傅里叶变换衰减全反射红外(attenuated total reflection Fourier transform infrared,ATR-FTIR)光谱技术以其快速、准确、无创的特点,在生物医学领域尤其是临床血液学检验中显示出巨大潜力.该技术记录样本中分子的振动光谱,提供生物样品内核酸、蛋白质和脂质的化学结构信息,可用于疾病筛查和诊断.ATR-FTIR光谱技术在地中海贫血、艾滋病毒感染、乳腺癌、卵巢癌和脑瘤等疾病中的研究现状和发展情况,提示该技术结合化学计量学方法可实现疾病的快速筛查、诊断与鉴别诊断.ATR-FTIR光谱技术与偏最小二乘法回归模型相结合,以定量法分析人外周血样品中平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞体积和血红蛋白等地中海贫血筛查指标,筛查地中海贫血的灵敏度、特异度分别达到100.0%和95.3%.采用ATR-FTIR光谱技术,基于遗传算法的线性判别分析法,分析血液样本红外图谱中1 653 cm-1(酰胺Ⅰ带)、1 558 cm-1(酰胺Ⅱ带)、1 506 cm-1(环基)和901 cm-1(磷酸二酯伸缩带)处的特征峰,对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染孕妇血液样本的辨别准确率为89%,灵敏度、特异度分别为83%、92%.采用主成分回归(principal component regression)法对乳腺患者血液ATR-FTIR光谱进行识别,其灵敏度与特异度高达92.3%与87.1%此外,ATR-FTIR光谱技术还可应用于生物医学领域的其他方面,如细胞和组织学样本的检测、疾病严重程度的分类等.ATR-FTIR光谱技术展现出广阔的应用前景,但仍面临环境干扰、样本污染等挑战.未来,随着ATR-FTIR光谱技术的优化、发展,其有望在更多疾病的临床血液学检验中发挥重要作用.

目的:确定环腺苷酸(cAMP)受体蛋白(CRP)对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)肠杆菌素铁载体相关基因 entC的调控机制。 方法:以CRKP-27野生株构建 crp基因缺失株Δ crp和回补株c-Δ crp。利用铬天青S(CAS)定量试验观察CRP对CRKP铁载体分泌量的影响。RT-qPCR试验和 lacZ报告基因融合试验研究CRP对 entC表达及对其启动子的调控。凝胶阻滞试验(EMSA)确定CRP是否与 entC启动子区结合，DNaseⅠ足迹试验进一步确定结合序列。 结果:成功构建Δ crp和c-Δ crp菌株；在正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株的铁载体分泌量均高于野生株和c-Δ crp菌株，但仅在正常环境中有统计学意义( P<0.05)；正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株中 entC基因的mRNA相对表达量较野生株和c-Δ crp菌株明显降低( P均<0.05)；正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株中 entC基因的启动子活性低于野生株和c-Δ crp菌株( P均<0.05)；EMSA结合试验显示随着CRP蛋白量的增加， entC探针朝正极移动的距离都相应缩短，出现阻滞现象；DNaseⅠ足迹试验进一步检测到 entC启动子区与CRP特异性结合位点为：5′-AAGGTGATAAATGCGTCTCATTTTCAA-3′。 结论:CRKP中CRP能特异地结合到 entC启动子区并直接促进其转录表达。

为保障患者安全及康复医疗质量，本科室以实施精细化管理为抓手，在快速康复、亚专业康复方面进行积极探索，在科室建设方面进行系列优化，我科通过实施康复宣教、早期介入、分类管理、组长负责、安全评估、绩效考核等系列举措，强化精细化管理策略，提高我科系统康复水平及救治能力。近3年我科在精细化管理方面取得一定成效，疑难重症患者占比有所增多，院内感染率及药占比有效控制；患者治愈好转率有所提升，患者满意度和就医体验均明显改善；住院病房未发生Ⅰ、Ⅱ类医疗不良事件；科室安全隐患排查效果显著，未发生水电及环境安全事件。因此，精细化管理能够有效提升康复医学科管理水平，促进多学科协作，优化科室诊疗流程，提高团队合作能力，保障科室医疗安全，促进患者快速、全面、安全、有效康复。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

