目的:基于近红外脑功能成像技术(fNIRS)观察脑卒中偏瘫患者肢体针刺治疗诱发脑皮层特异性激活响应的特征,初步探讨针刺疗法可能的神经机制.方法:纳入19例脑卒中偏瘫患者,根据患者的运动功能障碍严重程度将其分为相对轻度受损组(MI组)10例和相对重度受损组(SI组)9例.所有患者均对患侧肢体进行针刺干预,分别于针刺前静息态及针刺治疗过程中运用32通道fNIRS系统检测患者的大脑双侧前额叶和运动相关皮层的脑血氧参数,采用时频分析方法计算fNIRS信号中感兴趣频段振荡幅值信息,以此分析肢体针刺诱发的脑功能激活响应特征.通过组内和组间比较,重点研究针刺诱发不同运动障碍严重程度患者的脑功能特异性响应特征.结果:组内分析结果显示,与静息态相比,针刺状态下MI组患者非受累侧半球运动区的通道(Ch)26激活相应显著增加(P＜0.05);针刺状态下SI组患者受累侧半球前额叶和运动区的Ch1、Ch3、Ch5、Ch14、Ch15激活响应均显著增加(P＜0.05),非受累侧半球前额叶和运动区的Ch11、Ch23激活响应亦显著增加(P＜0.05).组间分析结果显示,SI组患者由针刺治疗诱发的大脑皮层激活响应在Ch11、Ch13、Ch24、Ch25均显著大于MI组.相关性分析结果显示,MI组患者由针刺治疗诱发的位于前额叶和运动区皮层的激活变化量与患者上下肢运动功能表现呈显著负相关.结论:针刺治疗可诱发脑卒中偏瘫患者双侧大脑激活响应,且运动功能重度受损患者较轻度受损患者在针刺状态下其大脑皮层激活响应更为显著,尤其是受累侧半球.

目的:观察敲低热休克蛋白B8 （HspB8）对鼠视神经钳夹（ONC）后视网膜神经节细胞（RGC）及视网膜功能的影响。方法:构建敲低HspB8的重组腺相关病毒（AAV) 2-小发夹HspB8 （shHspB8）-绿色荧光蛋白（GFP）。雄性C57BL/6J小鼠66只随机分为正常对照组、ONC组、AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2-shHspB8组、ONC+AAV2组，分别为10、20、16、10、10只，双眼均作为实验眼。建模后3、7 d，蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测小鼠视网膜HspB8蛋白相对表达变化；GFP免疫荧光染色确定AAV2-shHspB8-GFP转染情况。建模后5 d，视动反应（OMR）、暗适应全视野闪光视网膜电图（ff-ERG）检测各组小鼠视敏度、振荡电位（OPs ）、明视负向反应（PhNR）振幅和潜伏期；视网膜铺片计数各组小鼠RGC。采用Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、Welch法校正 t检验、单因素方差分析、Bonferroni t检验对数据进行统计分析。 结果:与正常对照组比较，ONC3组小鼠视网膜中HspB8蛋白相对表达量明显增加，差异有统计学意义（ F=43.63， P<0.01 ）。与正常对照组比较，ONC5组小鼠视敏度明显降低，差异有统计学意义（ P<0.01）；a波、b波、OPs、PhNR振幅下降，b波潜伏期延长，差异均有统计学意义（ P<0.05）；ONC3组、ONC5组、ONC7组小鼠RGC存活率呈时间依赖性降低，差异有统计学意义（ F=384.90， P<0.01 ）。病毒转染后4周，转染率达峰值。与正常对照组相比，AAV2-shHspB8组视敏度，a波和b波、OPs、PhNR振幅、RGC计数差异均无统计学意义（ P>0.05）；ONC5+AAV2-shHspB8组RGC计数较ONC5组明显升高，差异有统计学意义（ F=10.62， P<0.01 ）。 结论:ONC诱导HspB8在视网膜中表达，导致RGC死亡并损害小鼠视功能；下调HspB8对ONC所致的RGC死亡具有保护作用。

