目的 探讨白介素33(interleukin-33,IL-33)和白介素13(interleukin-13,IL-13)在宫颈癌患者中的表达情况及其预测预后的价值.方法 选取2020年1月至2022年1月收治于新疆医科大学第一附属医院的40例宫颈癌患者的宫颈组织,同时选取30例子宫肌瘤经宫颈癌筛查为阴性的患者的宫颈组织为对照,使用免疫组织化学(IHC)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术比较两组宫颈组织中IL-33和IL-13的表达情况;另外收集99例宫颈癌患者(宫颈癌组)及50例正常健康个体(对照组)的血清样本,使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清样本中IL-33和IL-13的表达情况,进一步通过利用String数据库和Person相关性分析评估IL-33 和IL-13的关系.接下来根据提供宫颈癌组织的40例宫颈癌患者的15个月生存结局将其分为生存组(22例)和死亡组(18例),再根据提供血清样本的99例宫颈癌患者的18个月生存结局将其分为生存组(59例)和死亡组(40例),使用Kaplan-Meier生存曲线和log-Rank检验方法进行生存分析;最后比较两组数据并进行二元Logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线的绘制.结果 ①免疫组化结果显示,宫颈癌组织中IL-33 和IL-13呈阳性表达,其MOD值高于正常宫颈组织(P＜0.05);qRT-PCR结果显示,IL-33和IL-13的相对mRNA表达显著高于对照组(P＜0.001).②ELISA结果显示,宫颈癌患者血清中的IL-33和IL-13明显高于正常健康个体(P＜0.001).String数据库显示IL-33和IL-13有相互作用;Person相关性分析显示IL-33与IL-13 呈正相关(P＜0.05,r=0.6382).③ 二元Logistic回归分析显示肿块≥4 cm、PRL、IL-33和IL-13增高是宫颈癌患者死亡的独立危险因素(均P＜0.05).④ROC分析显示IL-33和IL-13预测宫颈癌患者生存结局的曲线下面积(AUC)分别为0.842、0.899;最佳截断值为31.385 pg/mL、10.772 pg/mL.结论 无论是宫颈癌患者组织中还是血清中,IL-33和IL-13均呈现高表达,且其有助于预测宫颈癌患者预后,为临床开展治疗提供依据.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

目的:研究双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者的默认网络和边缘系统功能连接、炎性细胞因子表达水平及二者的相关性。方法:纳入33例双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者和46名健康对照进行静息态磁共振扫描检查，图像预处理后采用独立成分分析方法从影像数据中提取默认网络和边缘系统，比较患者组和对照组的静息态脑网络间功能连接差异。检测患者组和对照组的血清炎性细胞因子白介素-6(interleukin，IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和趋化因子C-C配体4(C-C motif chemokine ligand 4，CCL4)水平，探讨差异脑区的功能连接与炎性细胞因子表达水平之间的相关性。SPSS 17.0软件进行数据统计分析，两样本比较采用 t检验或Mann-Whitney U检验，采用Spearman进行相关性检验。 结果:患者组默认网络的右侧内侧前额叶(团块体素大小＝7体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝6，y＝54，z＝9， t＝－3.765)、左侧额上回(团块体素大小＝10体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－21，y＝54，z＝15， t＝－4.139)功能连接减弱，边缘系统的左侧小脑Ⅳ、Ⅴ小叶(团块体素大小＝21体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－24，z＝－30， t＝4.468)和小脑后叶扁桃体(团块体素大小＝8体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－51，z＝－45， t＝4.138)功能连接增强。患者组血清炎性细胞因子IL-10[7.39(6.33，9.32)pg/mL，6.54(5.84，7.39)pg/mL， Z＝－2.937， P＝0.003]、CCL4[39.31(25.77，68.70)pg/mL，31.30(20.32，40.89)pg/mL， Z＝－2.209， P＝0.027]表达水平高于对照组。患者组小脑Ⅳ、Ⅴ小叶功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.432， P＝0.031)；小脑后叶扁桃体功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.429， P＝0.032)，与血清CCL4水平呈正相关( r＝0.402， P＝0.046)。 结论:静息态下双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者默认网络和边缘系统功能连接异常，血清炎性细胞因子表达水平升高且可能与边缘系统功能连接存在相关。