目的:基于生物信息学方法筛选鼻咽癌预后和免疫相关的细胞轨迹差异表达基因。方法:从基因表达综合（GEO）数据库下载鼻咽癌单细胞测序数据集（GSE150825）和转录组测序数据集（GSE102349）。GSE150825数据集包括11例鼻咽癌和3例鼻咽淋巴增生（NLH）组织共66 627个细胞的单细胞RNA测序结果，数据更新时间为2021年3月。GSE102349数据集包括113例鼻咽癌患者临床信息，数据更新时间为2017年。将GSE150825数据集中数据进行标化和重新聚类，并选取髓系细胞进行重新聚类，采用moncle2法进行拟时序分析。计算不同细胞状态的差异基因（细胞轨迹差异基因），并取并集得到并集基因。采用ClusterProfiler和ConsensusClusterPlus包对并集基因进行基因本体（GO）富集分析和临床分型。在GSE102349数据集中，根据细胞轨迹差异基因的并集基因，将患者分为两个亚组，分析两个亚组无进展生存（PFS）、临床分期、肿瘤免疫微环境的差异；CIBERSORT分析两个亚组免疫细胞浸润差异。使用LASSO回归构建预后预测模型。收集江苏省肿瘤医院2018年1月至2023年12月收治的经病理检查证实为鼻咽癌（14例）和正常鼻咽上皮（4例）的病理组织切片，采用免疫组织化学法检测筛选出的靶基因在正常鼻咽上皮和鼻咽癌肿瘤组织中的表达，并根据患者治疗前后核磁共振成像结果分析靶基因表达与鼻咽癌患者淋巴结治疗效果关系。结果:对单细胞测序数据集GSE150825数据进行过滤和质控，共64 312个细胞（48 604个来自鼻咽癌，15 798个来自NLH）进行后续分析。对质控后的细胞进行重新聚类分析，主要分为8种细胞类型：B细胞、T细胞、先天淋巴细胞、髓样细胞、成纤维细胞、肥大细胞和肿瘤细胞。髓样细胞特异性地分布在鼻咽癌患者中。拟时序变化的细胞轨迹差异基因主要富集在细胞质翻译、核糖体、局灶黏附、钙黏蛋白结合和细胞因子受体结合。在验证集GSE102349数据集中提取细胞轨迹差异基因并集并进行临床分型，亚组1、2的PFS比较差异有统计学意义（ P＝0.035）；亚组1预后较好，临床分期Ⅰ期患者比例大；亚组2预后较差，临床分期Ⅳ期患者比例大。亚组1微环境中免疫成分比例高，体现了较活跃的免疫活动；亚组2的肿瘤纯度高于亚组1，其肿瘤成分所占比例高；记忆B细胞在亚组2中低表达，T细胞滤泡辅助细胞、NK活化细胞、静息和活化树突细胞在亚组1中低表达。根据细胞轨迹差异基因构建预后风险模型，风险评分＝SDC3×1.588+ ODC1×1.122+ PSIP1×11.310+ P4HB×4.043。14例鼻咽癌组织中PSIP1蛋白H-score评分高于正常鼻咽组织[（96±11）分比（69±23）分， t＝-3.38， P＝0.004]，P4HB蛋白H-score评分高于正常鼻咽组织[（64±35）分比（17±9）分， t＝-2.65， P＝0.018]。在鼻咽癌患者中，以H-score评分的中位数为cut-off值（PSIP1为97分，P4HB为63分），PSIP1高表达（≥97分）患者活化T细胞比例高于低表达（<97分）患者[（21±7）%比（13±4）%， t＝-2.69， P＝0.020]，P4HB高表达（≥63分）患者NK细胞比例高于低表达（<63分）患者[（24±10）%比（14±6）%， t＝ -2.24， P＝0.040]。 结论:PSIP1和P4HB可能是预测鼻咽癌预后和治疗效果的生物学标志物。

目的:应用生物信息学方法筛选结肠癌预后相关的炎症反应相关差异表达基因，构建并验证结肠癌预后模型。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中检索472例结肠癌患者及41名健康人正常结肠组织的RNA测序和临床数据。从国际癌症基因组联盟（ICGC）数据库中检索结肠癌预后相关基因表达及临床数据。检索时间均为建库至2022年11月。通过基因集富集分析（GSEA）数据库获取200个与炎症反应相关的基因，将其与TCGA数据库中获得的结肠癌和正常结肠组织的RNA测序基因数据集进行对比，获得炎症反应相关的差异表达基因。