经颅交流电刺激(tACS)是一种非侵入性神经调控技术。大部分神经、精神类疾病患者均存在脑内γ脑电活动异常，采用γ频段tACS(γ-tACS)可直接作用于目标脑区，调节脑电γ活动。本文就γ-tACS在不同脑功能障碍中的应用机制、安全性作一综述，旨在为γ-tACS的技术应用及相关研究提供参考。

目的:分析慢性失眠伴焦虑抑郁患者认知功能障碍γ振荡特点，旨在探讨其潜在神经机制。方法:将符合临床诊断的慢性失眠患者根据焦虑抑郁评分分为慢性失眠伴焦虑抑郁组( n＝19)与慢性失眠组( n＝13)；年龄、性别、教育背景相匹配的健康受试者为正常对照组( n＝16)；采集3组受试者在静息状态和认知负载状态下的脑电信号，应用快速傅里叶变换计算γ频段的相对功率，分析比较3组受试者γ振荡的空间分布特征模式。应用Spearman相关对脑电γ频带相对功率与睡眠量表和焦虑抑郁量表评分的相关性进行分析。 结果:慢性失眠伴焦虑抑郁组、慢性失眠组和正常对照组静息态脑电γ频带相对功率分别为0.192 1±0.008 0，0.210 3±0.009 6，0.237 3±0.006 4；3组认知负载态的脑电γ频带相对功率分别为0.220 7±0.008 1，0.249 5±0.009 8，0.267 7±0.007 2，与静息态相比均显著增加(均 P<0.05)；静息态慢性失眠伴焦虑抑郁组(0.179 9±0.009 7)、慢性失眠组(0.194 4±0.010 4)脑电节点(F3，F4，C3，C4，P3，P4，O2，F8，T4)的平均脑电γ频带相对功率均低于对照组(0.236 0±0.012 0)( P<0.05)；认知负载态失眠伴焦虑抑郁组(0.207 3±0.009 7)脑电节点(F3，C3，C4，P3，P4，T4)的平均γ频带相对功率低于正常对照组(0.259 1±0.009 4)( P<0.05)；3组受试者组内及组间公共差异节点(F3，C3，P3)的脑电γ频带相对功率与失眠、焦虑抑郁存在负相关(相关系数 r＝－0.467～－0.274， P<0.05)。 结论:慢性失眠伴焦虑抑郁患者存在认知功能障碍，左后额、左中央和左顶的γ振荡缺失可能是慢性失眠伴焦虑抑郁患者认知功能障碍的潜在神经机制之一。

目的 探讨焦虑障碍患者及高危人群脑电特征,为军队征兵心理选拔及多质融合理论提供客观支持.方法 招募焦虑障碍患者(焦虑障碍组,n=38)、焦虑障碍高危者(焦虑高危组,n=39)及健康人(正常组,n=38)并收集其脑电数据,使用eeglab软件对3组被试的多质融合指标[功率谱密度(PSD)、时频幅值、功能连接)进行分析,考察PSD、加权相位延迟指数(wPLI)能否用作评估焦虑障碍的脑异常指标;采用Python 2.0 Scikit-Learn包的支持向量机与K近邻分类器对3组被试进行二分类.结果 在δ、θ和α低频频段,3组被试PSD差异显著.PSD在δ频段组间主效应差异有统计学意义(F=97.55,P＜0.001),焦虑障碍组(6.16±0.61)＞焦虑高危组(5.22±0.73)＞正常组(3.36±0.06);PSD在θ频段组间主效应差异有统计学意义(F=65.87,P＜0.001),焦虑障碍组(2.25±0.07)＞焦虑高危组(2.23±0.08)＞正常组(1.34±0.39);PSD在α频段组间主效应差异有统计学意义(F=178.73,P＜0.001),焦虑障碍组(2.02±0.45)＞焦虑高危组(1.94±0.57)＞正常组(0.98±0.02).在βl、β2及γ高频频段,焦虑高危组前额叶(FP1、FP2)和颞叶(T3、T4)区PSD有上升波动.在β1频段焦虑障碍组与正常组的wPLI分别在TP7-FC3电极对(t=2.45,P＜0.05)与T5-FC3电极对(t=-3.01,P＜0.05)的差异有统计学意义.结合行为学、频域、时频和功能连接4种特征筛选指标应用于机器学习,多质融合指标较单纯行为学指标识别焦虑高危者与正常人的准确率从75.00％提高到82.61％.结论 利用机器学习对脑电指标进行分类,结合多质融合理论可作为提高区分焦虑障碍人群的潜在特征,在未来征兵心理选拔与临床评估中具有前瞻性意义.