目的:利用听觉事件相关电位评估语前聋儿童人工耳蜗（cochlear implant，CI）植入者对元音、辅音和声调的早期听觉加工能力。方法:2021年2月到2024年2月期间招募19例语前聋CI儿童（男12例、女7例，年龄3~8岁，平均6.0岁）和19例听力正常（normal hearing，NH）儿童（男12例、女7例，年龄4~9岁，平均6.8岁）。使用单音节/ta1/作为标准刺激，/tu1/，/te1/，/da1/，/ra1/，/ta4/和/ta2/作为偏差刺激，构建多偏差oddball范式。记录并分析两组儿童由元音、辅音和声调变化诱发的事件相关电位。应用SPSS 24.0软件对数据进行统计学分析。结果:NH儿童对元音、辅音和声调变化均表现出显著的失匹配负波（mismatch negativity，MMN）（ P<0.05），而CI儿童对元音和辅音变化仅表现出正向失匹配反应（positive mismatch response，pMMR）（ P<0.05）和P3a反应（ P<0.05），且未对声调变化表现出任何事件相关电位（ P>0.05）。与NH儿童相比，CI儿童的pMMR和P3a潜伏期更长（ P<0.01），两组间幅值差异无统计学意义（ P>0.05）。时频分析显示，CI儿童的θ频段神经振荡同步性较NH儿童低（ P<0.05）。相关性分析显示，CI儿童的CI使用时间与听觉能力分级量表（Categories of Auditory Performance，CAP）（ P=0.004）、言语可懂度分级量表（Speech Intelligibility Rate，SIR）（ P=0.044）和有意义听觉整合量表（Meaningful Auditory Integration Scale，MAIS）（ P=0.001）得分呈正相关。 结论:语前聋CI儿童对元音和辅音具备一定的早期听觉加工能力，但与同龄NH儿童相比，语前聋CI儿童对语音尤其是声调的加工能力仍不成熟。事件相关电位可作为反映CI儿童听觉言语功能成熟度的客观电生理指标。坚持长期佩戴CI有助于语前聋儿童听觉言语能力的提高。

定量脑电图(qEEG)是一种脑功能评定方法，可用于评估认知功能障碍患者的认知处理过程、神经振荡动力学和脑网络功能连接情况等。运用定量脑电图有利于评定患者潜在和现有的认知功能水平，以及相对应的神经网络损伤程度和重组信息，为个体化康复治疗提供依据。

目的:提出一种新型脉冲神经元模型及其网络，描述其建模方法，并用计算机模拟验证其性能。方法:在充分考虑生物学适应性（激活电位阈值和不应期开关），及其对尖峰放电脉冲产生及其传导的动态调节机制基础上，在新型脉冲神经元模型中引入了突出后电位多通道滤波器，实现了输出电流及神经元突触强度的动态调节。提出基于自适应最小均方（LMS）的误差反向传播（BP）学习算法，并将其应用于尖峰放电神经网络的调节。结果:在自发噪声下，新型脉冲神经元模型的尖峰放电间期信号直方图满足泊松分布。通过2个新型脉冲神经元的简单连接，可以形成多种复杂的尖峰放电模式。新型脉冲神经元模型具有自发本征噪声的特征，能够形成复杂的周期尖峰放电模式。对于输入噪声控制，该模型的不应期与门限电位适应性参数的稳定性较好。刺激电流-尖峰放电脉冲频率间的线性关系较好。结论:所提出的新型脉冲神经元模型在自发噪声条件下能产生多种模式的振荡和相干振荡，这与生物神经元极其相似，能实现复杂的噪声信号处理。所采用的具有不同频带的多通道突触后电位滤波器，能使一些突触后电位信号变得平稳。所提出的基于于自适应LMS的BP学习算法克服了尖峰放电信号的瞬态变化特性导致的误差驱动学习算法无法应用的问题。

