因各类自然灾害及人为事件导致的创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)正逐步成为神经科学工作者关注的热点疾病。PTSD后的睡眠障碍会减弱治疗效果，影响患者的预后。而针对睡眠问题的治疗可以有效改善PTSD患者临床症状及预后，提示关注PTSD后睡眠障碍具有重要的临床意义。然而，目前的研究多聚焦于经历创伤事件之后PTSD发生率及相关症状的严重程度，较少关注PTSD后睡眠障碍的发生及其机制。近几年发表的多篇与应激及睡眠障碍相关的文章，为理解PTSD后睡眠障碍的特征及其潜在机制提供了线索。本文将最新的研究成果进行归纳后发现，PTSD后睡眠障碍的发生可能与岛叶、海马及内侧前额叶皮质之间功能连接的变化相关。此外，PTSD患者慢纺锤波的平均相位差减小可能反映了丘脑皮质环路的病理改变，有助于未来PTSD的客观诊断、探索以睡眠为重点的干预措施。本文从临床和基础的角度对PTSD后睡眠特征的改变和可能的神经环路机制进行系统综述，为未来PTSD后睡眠障碍的病理机制研究、新型特异性干预靶点筛选提供潜在方向。

帕金森病冲动控制障碍是指帕金森病患者在某种强烈欲望的驱使下进行的一类重复的、过度的、强迫的行为活动，患者往往难以自控，甚至对他人和自身造成伤害。帕金森病冲动控制障碍共有4种主要临床表型：病理性赌博、冲动性购物、强迫性进食以及强迫性性行为。帕金森病冲动控制障碍的致病机制可能是在遗传易患性的基础上，涉及神经环路、多巴胺能受体、神经递质改变等机制，因此临床诊疗中应重视可控因素的识别与干预。帕金森病冲动控制障碍的诊断依赖于评估量表和功能影像学检查，而其治疗的主要策略在于积极的临床患者教育和个体化治疗。同时推进基于基因-脑功能网络的临床研究。

前庭疾病导致眩晕/头晕、眼球震颤、姿势失衡等，严重影响人民生命健康。前庭康复治疗作为前庭疾病临床干预策略中无不良反应的一种有效疗法已受到愈来愈多的关注，其根本机制是通过促进前庭代偿来发挥作用。静态前庭代偿的发生有赖于从分子到神经环路的一系列可塑性变化，而动态前庭代偿的神经机制则涉及感觉替代、行为替代和前庭适应。本文简要综述前庭动静态代偿神经机制的最新研究进展，以期为临床前庭康复治疗策略的应用和进一步优化提供参考。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）与难治性高血压（RH）之间存在双向关联，导致OSA与RH之间的恶性循环。此双向关联可能与交感神经系统异常兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活以及水钠潴留在两者发病机制中形成反馈环路有关。持续气道正压通气（CPAP）治疗有望改善OSA合并RH患者的血压水平及血压昼夜节律模式，然而CPAP的长期作用疗效，尤其对心脑血管事件及死亡风险等的影响仍有待进一步探索。

目的:通过化学遗传学技术构建胰升糖素样肽1(GLP-1)神经元可控性模型大鼠，并观察GLP-1神经元兴奋性的变化对食欲的调控作用。方法:将15只大鼠分为绿色荧光蛋白(GFP)组、HM3D组和HM4D组，每组5只。分别在3组大鼠的孤束核区域注射不同组合的腺相关病毒(rAAV)，GFP组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-GFP-dio；HM3D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM3D-mCherry-dio；HM4D组在孤束核区域注射rAAV-GLP-1-cre和rAAV-HM4D-mCherry-dio。通过观察腹腔注射不同剂量N-氧化氯氮平(CNO)后大鼠的摄食行为和体重变化来筛选其最佳剂量。通过与腹腔注射生理盐水进行比较来确认GLP-1神经元的可调控性。观察大鼠处死前30 min注射CNO后大鼠孤束核区域GLP-1神经元的激活数量及下丘脑POMC神经元的表达。结果:各组大鼠孤束核区域内GLP-1神经元均成功被标记，CNO注射剂量为1mg/kg时，HM3D组大鼠摄食减少( P＝0.021)，而HM4D组大鼠摄食增加( P＝0.002)。而注射剂量为0.5 mg/kg和3 mg/kg时均未出现此效应。免疫荧光结果显示，HM3D组孤束核中GLP-1神经元的兴奋性高于GFP组( P＝0.022)，GFP组高于HM4D组( P＝0.049)。腹腔注射CNO后HM3D组大鼠孤束核区域内的GLP-1神经元及下丘脑的POMC神经元表达也高于HM4D组( P＝0.003)。 结论:通过化学遗传学技术在大鼠孤束核内注射不同组合的rAAV能够成功建立GLP-1神经元可控性模型大鼠。1 mg/kg的CNO剂量能够有效激活或抑制该神经元，从而产生调控食欲的效应。