目的 探索卒中后失语(PSA)工作记忆的任务态脑电特征.方法 2020年9月至2021年2月,于北京中医药大学东直门医院招募PSA患者(PSA组)和健康受试者(HC组)各8例,采集脑电图和记忆量表数据,通过工作记忆任务态的脑电数据分析时域事件相关电位(ERP)和时频的脑电频段指标特点,与记忆量表中的各项目进行相关性分析.结果 最终纳入10例,每组5例.ERP分析发现前额区诱发N1和P2成分,顶枕区诱发P300成分.与HC组相比,PSA组在出现条件下,中央前额区N1和P2激活增强,右侧顶枕区P300活动降低(|t|>2.193,P<0.05).与HC组相比,PSA组在未出现条件下右侧前额区、中央顶枕区θ频段能量降低,左侧顶枕区α1频段能量降低,左侧中央区γ频段能量增加(t>2.398,P<0.05).相关性分析显示,γ频段的能量与听觉词语学习测验中的即刻回忆(r = 0.914,P = 0.030)、正确再认(r = 0.931,P = 0.022)和数字广度测验中的倒背(r = 0.924,P = 0.025)、顺背(r = 0.889,P = 0.044)呈强正相关.结论 视觉工作记忆任务可调动PSA患者记忆相关脑区代偿活动,可作为PSA工作记忆相关研究的评价客观指征.语言损伤与工作记忆之间存在密切联系.

精神分裂症是一种严重危害人类身心健康的重性精神疾病,幻听是其核心症状之一,约有30％的幻听患者经药物治疗后仍无法痊愈,称为难治性幻听(RAH).为探究难治性幻听的形成机制及患者的大脑活动特点,30名难治性幻听患者与30名非难治性幻听患者(NRAH)被纳入研究.采用8 min睁闭眼静息范式,任务同时采集被试64导静息态脑电数据,接着通过功率谱和源定位分析分别计算了两组被试的静息脑电6个频段的绝对功率和皮层脑电分布情况.结果显示,δ频段在右侧颞上回、颞中回、颞上沟、角回处较NRAH组有更强激活,但全脑平均功率显著低于 NRAH 组(p(RAH)=64.05±116.82,p(NRAH)=110.40±125.56,P＜0.01);低 γ 频段(p(RAH)=7.14±14.88,p(NRAH)=8.99±10.13,P＜0.05)和高 γ 频段绝对功率(p(RAH)=11.46±17.48,p(NRAH)=30.12±46.88,P＜0.01)也显著低于NRAH组,且二者在颞中回、颞上回到颞顶叶、额顶叶交界处激活强度和范围均低于NRAH组,且缺少NRAH组所存在的偏侧化现象.综上,δ频段、低γ频段和高γ频段可能为难治性幻听的潜在生理指标,且难治性幻听的形成机制可能与慢波(尤其是δ频段)在颞叶的过度激活和高频振荡(尤其是γ频段)在颞叶的失活有关.本研究的结果可为探究难治性幻听患者的脑活动特点和难治性幻听的患病机理提供有效的客观依据,具有一定的理论意义和临床价值.

源自中枢神经系统活动的脑电信号具有不易伪装性而被广泛应用于情感识别领域,但非稳态及微弱等特性导致其存在个体差异性.为适应不同被试之间的数据分布差异,迁移学习被引入脑电情感识别领域.但现有方法一方面未实现域适应与标记估计的有效协同,另一方面仅关注识别精度与数据分布忽略了共享子空间的属性发掘.针对上述问题,本研究提出一种联合双映射域适应与图半监督标签估计的脑电情感状态识别方法.通过在SEED-Ⅳ情感数据集进行跨被试情感识别效果验证.该数据集为15名受试者在3个不同时段(Session 1,Session2,Session3)播放具有明显情感倾向的影片进行脑电数据采集.结果显示,所提出的方法对SEED-Ⅳ中3个时段数据的平均识别精度(77.7％、78.5％、79.6％)均优于现有多种迁移模型,较经典的联合域适应(JDA)方法的平均识别精度有大幅提升(Session2:53.7％vs 78.5％);较新近提出的模型也有最低8.9％(Session2 vs MEKT)的精度提升.此外,通过特征重要性的角度对共享子空间蕴含的脑电情感激活模式进行发掘,并结合频段权重平均结果显示,相较于其他4个频段γ频段具有较高的重要性,并通过单向方差分析验证了与其余4个频段的显著性差异(P＜0.05);脑地形图呈现的结果发现,(中央)顶叶脑区权重高于其他脑区.所进行的研究对于脑电情感激活模式的学习分析提供了参考.

目的 探讨机器学习模型k近邻算法分析脑电图对主观性耳鸣的诊断价值.方法 纳入主观性耳鸣患者87 例(耳鸣组),健康受试者91 例(对照组).使用MATLAB和EEGLAB工具箱、小波包变换和样本熵相结合的方法分析两组δ、θ、α1、α2、β1、β2、β3、γ频段在耳鸣发生网络相关 7 个区域的样本熵差异.对耳鸣脑电图特征数据使用Python的scikit-learn包进行k近邻算法分析,使用准确率、召回率、精确度和F1 得分评估k近邻算法对主观性耳鸣的诊断价值.结果 两组样本熵在左听觉、左额叶、中央、右顶叶和左顶叶等区域差异有显著性(P＜0.05).耳鸣组δ、α2 和β1 节律平均熵大于对照组,θ、α1、β2、β3 和γ节律平均熵小于对照组(P＜0.05).耳鸣组和对照组样本熵在FC5、C1、CP1 和P4 单通道中差异有显著性(P＜0.05).k近邻算法对主观性耳鸣的诊断准确率为91.98%,召回率为90.24%,准确率为96.28%,F1 得分为93.12%.结论 机器学习模型k近邻算法分析脑电图结果可以辅助临床医生对耳鸣进行诊断.

