经颅交流电刺激(tACS)是一种非侵入性神经调控技术。大部分神经、精神类疾病患者均存在脑内γ脑电活动异常，采用γ频段tACS(γ-tACS)可直接作用于目标脑区，调节脑电γ活动。本文就γ-tACS在不同脑功能障碍中的应用机制、安全性作一综述，旨在为γ-tACS的技术应用及相关研究提供参考。

目的:探讨海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（ NLRP3）基因敲除对小鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后认知障碍的改善作用。 方法:将48只清洁级健康雄性NLRP3 flox/flox小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组（SV组）、假手术+GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除组（SG组）、TBI+对照病毒组（TV组）及TBI+GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除组（TG组），每组12只。其中，TV组、TG组小鼠采用自由落体法构建TBI模型，SV组、SG组小鼠仅行头皮剪开及开骨窗等外科操作、不予打击，SG组、TG组小鼠于TBI造模前21 d于海马CA1区注射腺病毒制备GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除模型，SV组、TV组小鼠仅于海马CA1区注射空载病毒作为对照。TBI造模后第30、31天应用新物体识别实验评价各组小鼠的认知功能，第32~36天应用Morris水迷宫实验评估各组小鼠的学习及记忆功能，第31天应用在体电生理记录小鼠在新物体识别实验中探索新物体时海马CA1区场电位。上述实验结束后，处死小鼠并取材，采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马CA1区微管相关蛋白2（MAP2）、谷氨酸脱羧酶67（GAD67）、突触后密度蛋白95（PSD95）的荧光强度，以及焦亡相关炎性因子白细胞介素-18（IL-18）/GAD67双阳性神经元占总GAD67阳性神经元的百分比。 结果:与SV组、SG组比较，TV组、TG组小鼠的新物体识别指数明显下降，水迷宫实验中实验阶段的穿越平台次数明显下降、训练阶段第3、4天的逃避潜伏期明显上升，海马CA1区θ、γ振荡功率在探索新物体时明显下降，海马CA1区MAP2、GAD67、PSD95的荧光强度明显减弱，IL-18/GAD67双阳性神经元百分比明显上升，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与TV组比较，TG组小鼠的新物体识别指数明显上升，水迷宫实验中实验阶段的穿越平台次数明显上升、训练阶段第3、4天的逃避潜伏期明显下降，海马CA1区θ、γ振荡功率在探索新物体时明显上升，海马CA1区MAP2、GAD67、PSD95的荧光强度明显增强，IL-18/GAD67双阳性神经元百分比明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:海马CA1区GABA能神经元 NLRP3基因敲除能够改善小鼠TBI后的认知障碍，其机制可能与抑制GABA能神经元焦亡相关。

神经振荡是中枢神经系统电活动产生的节律性波动，其出现与不同类型细胞的特性及其相互作用相关。γ神经振荡是其中一种形式。目前研究认为，其参与多种神经、精神类疾病的发生、发展，且与学习记忆的产生及情绪调节相关。因此，文章就γ神经振荡的产生机制、诱发γ神经振荡的实验方法、γ神经振荡参与情绪及学习记忆功能调节的相关基础与临床研究以及γ神经振荡临床应用前景进行综述。

γ振荡是30~90 Hz的大脑神经群节律性电活动，与认知、觉醒和意识活动相关。围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是围手术期常见并发症，主要表现为注意力、记忆力和语言思维能力下降。手术/麻醉可通过一系列病理改变破坏γ振荡，导致PND发生。文章通过综述γ振荡的产生机制，γ振荡在神经炎症、睡眠障碍、Aβ沉积和Tau蛋白过度磷酸化等PND发生、发展机制中所扮演的角色，以及γ夹带临床应用现状，旨在探索γ振荡在PND术前预测、术中干预以及术后诊断治疗的前景，以改善手术/麻醉患者预后。

近年研究表明，精神分裂症以γ节律为代表的大脑高频活动存在异常，严重影响患者的低级感觉处理和高级认知功能。本文中综述了精神分裂症患者异常γ振荡产生的神经生理学机制和脑电图特征、异常γ振荡与症状的关联性以及不同治疗方法对其影响，以期为精神分裂症的临床诊疗提供支持。

抑郁症是一种以显著而持久的心境低落为主要表现的心理疾病，目前在其诊断和治疗反馈方面主要依靠症状学指标，寻找敏感和可靠的生物学标志物对提高临床诊疗水平具有重要的意义。近年来γ神经振荡在抑郁症患者中的最新研究成果，主要可以归纳为以下几点：(1)γ神经振荡的产生和调节有赖于兴奋性谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(GABA)能中间神经元的相互作用；(2)在某些条件下，如借助认知任务、听觉稳态反应和新型数据分析手段等，γ神经振荡可以区分抑郁症患者和健康受试者、抑郁症和双相情感障碍患者以及识别有自杀意念或企图的抑郁症患者；(3)各种抗抑郁治疗的药物和非药物方法均能引起γ神经振荡的改变。不过也应当看到，将γ神经振荡作为抑郁症的生物学标记物还存在着很多亟待解决的问题。

