龄小鼠认知功能障碍的过程，其机制可能与促进海马神经元程序性坏死有关。

玻璃膜疣的形成是早期老年性黄斑变性（AMD）的主要标志之一。玻璃膜疣内的氧化磷脂（OxPLs）具有强促炎特性，其引发的氧化应激和炎症反应可引发视网膜色素上皮细胞死亡（凋亡、焦亡等）和脉络膜新生血管形成，即AMD的发病。焦亡又称炎性坏死，是OxPLs导致细胞死亡的主要方式之一。焦亡细胞释放的炎性因子又可反过来加重炎症反应，从而导致进一步的损害。而通过调节脂代谢，减少OxPLs内吞和增加胆固醇外流，就可能减轻炎症反应和减少细胞死亡，从而达到防治AMD的目的。因此，深入了解OxPLs、炎症以及焦亡在AMD发病中的作用，对于阐明AMD的发病机制以及寻找新的治疗措施具有重要的临床意义。

甲酰肽受体(Formyl-peptide receptors, FPRs)属于G蛋白偶联受体家族，具有模式识别受体(pattern recognizing receptor, PRR)特性，能够识别病原体和宿主来源的配体，介导炎性细胞的趋化和炎症介质的释放，在天然免疫和炎症反应中发挥重要作用。研究发现FPRs不仅高表达于多种炎性细胞，在组织细胞也有表达，且与不同的配体结合产生不同的效应，参与机体稳态维持，是很多疾病治疗的潜在靶标。文章综述了近几年来FPRs在炎症发生发展和感染中的作用以及其调控机制的研究进展。

肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝胆术后、休克和创伤发生后肝功能受损的主要原因,严重影响患者的预后.减轻HIRI不仅有利于术后患者的恢复,还可以提高患者的存活率.然而,HIRI涉及到的机制极其复杂,目前缺乏切实有效的防治措施,这依赖于对HIRI病理生理机制的深入探索.近年来,Toll样受体(TLRs)被证实参与了HIRI的重要分子,通过调控TLRs可能发挥防治HIRI的有益作用.本文旨在阐述TLRs参与HIRI的机制进展,总结基于TLRs改善HIRI的新兴治疗策略,为临床防治HIRI、药物开发和管理策略提供思路和理论依据.

目的:观察电针刺激三阴交穴对压力性尿失禁(SUI)大鼠控尿能力及脊髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、α 2肾上腺素能受体表达的影响。 方法:采用随机数字表法将48只成年雌性SD大鼠分为3组，其中假手术组大鼠阴道内置入未注水球囊尿管，模型组大鼠行阴道内球囊扩张制作SUI模型，电针组大鼠待阴道内球囊扩张建模成功后，对其三阴交穴给予电针刺激。经1周干预后，3组大鼠均进行尿流动力学检查及腹压漏尿点压(LPP)测定，并同步进行尿道外括约肌肌电描记。另外本研究还分别采用PCR及Western blot方法比较各组大鼠脊髓L 6-S 1节段NMDA受体及α 2受体表达变化。 结果:3组大鼠各项尿流动力学指标组间差异均无统计学意义( P>0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠腹压LPP、尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著降低( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠腹压LPP显著提高( P<0.05)，尿道外括约肌肌电频率及振幅均显著增加( P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠L 6-S 1脊髓节段NMDA、α 2受体mRNA及蛋白表达均明显上调( P<0.05)。 结论:阴道球囊扩张是制作SUI大鼠模型的有效方法；电针刺激三阴交穴在改善SUI模型大鼠控尿能力同时，还不会影响大鼠正常排尿功能，其治疗机制可能与上调脊髓中NMDA及α 2受体水平、增强尿道外括约肌活性有关。

海人藻酸（kainate, KA）受体在中枢神经系统中广泛分布，通过调节外周和中枢感觉神经元之间的兴奋性信号参与疼痛处理。近年研究发现，多个与KA受体功能相关的蛋白在KA受体功能调节机制中发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章通过综述KA受体特点、KA受体在疼痛通路中的表达与分布以及KA受体功能调节机制，包括与之互相作用的多种蛋白，深入探讨KA受体在神经突触可塑性和痛觉敏化中的作用。

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性呼吸功能不全。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为ALI/ARDS炎症进展中重要的晚期炎性因子，可与其细胞表面受体Toll样受体4(TLR4)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)等结合，激活下游通路，进而诱导转录多种炎性因子。HMGB1-TLR4/RAGE信号通路复杂，在ALI/ARDS进程中的作用机制尚不明确。本文就HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展进行综述，以期发现ALI/ARDS的治疗新靶点。