目的:评价硬膜外分娩镇痛联合艾司氯胺酮对经阴道分娩初产妇的镇痛效果及产后抑郁（PPD）产后抑郁的影响。方法:选择2022年1月—2022年6月湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院经阴道分娩的300例初产妇作为研究对象，根据是否接受分娩镇痛分为自然分娩组（Z组，58例）和分娩镇痛组（242例），分娩镇痛组按随机数字表法分为常规组（C组，119例）和艾司氯胺酮组（K组，123例）。记录3组产妇分娩镇痛前，分娩时，产后2、24、48 h的视觉模拟评分法（VAS）疼痛评分；记录3组产妇入产房时、产后2 h、产后1 d、产后7 d、产后42 d的爱丁堡产后抑郁量表（EPDS）评分及PPD发生情况；检测3组产妇入产房时及产后1 d时的雌激素、孕激素、5羟色胺（5-HT）、皮质醇水平。结果:C组、K组分娩时VAS疼痛评分，产后1 d、7 d、42 d EPDS评分及产后2 h、1 d、7 d PPD发生率低于Z组（均 P<0.05）；C组、K组产后1 d雌激素、孕激素、5-HT、皮质醇水平高于Z组（均 P<0.05）。K组产后1 d、42 d EPDS评分，产后1 d PPD发生率低于C组（均 P<0.05）；K组产后1 d孕激素、皮质醇水平高于C组（均 P<0.05）。其余指标差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:硬膜外分娩镇痛复合艾司氯胺酮后未改善镇痛效果，但可进一步降低PPD的发生风险。

全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点，也是全球亟待解决的科学问题之一，但其具体作用机制至今仍未阐明 [1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等 [2]研究表明，丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药，应用于外科手术患者致意识消失后，均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接，而不影响顶叶到额叶的功能连接，认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见，额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现，在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变，进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)存在显著差异 [3]。本课题组前期研究进一步证实：改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A，GABA A)受体的活性，能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间 [4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究，期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用，为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。

目的:探讨桃叶珊瑚苷对注意缺陷多动障碍(attention deficit/hyperactivity disorder，ADHD)模型小鼠行为及星形胶质细胞过度活化的作用。方法:清洁级C57BL/6雌性野生型孕鼠12只，采用孕期腹腔注射艾司氯胺酮(15 mg/kg)法建立子代小鼠ADHD模型。子代小鼠按照窝别匹配原则分为对照+生理盐水组、对照+桃叶珊瑚苷组、艾司氯胺酮+生理盐水组和艾司氯胺酮+桃叶珊瑚苷组(每组 n＝15)。子代小鼠出生后14 d，对照+桃叶珊瑚苷组和艾司氯胺酮+桃叶珊瑚苷组小鼠给予桃叶珊瑚苷(5 mg/kg，1次/d)灌胃，对照+生理盐水组和艾司氯胺酮+生理盐水组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液，连续给灌胃5 d，子代小鼠与母鼠同笼饲养至出生后21 d。子代小鼠出生后21 d，通过旷场实验、高架十字迷宫实验评估子代小鼠行为学指标；免疫荧光法检测小鼠杏仁核区谷氨酸脱羧酶2(glutamic acid decarboxylase 2，GAD2)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达，Sholl analysis定量分析星形胶质细胞形态变化。采用GraphPad Prism 9.0.1软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。 结果:(1)行为学实验结果显示，4组小鼠旷场实验中总路程以及高架十字迷宫实验中开放臂停留时间均差异有统计学意义( F＝236.90， H＝39.92，均 P<0.001)。艾司氯胺酮+生理盐水组小鼠的运动总路程[(7 044±249)mm，(22 891±2 175)mm， P<0.05]和开放臂停留时间[12.69(9.86，17.24)s，2.72(0.57，3.87)s， P<0.05]均高于对照+生理盐水组。艾司氯胺酮+桃叶珊瑚苷组小鼠的运动总路程[(22 891±2 175)mm，(8 252±839)mm， P<0.05]和开放臂停留时间[12.69(9.86，17.24)s，5.45(1.13，10.99)s， P<0.05]均低于艾司氯胺酮+生理盐水组。(2)免疫荧光结果显示，4组小鼠杏仁核区GAD2、GABA、GFAP荧光强度均差异有统计学意义( F＝145.50，50.08，53.83，均 P<0.05)。与对照+生理盐水组比较，艾司氯胺酮+生理盐水组小鼠杏仁核区GAD2[(100.00±9.60)%, (24.86±4.14)%， P<0.05]、GABA[(100.00±16.84)%，(25.48±5.70)%， P<0.05)]荧光强度均下调，GFAP[(100.00±18.02)%，(223.80±25.85)%， P<0.05)]荧光强度上调；与艾司氯胺酮+生理盐水组比较，艾司氯胺酮+桃叶珊瑚苷组小鼠杏仁核区GAD2[(24.86±4.14)%，(56.08±6.55)%， P<0.05]、GABA[(25.48±5.70)%，(52.59±15.74)%， P<0.05)]荧光强度上调，GFAP[(223.80±25.85)%，(157.10±22.10)%， P<0.05]荧光强度下调。(3)Sholl analysis结果显示，4组小鼠星形胶质细胞突起与同心圆的交点数目差异有统计学意义( F＝ 12.47， P<0.05)。与对照+生理盐水组比较，艾司氯胺酮+生理盐水组星形胶质细胞突起及突起分支与同心圆交点数目增加[(2.07±0.48)个，(1.67±0.72)个， P<0.05)]；与艾司氯胺酮+生理盐水组小鼠比较，艾司氯胺酮+桃叶珊瑚苷组星形胶质细胞突起及突起分支与同心圆交点数目减少[(1.20±0.78)个，(2.07±0.48)个， P<0.05]。 结论:桃叶珊瑚苷能够改善ADHD模型小鼠多动行为，其机制可能与桃叶珊瑚苷能够抑制小鼠脑杏仁核区星形胶质细胞过度活化相关。