目的:通过观察帕金森病(PD)及多系统萎缩(MSA)患者血浆孵育形成的α-突触核蛋白(α-Syn)聚集体对细胞膜的破坏能力，进一步明确α-Syn在PD及MSA病理机制中的作用。方法:收集桂林医学院附属医院神经内科自2018年1月至2022年1月确诊的5例PD患者、5例MSA患者外周血液样本，以及同时期5例健康体检人员外周血液样本；采用0.01 mol/L PBS溶解α-Syn后分别与PBS、健康人员、PD患者及MSA患者血浆在37 ℃条件下恒温振荡孵育4 d(依次命名为PBS组、HC组、PD组和MSA组)。以酸性磷脂1-棕榈酰基-2-油酰基-sn-甘油-3-磷酸-L-丝氨酸(POPS)为原料，采用薄膜分散-超声法制备包裹钙黄绿素的小单室脂质体(SUVs)，采用马尔文纳米粒度电位仪及透射电镜分析SUVs粒径大小及形态。采用各组不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 μmol/L)的α-Syn聚集体分别处理SUVs及人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)，通过测定透析后钙黄绿素相对释放量及细胞内钙黄绿素荧光值评估不同条件下形成的α-Syn聚集体对脂质体及细胞膜的破坏能力。结果:(1)各组α-Syn聚集体对SUVs的破坏作用：各组α-Syn聚集体诱导释放的钙黄绿素随着蛋白浓度的升高而增多。当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，PD组和MSA组诱导释放的钙黄绿素均明显多于PBS和HC组，MSA组诱导释放的钙黄绿素进一步多于PD组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)各组α-Syn聚集体对SH-SY5Y细胞膜的破坏作用：各组细胞内钙黄绿素荧光值随蛋白浓度的升高而降低。当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，PD组和MSA组细胞内钙黄绿素荧光值均显著低于PBS组和HC组，MSA组细胞内钙黄绿素荧光值进一步低于PD组，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)各组α-Syn聚集体对SH-SY5Y细胞存活的影响：当α-Syn蛋白浓度为8 μmol/L时，各组SH-SY5Y细胞活力均明显下降，与PBS和HC组相比，PD组和MSA组细胞活力均显著下降，其中MSA组细胞活力又较PD组进一步下降，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:PD患者血浆和MSA患者血浆孵育形成的α-Syn聚集体对细胞膜的破坏能力大于正常人群血浆，尤以MSA患者血浆孵育形成的α-Syn聚集体为著。

脑电图低频振荡现象可反映大脑神经元重塑过程。文章回顾了delta（0.5~4 Hz）和theta（4~8 Hz）低频振荡活动的神经生物学基本原理、测量和分析方法及其在卒中后运动、认知、语言功能等方面的临床应用现状，探讨其在卒中康复领域进行临床研究及转化应用的可能性。

经颅交流电刺激(tACS)是一种非侵入性神经调控技术。大部分神经、精神类疾病患者均存在脑内γ脑电活动异常，采用γ频段tACS(γ-tACS)可直接作用于目标脑区，调节脑电γ活动。本文就γ-tACS在不同脑功能障碍中的应用机制、安全性作一综述，旨在为γ-tACS的技术应用及相关研究提供参考。