目的:分析绒毛膜羊膜炎不同分级与胎龄<34周早产儿宫内感染性肺炎的关系。方法:选取2020年9月至2021年9月于河北北方学院附属第二医院收治的100例患有宫内感染性肺炎且胎龄<34周的早产儿，按照患儿母亲的绒毛膜羊膜炎分级标准将患儿分为低级组( n＝34)、中级组( n＝33)、高级组( n＝33)，对比三组患儿临床相关指标、实验室指标[白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)]及白介素[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-6(IL-8)]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；采用Spearman相关性分析绒毛膜羊膜炎分级与患儿各指标的相关性。 结果:三组宫内感染性肺炎早产儿呼吸窘迫评分、危重评分、有创通气时间、无创通气时间、并发症例数及死亡例数比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。三组宫内感染性肺炎早产儿最高吸氧浓度、WBC、PCT比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。三组宫内感染性肺炎早产儿IL-6、IL-8及TNF-α比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且随着孕妇的绒毛膜羊膜炎炎症加重，其血清白介素水平升高(均 P<0.05)。绒毛膜羊膜炎分级与患儿呼吸窘迫评分、有创通气时间、无创通气时间，入院1 h最高吸氧浓度，入院1 h血清WBC、PCT、IL-6、IL-8、TNF-α及肺炎严重程度均呈正相关( r＝0.459，0.578，0.486，0.525，0.602，0.473，0.517，0.635，0.572，0.481，均 P<0.05)，与危重评分呈负相关( r＝－0.494， P<0.05)。 结论:母亲绒毛膜羊膜炎与早产儿宫内感染性肺炎关系密切，炎症越严重，早产儿感染指标如WBC、PCT炎症因子水平越高。

目的:观察富血小板血浆(PRP)注射联合康复训练治疗肩袖损伤患者的临床疗效。方法:采用随机数字表法将67例肩袖损伤患者分为观察组(34例)及对照组(33例)。2组患者均给予超声引导下PRP注射治疗，每周治疗1次，共治疗3次，观察组患者在此基础上辅以康复训练，每天训练2次，每周训练5 d，持续训练4周。于治疗前、治疗后4周及12周时分别采用Constant-Murley肩关节功能量表(CMS)、视觉模拟评分(VAS)对2组患者肩关节功能及疼痛情况进行评定；于治疗前及第3次注射PRP后抽取2组患者肩关节滑液并检测白介素-6(IL-6)、IL-8含量。结果:治疗后4周、12周时观察组CMS评分[分别为(55.21±10.76)分和(83.17±9.61)分]、疼痛VAS评分[分别为(2.39±1.26)分和(1.07±0.56)分]及对照组CMS评分[分别为(40.52±9.45)分和(62.87±10.76)分]、疼痛VAS评分[分别为(4.42±1.78)分和(3.47±1.46)分]均较治疗前明显改善( P<0.05)，并且观察组上述指标亦显著优于对照组水平( P<0.05)；治疗后观察组IL-6、IL-8含量[分别为(5.21±2.76)μg/L和(15.39±5.26)μg/L]均较对照组[分别为(10.17±6.45)μg/L和(25.39±1.26)μg/L]明显降低( P<0.05)。 结论:PRP注射联合康复训练可显著改善肩袖损伤患者肩关节功能及疼痛。

过敏性哮喘是以慢性炎症、气道高反应为特征的复杂的、多基因相关的疾病。真菌、尘螨是过敏性哮喘最主要的吸入过敏原，并常以多种过敏原混合形式存在。近年来，遗传学研究证明多个基因与过敏性哮喘发作相关。该文主要对与尘螨、真菌所致过敏性哮喘相关的基因如解整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33，ADAM33)、白介素4（interleukin-4，IL-4）、糖蛋白A为主的重复序列（glycoprotein A repetitions predominant，GARP）、Toll样受体3 (toll like receptor 3，TLR3)、甘露糖结合凝集素2（mannose-binding lectin 2，MBL2）、趋化因子（CC基序）配体17[chemokine(C-C motif) ligand 17,CCL17]等进行综述。