采用Cox比例风险模型分析评估TCGA数据库中与预后相关的差异表达基因，炎症反应相关的差异表达基因与预后相关的差异表达基因取交集，获得预后相关的炎症反应相关差异表达基因。通过LASSO Cox回归构建结肠癌预后模型。计算风险评分，按风险评分的中位值将TCGA数据库结肠癌患者分为低风险（<中位值）和高风险（≥中位值）两组。对两组患者进行主成分分析（PCA），采用Kaplan-Meier法进行生存分析。基于R软件timeROC程序包分析风险评分预测TCGA数据库结肠癌患者总生存（OS）的效能。应用ICGC数据库中的临床数据对构建的预后模型进行外部验证，依据TCGA数据库结肠癌患者中位风险评分将ICGC数据库结肠癌患者分为高、低风险组。使用R软件，对TCGA数据库中预后相关的炎症反应相关差异表达基因进行免疫细胞及免疫功能的单样本基因集富集分析（ssGESA）、免疫分型差异分析、免疫微环境相关性分析、免疫检查点基因差异分析。结果:共获得60个炎症反应相关的差异表达基因，12个与预后相关的差异表达基因，取交集获得6个预后相关的炎症反应相关差异表达基因（CCL24、GP1BA、SLC4A4、SRI、SPHK1、TIMP1）。通过LASSO Cox回归分析，基于6个预后相关的炎症反应相关差异表达基因构建结肠癌预后模型，风险评分＝-0.113×CCL24+0.568×GP1BA+（-0.375）×SLC4A4+（-0.051）×SRI+0.287×SPHK1+0.345×TIMP1。PCA结果显示，结肠癌患者可以较好地分为2个集群。TCGA数据库中高风险组OS较低风险组差（ P<0.001）；预后风险评分预测患者1、3、5年OS率的曲线下面积（AUC）分别为0.701、0.685、0.675。ICGC数据库中低风险组的OS优于高风险组，预后风险评分预测1、2、3年OS率的AUC分别为0.760、0.788、0.743。ssGSEA分析结果显示，TCGA数据库中高风险组免疫细胞浸润水平较高，尤其是活化树突细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、浆细胞样树突细胞、T辅助细胞、滤泡辅助性T细胞得分均高于低风险组，辅助性T细胞2（Th2）得分低于低风险组（均 P<0.05）；免疫功能方面，高风险组抗原呈递细胞（APC）共抑制、APC共刺激、免疫检查点、人类白细胞抗原（HLA）、促进炎症、副炎症、T细胞刺激、Ⅰ型干扰素（IFN）反应、Ⅱ型IFN反应得分均高于低风险组（均 P<0.05）。免疫分型分析结果显示，IFN-γ为主型（C2）的炎症反应评分最高，分别与创伤愈合型（C1）、炎症反应型（C3）比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。免疫微环境基质细胞、免疫细胞均与预后风险评分呈正相关（ r值分别为0.35、0.21，均 P<0.01）。免疫检查点差异分析结果显示，高、低风险组程序性死亡受体配体1（PD-L1）表达量比较，差异有统计学意义（ P＝0.002），且PD-L1表达量与预后风险评分呈正相关（ r＝0.23， P<0.01）。 结论:炎症反应相关基因在结肠癌肿瘤免疫中可能发挥重要作用，可以用于结肠癌患者的预后分析及免疫治疗。

目的:分析陕西省大骨节病（Kashin-Beck disease，KBD）患者手术类型，为优化KBD手术提供参考。方法:采用回顾性分析，以陕西省地方病防治信息系统中2018 - 2020年接受手术治疗的KBD患者作为调查对象，排除手术治疗信息不全病例，采用χ 2检验，分析不同性别、受教育水平、生活地区、疾病严重程度、社会环境等因素对KBD患者选择不同手术类型（游离体摘除术或关节置换术）所产生的影响；采用倾向评分法对不同手术类型患者进行1 ∶ 1匹配，通过多因素logistic回归分析KBD患者接受不同类型手术治疗的影响因素。 结果:2018 - 2020年，陕西省共有1 084名KBD患者进行手术治疗，其中男性555人（51.20%）、女性529人（48.80%），年龄中位数为64岁。关中地区（铜川、西安、渭南、咸阳、宝鸡）患者917人（84.59%），陕北地区（榆林、延安）患者120人（11.07%），陕南地区（安康、汉中、商洛）患者47人（4.34%）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度KBD患者分别为401人（36.99%）、525人（48.43%）和158人（14.58%）。