目的:探讨不同觉醒状态下高频振荡(HFO)的分布特点，明确其与致痫区的关系。方法:前瞻性纳入2023年1—6月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心收治的药物难治性癫痫患者。所有患者均行立体脑电图(SEEG)监测，分别选取清醒期及非快速动眼睡眠期(NREM)的发作间期脑电图，通过自动检测算法进行HFO分析，分为涟波(R)和快速涟波(FR)。对比分析发作起始区(SOZ)及非SOZ区清醒及睡眠状态的HFO发放频次和HFO高发放导联数目的差异，同时观察HFO的空间分布与致痫区的关系。结果:共纳入17例患者，置入电极数量为(11.6±0.5)根(8～14根)，有效导联数量为(100.1±4.2)个，SOZ导联数量为(18.0±2.2)个。与非SOZ区比较，SOZ区R发放频次在清醒[分别为(6.93±1.35)次/min、(1.63±0.41)次/min]及睡眠[分别为(12.13±1.65)次/min、(3.52±0.75)次/min]状态下均明显增高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；SOZ区FR发放频次在清醒[分别为(5.29±1.92)次/min、(0.14±0.03)次/min]及睡眠[分别为(6.05±1.71)次/min、(0.30±0.07)次/min]状态下，也均明显高于非SOZ区(均 P<0.05)。进一步分析上述数据显示，睡眠期HFO发放频次总体高于清醒期。在SOZ区，睡眠期R发放频次明显高于清醒期( P<0.001)，而FR发放频次增加不明显( P＝0.613)；在非SOZ区，R及FR发放频次均为睡眠期高于清醒期，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与清醒期比较，睡眠期R[分别为(13.06±2.27)个、(4.59±0.21)个]及FR[分别为(9.88±1.70)个、(4.59±0.21)个]的高发放导联数量均明显增多，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。SOZ区导联R在清醒期有(67.4±5.5)%分布于HFO分布区，睡眠期为(69.8±5.8)%；FR则分别为(68.1±5.8)%、(71.1±5.6)%，清醒及睡眠状态下，SOZ区HFO稳定发放。 结论:SEEG监测显示，药物难治性癫痫患者在睡眠期HFO发放频次明显高于清醒期，睡眠期HFO分布范围明显增加，清醒及睡眠状态下，SOZ区导联多为HFO高发放导联；清醒期与睡眠期HFO在辅助定位致痫区中价值相似。

目的:探讨海马CA1区γ-氨基丁酸（GABA）能神经元NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（ NLRP3）基因敲除对小鼠创伤性颅脑损伤（TBI）后认知障碍的改善作用。 方法:将48只清洁级健康雄性NLRP3 flox/flox小鼠按随机数字表法分为假手术+对照病毒组（SV组）、假手术+GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除组（SG组）、TBI+对照病毒组（TV组）及TBI+GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除组（TG组），每组12只。其中，TV组、TG组小鼠采用自由落体法构建TBI模型，SV组、SG组小鼠仅行头皮剪开及开骨窗等外科操作、不予打击，SG组、TG组小鼠于TBI造模前21 d于海马CA1区注射腺病毒制备GABA能神经元 NLRP3基因特异性敲除模型，SV组、TV组小鼠仅于海马CA1区注射空载病毒作为对照。TBI造模后第30、31天应用新物体识别实验评价各组小鼠的认知功能，第32~36天应用Morris水迷宫实验评估各组小鼠的学习及记忆功能，第31天应用在体电生理记录小鼠在新物体识别实验中探索新物体时海马CA1区场电位。上述实验结束后，处死小鼠并取材，采用免疫荧光染色检测各组小鼠海马CA1区微管相关蛋白2（MAP2）、谷氨酸脱羧酶67（GAD67）、突触后密度蛋白95（PSD95）的荧光强度，以及焦亡相关炎性因子白细胞介素-18（IL-18）/GAD67双阳性神经元占总GAD67阳性神经元的百分比。 结果:与SV组、SG组比较，TV组、TG组小鼠的新物体识别指数明显下降，水迷宫实验中实验阶段的穿越平台次数明显下降、训练阶段第3、4天的逃避潜伏期明显上升，海马CA1区θ、γ振荡功率在探索新物体时明显下降，海马CA1区MAP2、GAD67、PSD95的荧光强度明显减弱，IL-18/GAD67双阳性神经元百分比明显上升，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与TV组比较，TG组小鼠的新物体识别指数明显上升，水迷宫实验中实验阶段的穿越平台次数明显上升、训练阶段第3、4天的逃避潜伏期明显下降，海马CA1区θ、γ振荡功率在探索新物体时明显上升，海马CA1区MAP2、GAD67、PSD95的荧光强度明显增强，IL-18/GAD67双阳性神经元百分比明显下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:海马CA1区GABA能神经元 NLRP3基因敲除能够改善小鼠TBI后的认知障碍，其机制可能与抑制GABA能神经元焦亡相关。