目的:探讨3例β-酮硫解酶缺乏症(BKTD)患儿的临床特征和基因变异。方法:回顾性分析河南省儿童医院2018年1月至2022年10月诊治的3例BKTD患儿的临床表现、实验室检查及基因检测资料，分析其临床和基因变异特点。结果:3例患儿均为男性，年龄为7 ～ 11个月，表现为外伤应激、感染后出现精神差、气促、呕吐、抽搐等，均存在重度代谢性酸中毒、血和尿中酮体升高、低血糖、血异戊烯酰肉碱和3-羟基异戊酰肉碱升高、尿2-甲基-3-羟基丁酸和甲基巴豆酰甘氨酸增多。基因检测提示患儿1的 ACAT1基因存在c.1183G>T杂合变异与1个涉及 ACAT1基因的大片段缺失(chr11：102980303_110501515)，患儿2的 ACAT1基因存在c.121-3C>G与c.826＋5_826＋9delGTGTT复合杂合变异，患儿3的 ACAT1基因存在c.928G>C与c.1142T>C复合杂合变异。患儿2与患儿3的4种变异均为已知的致病性或可能致病性变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会变异相关指南，患儿1的c.1183G>T被评级为意义不明变异(PM2_Supporting＋PP3＋PP4)，11q22.3-11q23.1大片段缺失查询DGV正常人群拷贝数变异数据库未见收录，被评级为致病性拷贝数变异。 结论:ACAT1基因的变异考虑为3例BKTD患儿的遗传学病因。