目的:探讨白细胞介素33 （interleukin-33，IL-33）调控腹腔Ⅱ型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells, ILC2）募集以及ILC2对脓毒症腹腔感染时巨噬细胞的影响，进一步了解腹腔感染的免疫调控机制。方法:选择健康的6~8周雄性C57BL/6野生型小鼠40只、C57BL/6背景的Il-33 -/-小鼠20只、IL-33受体ST2敲除（Il1rl1 -/-）小鼠10只，繁殖并饲养于浙江大学和美国匹兹堡大学的SPF级医学动物中心。采用盲肠结扎穿孔的方法构建脓毒症小鼠模型。接受假手术用来作为对照的小鼠除了不进行盲肠结扎穿孔操作外，其余手术操作和脓毒症小鼠操作完全相同。将盲肠结扎穿孔模型小鼠作为脓毒症组，将假手术操作的小鼠作为对照组。外源性腹腔注射给予IL-33蛋白，流式细胞术检测小鼠腹腔灌洗液中ILC2的变化及其胞内细胞因子水平。运用体外实验证实ILC2分泌的IL-9和IL-13对巨噬细胞吞噬能力的影响。采用 t检验或One-Way ANOVA检验统计分析。 结果:①相较于ILC2在IL-33刺激之前和之后，ILC2在腹腔Lin -CD45 +细胞中的比例分别为9.90±0.80比18.43±0.46，ILC2受刺激后在腹腔中的比例增加，差异具有统计学意义（ P<0.001），ILC2在腹腔中的数量分别为（5 786.00±289.50）个比（17 820.00±324.30）个，ILC2受刺激后在腹腔中的数量增加，差异具有统计学意义（ P<0.001）。②C57BL/6野生型小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔ILC2募集较对照组显著增多，20.50±0.59比10.83±1.01，差异具有统计学意义（ P=0.001）；Il-33 -/-、Il1rl1 -/-小鼠在接受构建脓毒症小鼠模型操作24 h后腹腔中的ILC2并未增加，而给对照组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的对照组Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.53±0.47比19.43±0.87，差异具有统计学意义（ P<0.001）；给脓毒症组小鼠腹腔注射重组IL-33蛋白后ILC2的比例比未注射的脓毒症Il-33 -/-小鼠的ILC2比例显著增多，10.13±0.57比21.37±0.86，差异具有统计学意义（ P<0.001）。③对腹腔募集的ILC2分泌的细胞因子水平研究显示，构建脓毒症小鼠模型操作后12 h腹腔ILC2分泌IL-9、IL-13的比例显著增加，IL-9在操作前后的分泌比例分别为16.53± 0.74比24.67±1.45，差异具有统计学意义（ P=0.007），IL-13在操作前后的分泌比例分别为15.40± 0.87比29.40±0.95，差异具有统计学意义（ P<0.001），而IL-4的分泌比例为6.14±0.59比5.89± 1.05，差异无统计学意义（ P=0.836）。④通过腹腔注射重组IL-33蛋白发现，IL-33促进CD45 +F4/80 +的巨噬细胞在腹腔中的募集，注射前和注射后的比例分别为52.40±1.70比72.40±2.02，差异具有统计学意义（ P=0.002）。⑤在ILC2分泌的IL-9、IL-13的作用下，脓毒症组巨噬细胞的吞噬能力较对照组显著增加，IL-9作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.27±1.46比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.004），IL-13作用下巨噬细胞的吞噬能力分别为61.63±2.03比48.30±1.65，差异具有统计学意义（ P=0.007）。 结论:IL-33促进腹腔源性脓毒症时ILC2和巨噬细胞的募集。腹腔ILC2的募集依赖于IL-33/ST2信号通路，脓毒症时分泌细胞因子IL-9和IL-13增多且能够提升巨噬细胞的吞噬功能，从而发挥保护作用。