认知功能下降是神经系统变性疾病的主要临床症状之一，目前尚无特效药物治疗措施，严重影响患者生活质量与康复进程。以经颅磁刺激和经颅电刺激为代表的非侵入性脑刺激技术具有无创性、无痛性、易操作性等优点，已在临床中用于认知障碍的治疗，尤其在改善记忆力、注意力、定向力和语言能力等认知功能方面取得了较好的效果。近年来，大脑-小脑环路参与学习与记忆的相关研究备受关注，小脑已成为非侵入性脑刺激技术探索的新靶点。但小脑非侵入性脑刺激与认知功能调控的相关性尚无明确定论。文中就小脑参与认知功能调控的解剖和功能基础以及小脑非侵入性刺激对认知功能的调控进行综述，以期为小脑非侵入性脑刺激干预认知损害疾病提供依据。

目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block，SGB)对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)模型小鼠条件性恐惧记忆的调控作用及其机制。方法:选取8～9周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，根据随机数字表法分组，并完成以下实验：(1)32只小鼠分为PTSD组、PTSD＋七氟烷组(Sev组)、PTSD＋生理盐水组(NS组)、PTSD＋SGB组(SGB组)，每组8只。采用条件性恐惧实验建立PTSD模型，检测4组小鼠的恐惧记忆；(2)取3只小鼠，采用伪狂犬病病毒(pseudorabies virus，PRV)逆行示踪观察星状神经节(stellate ganglion，SG)到脑内的神经投射；(3)取24只小鼠，分为空白对照(negative control，NC组)、Sev组、NS组、SGB组，每组6只，采用免疫荧光染色观察蓝斑核(locus coeruleus，LC)去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)能神经元(LC NE)中c-Fos的表达；(4)取3只小鼠，采用霍乱毒素B亚基(cholera toxin subunit B，CTB)逆行示踪LC到基底外侧杏仁核(basolateral amygdala，BLA)的神经投射；(5)使用化学遗传学和光遗传学方法，借助病毒载体增强神经元活性，观察LC NE-BLA神经环路的化学或光遗传学激活对小鼠恐惧记忆的影响。采用GraphPad Prism 8.0对数据进行单因素方差分析。 结果:(1)造模后，NS组小鼠在测试阶段僵立时间百分比[(59.83±6.31)%]与PTSD组[(62.21±7.90)%]和Sev组[(63.61±8.48)%]相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)，SGB组小鼠僵立时间百分比[(47.78±7.02)%]低于NS组( P<0.05)。(2)SG注射PRV病毒示踪结合免疫荧光结果显示，LC NE神经元投射至SG。(3)免疫荧光染色检测小鼠LC NE神经元活动性，结果显示与NC组[(5.52±2.70)%]相比，NS组[(16.75±3.44)%]和Sev组[(14.90±2.73)%]小鼠LC NE神经元中c-Fos表达均明显较高(均 P<0.01)，SGB组小鼠c-Fos表达[(10.90±3.29)%]较NS组低( P<0.05)。(4)CTB逆行追踪结果显示，LC神经元投射到BLA。(5)SGB小鼠经化学遗传激活后，其僵立时间百分比高于激活前[(67.02±9.49)%，(45.97±7.15)%] ( P<0.01)；SGB组小鼠经光遗传学激活后，小鼠的僵立时间百分比也明显高于激活前[(77.37±11.66)%，(47.76±9.63)%] ( P<0.001)。 结论:SGB可以有效降低PTSD模型小鼠的恐惧记忆，并降低了小鼠LC NE神经元活动性，这可能是通过抑制LC NE-BLA神经环路机制实现的。

抑郁是脑小血管病(cerebral small vessel disease，CSVD)常伴发的情绪症状，与认知功能的损害有一定关系，可显著增加CSVD患者的病死率和致残率。CVSD伴发抑郁的发生与心理应激关系不大，与大脑情感环路的受损有关。本文就近年CVSD影像学特征与抑郁发生、发展的相关性及CVSD伴发抑郁神经影像学机制研究展开综述。较多文献显示深部白质病变、基底节区无症状腔隙性脑梗死是CSVD伴发抑郁发生的独立危险因素，局部脑容积减小与抑郁有关；CSVD伴发抑郁的神经影像机制研究提示抑郁症状的发生与脑叶皮层-皮质下边缘区域的神经环路相关。这些研究结果为探索CVSD伴发抑郁的神经病理学机制及特定的治疗方法提供了线索。

脑电图（electroencephalography, EEG）可以探测到神经振荡信息，在全身麻醉过程中，大脑功能和有效的区域间连接、意识网络拓扑结构和区域间相互作用的时空动力学发生了明显的变化。EEG结合功能影像学研究为探索麻醉药物机制提供了一种有效的方法。文章回顾了3种静脉麻醉药[丙泊酚、右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）和氯胺酮]和3种吸入麻醉药（七氟醚、异氟醚、地氟醚）的神经药理学机制，分别总结了全身麻醉药物的脑电特征以及相应大脑功能的改变（如连通性下降、复杂度降低和空间网络改变等）。同时，麻醉药物的EEG特征研究对理解大脑觉醒环路的神经生理学机制提供帮助。

听神经病（Auditory neuropathy，AN）是一种累及听觉微环路功能的听觉障碍性疾病。自20世纪90年代发现听神经病以来，国内外专家学者对听神经病的诊断、鉴别、治疗和干预经历了一个从临床发现到渐入精准的发展历程 ［1, 2］。随着听神经病发生机制的逐步揭示、诊断检测技术的进步，确诊的听神经病患者日益增多，其精准评估干预和有效治疗康复成为耳科学领域的难点和热点，也是听神经病患者及其家庭期望得到准确治疗和良好转归的关键。