目的:探讨不同类型新生儿克雷伯菌败血症的临床特征和耐药性。方法:复活2009年1月至2018年12月深圳市人民医院新生儿重症监护室确诊为克雷伯菌败血症患儿的冻存菌株，对菌株进行分子鉴定和抗生素药敏试验，回顾性分析不同类型克雷伯菌败血症患儿的临床资料、临床检查结果、细菌耐药性和预后。结果:共复活29株克雷伯菌，经分子鉴定22例（75.9%）纳入肺炎克雷伯菌（klebsiella pneumoniae，Kpn）败血症组，7例（24.1%）纳入klebsiella quasipneumoniae（Kqu）败血症组。Kpn组胎龄和出生体重大于Kqu组［（33.1±3.2）周比（30.6±0.9）周，（1 847±677）g比（1 416±121）g］，腹胀发生率低于Kqu组［4.5%（1/22）比42.9%（3/7）］，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组血液非特异性检查结果包括白细胞计数、血小板计数、超敏C反应蛋白和降钙素原比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。Kpn对哌拉西林他唑巴坦和丁胺卡那的敏感度为100.0%，对亚胺培南的敏感度高于头孢哌酮舒巴坦、美罗培南和厄他培南。Kqu对药物的敏感度普遍高于Kpn，对亚胺培南的敏感度为100.0%。两组患儿痊愈率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:新生儿克雷伯菌败血症以Kpn为主，Kqu败血症更多见于小胎龄和低出生体重的新生儿，且腹胀为首发症状多于Kpn败血症，临床需警惕并尽早选择敏感抗生素。

目的:探讨地塞米松混合罗哌卡因用于颈神经通路阻滞对甲状腺手术患者术后吞咽功能的影响。方法:本研究为前瞻性随机对照试验。选取徐州市肿瘤医院2023年3月至12月择期行甲状腺切除术患者124例，性别不限，年龄18～60岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，按随机数字表法分为试验组(DR组)和对照组(R组)，每组62例。全凭静脉麻醉诱导后分别行双侧颈神经通路阻滞，DR组患者注射地塞米松5 mg＋0.25%罗哌卡因10 ml，R组患者注射0.25%罗哌卡因10 ml。主要结局指标：分别于术后1和6 d时采用标准吞咽功能评价量表(SSA)评价吞咽功能，记录吞咽功能障碍(任意一个指标异常)发生情况。次要结局指标：分别于气管拔管即刻、气管拔管后4、8、12、24和48 h时，记录静态和吞咽状态下NRS评分。分别于术后1和6 d时采用嗓音障碍指数量表(VHI-10)评价嗓音功能；记录术后酮咯酸氨丁三醇使用情况和不良反应发生情况。结果:最终DR组纳入61例，R组纳入60例。与R组比较，DR组术后1和6 d时SSA评分、术后1 d时吞咽障碍发生率降低，气管拔管后8和12 h时静态、气管拔管后4～24 h时吞咽状态下NRS评分降低，术后恶心呕吐发生率、术后1 d时VHI-10评分降低，酮咯酸氨丁三醇使用例次减少( P<0.05)。 结论:地塞米松混合罗哌卡因用于颈神经通路阻滞可改善甲状腺手术患者术后吞咽功能。

目的:食品与环境中49株豚鼠气单胞菌菌种鉴定、毒力与耐药性检测。方法:VITEK、API 20NE生化鉴定， gyrB、 rpoD系统发育分析；PCR检测 act、 alt、 ast、 lip、 ahp、 aerA、 hlyA、 ompA1、 fla基因；AST-GN16药敏试验。 结果:生化鉴定为豚鼠/嗜水气单胞菌株54株，经系统发育分析豚鼠气单胞菌49株，嗜水气单胞菌4株，中国台湾省气单胞菌1株。毒力基因 alt、 lip、 ompA1、 fla、 act、 aerA、 hlyA检出率依次为100.00%、100.00%、79.59%、14.29%、2.04%、2.04%、2.04%，未检出 ast、 ahp；存在4种毒力基因组合，优势组合为 alt/ lip/ ompA1(32/49)。豚鼠气单胞菌氨苄西林、头孢唑林、头孢西丁、阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松、复方新诺明、安曲南耐药率依次为79.59%、14.29%、10.20%、6.12%、4.08%、4.08%、2.04%，哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星、替加环素、呋喃妥英均敏感；2株多重耐药菌株。 结论:gyrB、 rpoD可有效鉴定豚鼠/嗜水气单胞菌， rpoD可区分近亲缘关系豚鼠与中国台湾省气单胞菌；所有豚鼠气单胞菌均携带2种以上毒力基因，1株环境源菌携带7种毒力基因；青霉素类普遍耐药，产生β-内酰胺酶是最主要耐药机制；未发现碳青霉烯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、四环素类、呋喃类耐药菌株；食品和生活饮用水存在多重耐药菌。