组织损伤后的持续炎症会使病变组织处于慢性损伤状态，若不能及时逆转，则会导致组织纤维化，使功能受损。近年来，固有免疫在组织纤维化中的作用得到重视。该文综述了2型固有淋巴细胞(ILC2)在固有免疫系统中的核心作用，即在受到炎症和感染等刺激后，参与机体的免疫作用；详述了组织损伤后IL-33/ILC2通路可被多种炎症因子激活，产生2型免疫细胞因子，从而参与组织修复和促进纤维化形成的病理生理过程；阐述了IL-33/ILC2通路与皮肤纤维化典型疾病(系统性硬化病)的临床相关性，为临床其他皮肤纤维化疾病(包括瘢痕疙瘩等)的药物治疗提供潜在的新靶点和理论基础。

目的:研究探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate, PDTC）能否通过抑制核转录因子-κB（nuclear transcription factor-κB, NF-κB）活化改善脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的脓毒症大鼠炎症反应、心肌损伤并改善心功能。方法:采用随机数表法将33只健康SD大鼠随机分为对照组（ n=6）、PDTC+LPS组（ n=12）和LPS组（ n=15）。心脏多普勒超声检测存活大鼠心功能；ELISA检测血清中白介素-6（interleukin, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）及心肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）水平。苏木精-伊红染色显微镜下观察大鼠心肌组织形态学改变；IHC检测各组心肌组织中NF-κB p65的表达及核转位情况；Western blotting检测心肌组织IL-6、TNF-α、NF-κB p65及其磷酸化（p-NF-κB p65）水平。 结果:实验雄性SD大鼠造模7 h后，对照组、LPS组、LPS+PDTC组分别存活6只、8只、9只。与对照组相比，LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平增加（ P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达增加（均 P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达增加（ P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平增加（均 P<0.01）；心率、每搏输出量、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量减少（均 P<0.05）；心肌组织出现不同程度水肿、出血、炎症细胞浸润甚至心肌纤维断裂等。与LPS组相比，PDTC+LPS组心肌组织中NF-κB p65磷酸化水平降低（ P<0.01），IL-6、TNF-α的蛋白表达减少（均 P<0.01），心肌细胞核上NF-κB p65阳性表达减少（ P<0.01），血清中IL-6、TNF-α、cTnI的水平减低（均 P<0.01）；每搏输出量、心率、射血分数、左室短轴缩短率、心输出量增加（均 P<0.05）；心肌组织的水肿、出血、炎症细胞浸润及心肌纤维断裂改善。 结论:PDTC能通过抑制NF-κB的活化减轻脓毒症大鼠炎症反应与心肌损伤，并改善心功能。NF-κB可能成为脓毒症治疗中新的靶点，为降低脓毒症心肌损伤发生率及病死率提供新的方向。

目的:研究脊髓白介素33(IL-33)在非压迫性腰椎间盘突出症神经根性疼痛大鼠模型中的作用。方法:选取成年雄性SD大鼠80只，随机分为假手术组、模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组、IL-33重组慢病毒高剂量组，每组16只。模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组建立非压迫性腰椎间盘突出症模型，假手术组仅暴露手术部位。建模后第3天，模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组与高剂量组四组分别鞘内注射感染增强液10 μl、空载慢病毒10 μl、IL-33重组慢病毒混合液5 μl＋感染增强液5 μl、IL-33重组慢病毒混合液10 μl，于建模前1天和建模后第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天检测各组大鼠术侧50%缩足阈值(50% PWT)，并在建模后第12天检测脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达情况。结果:建模后，模型组和空载慢病毒组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量均明显增高( P<0.01)，而IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠脊髓IL-33蛋白和mRNA的表达量较空载慢病毒组显著下降( P<0.01)。建模后，模型组、空载慢病毒组、IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组大鼠术侧50% PWT较建模前1天均明显下降( P<0.01)。建模后第9～21天，IL-33重组慢病毒低剂量组和高剂量组术侧50% PWT较模型组和空载慢病毒组显著升高( P<0.01)。大鼠脊髓腰段免疫荧光结果显示，相比假手术组，模型组脊髓背角中的IL-33蛋白表达明显增加，而鞘内给予IL-33重组慢病毒5 μl或10 μl均可显著下调脊髓背角中IL-33蛋白的表达。 结论:腰椎间盘突出髓核可致大鼠脊髓的IL-33表达上调，参与椎间盘源性神经根性疼痛的发生和发展。