接受游离体摘除术患者548人（50.55%），接受关节置换术患者536人（49.45%）。单因素分析显示，不同性别、受教育水平、生活地区、疾病严重程度、经济状况、是否搬迁、饮用水类型、主食粮类型及主食粮来源均是KBD患者选择不同手术类型的影响因素（χ 2 = 81.82、22.38、93.68、22.38、5.17、15.68、13.82、39.37、49.63，均 P < 0.05）。在通过倾向评分法匹配游离体摘除术和关节置换术的374对患者中，经多因素logistic回归分析发现，高中及以上受教育水平[比值比（ OR） = 0.42， P = 0.008]、关中地区（ OR = 0.12， P < 0.001）、搬迁（ OR = 0.60， P = 0.004）、饮用井水（ OR = 2.15， P = 0.001）是KBD患者选择不同手术类型进行治疗的影响因素。 结论:对陕西省KBD患者进行手术治疗时，临床医生在考虑疾病严重程度的同时，还应参考KBD患者受教育水平、生活地区、搬迁状态和生活饮用水类型等因素，为KBD患者提供更加适合的手术类型。

目的:评价小鼠神经细胞氧糖剥夺-复糖复氧时微小RNA-93-5p(miR-93-5p)与线粒体融合蛋白2(Mfn2)的关系。方法:体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞至对数生长期。实验Ⅰ　采用随机数字表法将细胞分为5组( n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、miR-93-5p抑制剂组(I组)、siRNA-Mfn2+miR-93-5p抑制剂组(siMfn2+I组)和miR-93-5p阴性对照组(NC组)。氧糖剥夺：在低糖平衡盐溶液、37 ℃ 5%CO 2-95%N 2的环境中培养3 h，复糖复氧：在正常培养基、37 ℃ 5%CO 2-95%空气中复氧24 h。I组、siMfn2+I组与NC组在模型制备前48 h分别转染miR-93-5p抑制剂、miR-93-5p抑制剂+siRNA-Mfn2及阴性对照miRNA。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测miR-93-5p、Mfn2 mRNA表达水平，Western blot法检测Mfn2表达水平。实验Ⅱ　构建野生型(WT)-Mfn2和突变型(MUT)-Mfn2质粒，并分别与miR-93-5p模拟物和miR-93-5p空白对照(miR-93-5p NC)载体转染至神经母细胞瘤细胞，转染48 h后，采用随机数字表法将细胞分为4组( n＝5)：miR-93-5p NC-WT-Mfn2共转染组、miR-93-5p模拟物-WT-Mfn2共转染组、miR-93-5p NC-MUT-Mfn2共转染组和miR-93-5p模拟物-MUT-Mfn2共转染组。采用双荧光素酶实验检测荧光素酶活性。 结果:实验Ⅰ　与C组比较，其余各组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，miR-93-5p表达上调，Mfn2及其mRNA表达下调( P<0.05)；与OGD/R组或NC组比较，I组细胞活力升高，细胞凋亡率降低，miR-93-5p表达下调，Mfn2及其mRNA表达上调( P<0.05)；与I组比较，siMfn2+I组细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Mfn2及其mRNA表达下调( P<0.05)。实验Ⅱ　与miR-93-5p NC-WT-Mfn2共转染组比较，miR-93-5p模拟物-WT-Mfn2共转染组荧光素酶活性降低( P<0.05)；与miR-93-5p NC-MUT-Mfn2共转染组比较，miR-93-5p模拟物-MUT-Mfn2共转染组荧光素酶活性差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:miR-93-5p表达上调，进而靶向下调Mfn2表达，可能是小鼠神经细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制。