目的:分析慢性失眠伴焦虑抑郁患者认知功能障碍γ振荡特点，旨在探讨其潜在神经机制。方法:将符合临床诊断的慢性失眠患者根据焦虑抑郁评分分为慢性失眠伴焦虑抑郁组( n＝19)与慢性失眠组( n＝13)；年龄、性别、教育背景相匹配的健康受试者为正常对照组( n＝16)；采集3组受试者在静息状态和认知负载状态下的脑电信号，应用快速傅里叶变换计算γ频段的相对功率，分析比较3组受试者γ振荡的空间分布特征模式。应用Spearman相关对脑电γ频带相对功率与睡眠量表和焦虑抑郁量表评分的相关性进行分析。 结果:慢性失眠伴焦虑抑郁组、慢性失眠组和正常对照组静息态脑电γ频带相对功率分别为0.192 1±0.008 0，0.210 3±0.009 6，0.237 3±0.006 4；3组认知负载态的脑电γ频带相对功率分别为0.220 7±0.008 1，0.249 5±0.009 8，0.267 7±0.007 2，与静息态相比均显著增加(均 P<0.05)；静息态慢性失眠伴焦虑抑郁组(0.179 9±0.009 7)、慢性失眠组(0.194 4±0.010 4)脑电节点(F3，F4，C3，C4，P3，P4，O2，F8，T4)的平均脑电γ频带相对功率均低于对照组(0.236 0±0.012 0)( P<0.05)；认知负载态失眠伴焦虑抑郁组(0.207 3±0.009 7)脑电节点(F3，C3，C4，P3，P4，T4)的平均γ频带相对功率低于正常对照组(0.259 1±0.009 4)( P<0.05)；3组受试者组内及组间公共差异节点(F3，C3，P3)的脑电γ频带相对功率与失眠、焦虑抑郁存在负相关(相关系数 r＝－0.467～－0.274， P<0.05)。 结论:慢性失眠伴焦虑抑郁患者存在认知功能障碍，左后额、左中央和左顶的γ振荡缺失可能是慢性失眠伴焦虑抑郁患者认知功能障碍的潜在神经机制之一。

七氟醚是一种常见的全身麻醉剂，可用于吸入诱导和麻醉维持。目前，针对七氟醚致意识消失机制的研究取得了一定进展。针对微观分子靶点的研究证实，γ-氨基丁酸（GABA）A型（GABA A）受体、乙酰胆碱（ACh）受体和超极化激活环状核苷酸门控（HCN）通道是七氟醚诱导意识消失的潜在靶点，然而其具体机制还需要更深入的研究。在介观的神经环路方面，多个睡眠-觉醒相关核团以及神经环路参与七氟醚诱导的意识消失。此外，宏观的非侵入性脑成像技术揭示了七氟醚麻醉下意识相关的神经振荡、功能连接和网络拓扑结构的改变。文章从多层面探讨七氟醚致意识消失机制，为临床意识状态的监测提供了重要依据，为实现精准麻醉奠定了基础。

目的 探究经典致幻剂2,5-二甲氧基-4-甲基苯丙胺(DOM)致精神障碍的潜在电生理机制.方法 对成年雄性SD大鼠进行眶额叶皮质(OFC)微丝电极阵列植入手术,术后恢复1周,采用自身对照按以下给药顺序依次ip给药:DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg-1),DOM 3.0 mg·kg-1+5-羟色胺2A(5-HT2A)受体拮抗剂凯坦色林1.0 mg·kg-1,DOM 3.0 mg·kg-1+5-HT2C受体拮抗剂SB242084 3.0 mg·kg-1,凯坦色林 1.0 mg·kg-1,SB242084 3.0 mg·kg-1.每次药物处理前ip给予生理盐水作为对照组.每次药物处理间隔洗脱期1周.用Plexon在体多通道记录系统记录大鼠OFC脑区场电位,分析给药前后大鼠场电位变化.结果 与对照组相比,DOM(0.5,1.5和3.0 mg·kg-1)能够增加OFC脑区高频振荡(HFO)功率(P<0.05),降低低γ振荡功率(P<0.05,P<0.01);凯坦色林1.0 mg·kg-1能够拮抗DOM引起的低γ(P<0.01)和HFO(P<0.05)功率的变化,SB242084 3.0 mg·kg-1无拮抗作用.结论 DOM引起的幻觉等精神神经系统障碍可能与5-HT2A受体介导的OFC脑区低γ振荡功率降低和HFO功率增加有关.

背景脑内神经元活动与血流/能量代谢密切相关.功能脑成像技术可以实时检测脑能量代谢和神经化学相关信号,从而揭示脑功能在意识和无意识状态转换过程中神经元活动的动态变化特征.目的 探讨意识及全身麻醉诱导的无意识状态下神经能量代谢和神经化学特征.内容大脑的能量代谢水平与意识的神经底物相关,包括γ振荡、全脑连接、兴奋性(谷氨酸)/抑制性(γ-氨基丁酸)神经递质比值.然而,特定脑区的能量代谢特征并不能完全区分不同的意识状态.全身麻醉药物(包括异丙酚、氯胺酮和戊巴比妥钠),通过破坏全脑不同脑区之间的能量代谢连接,并调节谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱及乳酸释放,从而改变意识状态.趋向神经能量代谢及神经化学物质水平与意识状态相关,这将会加深我们对于意识活动及全身麻醉药作用机制的理解.