目的:研究生酮饮食(KD)对db/db小鼠胰岛β细胞去分化的影响。方法:选用8周龄2型糖尿病小鼠模型db/db雄性小鼠，适应性喂养3周后，分为正常喂养组(ND)、生酮饮食组(KD)、75%热量限制组(CR)，另将8周龄C57BL/6雄性小鼠作为正常对照组(C)，以标准饲料喂养。C、ND组自由进食标准饲料，KD组自由进食生酮饲料，CR组作为阳性对照组，每日以ND组75%的热量进食标准饲料。不同饮食干预4周后，检测各组小鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量及血β-羟丁酸水平；苏木精-伊红染色观察小鼠胰腺组织内胰岛的形态和结构；免疫荧光共染观察小鼠胰岛β细胞特异性转录因子的表达。结果:饮食干预4周后，与ND组相比，KD组小鼠空腹血糖、胰岛素和葡萄糖曲线下面积显著降低( P<0.05)；KD组胰岛形态和结构较规整，胰岛细胞数量增加；胰腺免疫荧光共染显示KD恢复胰岛β细胞的数量和排列及胰岛β/α细胞比例，恢复胰腺十二指肠同源盒-1等β细胞特异性转录因子的表达。 结论:KD可降低db/db小鼠的空腹血糖和胰岛素，改善糖耐量，可能与其能够恢复β细胞特异性转录因子的表达，逆转胰岛β细胞去(转)分化有关。

1例68岁男性晚期肺鳞状细胞癌患者接受帕博利珠单抗200 mg静脉滴注、1次/3周。患者行第4次免疫治疗前实验室检查示空腹血糖5.4 mmol/L。第4次静脉滴注帕博利珠单抗后1周，患者出现恶心、呕吐，实验室检查示血钾7.39 mmol/L，空腹血糖28.1 mmol/L，β-羟丁酸3.23 mmol/L，动脉血pH 7.16，碳酸氢盐7.5 mmol/L。诊断：糖尿病酮症酸中毒，考虑与帕博利珠单抗有关。给予降糖、纠正电解质紊乱等治疗8 d后，患者恶心呕吐症状消失，实验室检查示血钾3.65 mmol/L，空腹血糖7.5 mmol/L，β-羟丁酸0.38 mmol/L，碳酸氢盐25.2 mmol/L。

目的:评价艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果。方法:择期全麻下行乳腺癌改良根治术女性患者90例，年龄65~78岁，体重46~75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝45)：艾司氯胺酮PCIA组(E组)和舒芬太尼PCIA组(S组)。靶控输注丙泊酚、静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵和舒芬太尼行麻醉诱导，靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持，间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松。术毕前10 min时连接镇痛泵行PCIA，E组配方：艾司氯胺酮2 mg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml；S组镇痛泵配方：舒芬太尼1 μg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml。2组镇痛泵背景输注速率1.5 ml/h，PCA剂量1.5 ml，锁定时间15 min，镇痛至术后48 h。数字疼痛评分≥4分，若自控镇痛效果不佳，则静脉注射曲马多100 mg行补救镇痛。分别于术后4、8、24和48 h时记录Steward苏醒评分；记录术后48 h内补救镇痛情况、镇痛泵有效按压次数和术后肛门排气时间；记录术后48 h内恶心呕吐、呼吸抑制、头晕、皮肤瘙痒和术后7 d内谵妄的发生情况。于术后24和48 h时行40项恢复质量量表评分。 结果:与S组比较，E组术后各时点40项恢复质量量表评分升高，术后肛门排气时间缩短，恶心呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低( P<0.05)，术后各时点Steward苏醒评分、术后镇痛泵有效按压次数和补救镇痛率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果优于舒芬太尼。