目的:应用实时荧光RT-PCR和半巢式RT-PCR方法检测和分析牡蛎中诺如病毒的基因特征。方法:应用实时荧光RT-PCR和半巢式RT-PCR方法，对2014年11月至2015年10月北京市采集的新鲜市售牡蛎进行诺如病毒GⅠ/GⅡ组并联试验检测，分析检出率，应用符合率和一致性检验（Kappa值）对半巢式RT-PCR方法进行可靠性评价，应用半巢式RT-PCR方法扩增诺如病毒GⅠ/GⅡ衣壳蛋白区基因，对阳性产物进行测序。采用BioEdit 7.0.9.0软件进行序列比对、Mega 6.0软件构建进化树。结果:72份样品中，实时荧光RT-PCR、半巢式RT-PCR和并联试验的诺如病毒检出率分别为31.94%（23/72）、38.89%（28/72）和48.61%（35/72）。2种方法符合率为73.61%，中度一致（Kappa值=0.43）。测序成功13株诺如病毒，11株（7株GⅡ.17、2株GⅡ.4 Sydney_2012、1株GⅡ.1和1株GⅡ.21基因型）为2种RT-PCR方法检测诺如病毒阳性样本所得；2株（GⅡ.17和GⅡ.3基因型各1株）为半巢式RT-PCR方法检测诺如病毒阳性样本、实时荧光RT-PCR方法检测诺如病毒阴性样本所得。这些毒株与腹泻患者、环境污水和贝类水产品参考株的相似性为84.4%~100.0%。结论:用2种RT-PCR并联法检测牡蛎中诺如病毒，不仅能提高检出率还能获得更多基因型；牡蛎中诺如病毒毒株与人源、环境污水及贝类水产品参考毒株高度同源，应对经常接触牡蛎的人群及相关环境进行诺如病毒监测和防控。

目的:探讨铁死亡基因(FRGs)和肝癌预后的关系，构建FRGs的肝癌预后评估模型。方法:从癌症基因组图谱(TCGA)及国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库下载肝癌的转录组及临床数据，应用R和Perl软件对数据进行分析整理。TCGA肝癌数据集中，采用Wilcoxon检验获取肝癌和正常组织差异表达的FRGs，单因素Cox回归和最小绝对值收敛和选择算子(Lasso)分析挑选与生存相关的基因并构建肝癌预后模型。根据模型评分将患者分为高低评分两组，Wilcoxon检验获取两组间的差异表达基因(DEGs)，并对DEGs进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析，同时进行单样本基因集富集分析(ssGSEA)探究预后差异的可能机制。在ICGC肝癌数据集中验证模型的可靠性。生存数据比较采用Kaplan-Meier法和Log-Rank检验，独立 t检验比较高低评分组间的免疫细胞浸润。 结果:对比肝癌和癌旁组织，从292个FRGs中，筛选8个(AURKA、LOX、FOXM1、G6PD、MAPT、SLC7A11、NQO1和STMN1)与肝癌患者总生存时间(OS)显著相关，基于此构建了肝癌预后评估模型。高评分组患者OS明显短于低评分组患者(3.148年比5.838年， χ2＝15.307， P<0.01)，且模型[风险比( HR)＝3.02，95%可信区间( CI)：2.15~4.23， P<0.05]能独立于患者性别，年龄，肿瘤分级及分期，预测肝癌患者的预后。模型预测患者1，2，3年生存率的受试者工作特征(ROC)曲线下面积在测试集和验证集中分别为0.794，0.726，0.691和0.740，0.772，0.766。模型的高低评分组间DEGs的GO富集主要与免疫功能相关；KEGG分析主要富集于白细胞介素(IL)-17信号通路，肿瘤坏死因子(TNF)信号通路等。ssGSEA分析提示高评分组高于低评分组的肿瘤浸润的免疫细胞有树突状细胞(DC，0.627比0.602， t＝－4.522， P<0.01)、巨噬细胞(0.753比0.727， t＝－4.944， P<0.01)、Th2细胞(0.537比0.506， t＝－3.733， P<0.01)，Treg细胞(0.777比0.766， t＝－4.719， P<0.01)，而高评分组低于低评分组的肿瘤浸润免疫细胞有NK细胞(0.510比0.544， t＝4.121， P<0.01)；在免疫功能中，高评分组的免疫检查点(0.656比0.641， t＝－2.880， P<0.01)及HLA-Ⅰ类抗原(0.978比0.973， t＝－4.382， P<0.01)高于低评分组。 结论:FRGs预后评估模型可独立预测肝癌患者预后，其可能机制是免疫抑制的肿瘤微环境。