目的 探讨益生菌联合常规药物对难治性癫痫患儿的治疗效果及对患儿脑电图的影响,为该类患儿的治疗提供参考.方法 选取2020年1月至2022年5月我院收治的104例难治性癫痫患儿作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和联合组.对照组患儿采用常规药物治疗,联合组在对照组的基础上联用益生菌治疗.对比两组患儿治疗前后癫痫发作频率、脑电图情况、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、神经递质[γ-氨基丁酸(GABA)、5-羟色胺(5-HT)]水平及治疗后的临床疗效和用药安全性.结果 治疗前两组患儿癫痫发作频率、脑电图各频段相对功率以及IL-6、TNF-α、GABA和5-HT水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患儿癫痫发作频率、脑电图θ频段相对功率及IL-6、TNF-α水平均降低,且联合组患儿以上指标水平均低于对照组(均P＜0.05).治疗后两组患儿GABA和5-HT水平均升高,且联合组的GABA和5-HT水平高于对照组(均P＜0.05).两组患儿临床疗效分布差异有统计学意义,联合组总有效率高于对照组(94.23％vs 80.77％,P＜0.05).治疗期间两组患儿的不良反应发生率对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对难治性癫痫患儿采用益生菌联合常规药物治疗能有效降低其癫痫发作频率,改善脑电图相应频段的相对功率,减轻炎症反应,抑制异常兴奋,且疗效显著,安全性高.

人体运动中脑电(EEG)信号和肌电(EMG)信号间的同步特征能够反映皮层肌肉间功能耦合(FCMC)的关系.本文将Gabor小波和传递熵(TE)结合,提出一种新的方法(Gabor-TE)用以定量分析不同恒定握力下EEG-EMG信号间的非线性同步耦合特征及方向特性.本研究首先选取9名健康受试者在4种不同恒定握力下的EEG、EMG信号,并以Gabor小波变换进行局部分解;然后计算频带TE值并定义单位传递面积指标(ATE),分析恒定握力下EEG-EMG信号的局部频段同步特征及方向特性;最后探究EEG信号和EMG信号功率谱对Gabor-TE方法分析结果的影响.本文研究结果表明:恒定握力下,β频段EEG→EMG方向TE值高于EMG→EEG方向,且随握力水平增加EEG→EMG方向上β频段ATE值降低;γ频段TE值在EMG→EEG和EEG→EMG方向上的差异随握力增加而呈现出一定的变化规律;EMG功率谱与特征频段TE结果强相关.本文试验结果表明,Gabor-TE方法能定性、定量描述EEG-EMG信号在局部频带和信息传递上的非线性同步耦合特征,今后或可为研究运动控制及患者康复评价提供一定的理论依据.

[目的]探究孕鼠暴露于常见微波频段对仔鼠行为发育及认知的影响.[方法]健康7周龄SPF级Wistar大鼠36只,雌雄鼠比例为2∶1,合笼交配后将孕鼠随机分为四组(单暴露组、双暴露组、与暴露组对应的两个对照组),每组6只.单暴露组接受1.8 GHz(常见的手机信号频段)微波;双暴露组接受1.8 GHz和2.4 GHz(常见的WiFi频段)叠加的微波,微波强度均为1.0 mW/cm2.暴露时间为12 h/d,从孕0d至孕20d.暴露期间动物自由饮水和饮食,背景条件稳定.暴露完成后,观察并测量仔鼠的生理发育和行为发育指标,仔鼠7周龄后取海马组织,用高效液相色谱仪检测海马中4种神经递质(谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、天冬氨酸)含量.[结果]两个对照组的指标差异无统计学意义,予以合并.单暴露组和双暴露组仔鼠的体重[(5.61 +0.47)g和(5.36±0.53)g]低于合并对照组[(6.02±0.59)g],睁眼时间[(16.67±0.52)d和(17.00±0.00)d]长于合并对照组[(15.40±0.52)d],前肢悬挂达标日龄[(10.17土0.41)d和(10.17±0.41)d]短于合并对照组[(10.80±0.63)d],差异均有统计学意义(均P＜0.05).双暴露组的谷氨酸表达量[(589.89±84.04)μg/g]低于合并对照组[(741.00±151.58) μg/g]和单暴露组[(742.91±274.95) μg/g](均P＜0.05),其余3种神经递质表达量组间差异无统计学意义(均P＞0.05).[结论]孕鼠暴露于1.8 GHz和2.4 GHz叠加微波场,对仔鼠行为发育及认知有负面影响.