本期无重点号。论著《阿司匹林激发试验在诊断非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的价值》以50例慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）伴/不伴哮喘的患者为研究对象，实施非甾体抗炎药加重呼吸道疾病（NERD）的规范化诊断流程，发现仅通过病史诊断会造成漏诊，鼻腔阿司匹林激发试验用于诊断NERD的准确性高、安全性良好，若鼻腔激发试验阴性，则需进一步进行口服阿司匹林激发试验。《小剂量奥马珠单抗在嗜酸粒细胞增多的难治性鼻窦炎患者扩大鼻窦开放术后的应用初探》探讨了小剂量（150 mg/月）奥马珠单抗在24例嗜酸粒细胞增多的难治性鼻窦炎患者鼻窦扩大开放术后的近期应用疗效，证实小剂量奥马珠单抗可有效控制术腔黏膜炎性反应，促进黏膜上皮化进程，在疾病早期转归关键阶段发挥重要作用。《三叶因子家族3对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎鼻黏膜上皮中紧密连接的作用》收集11例对照患者鼻黏膜组织和37例慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻息肉组织，观察三叶因子家族（trefoil factor family，TFF）3对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎（eCRS）鼻黏膜上皮中紧密连接蛋白的影响，发现TFF3可通过PI3K/Akt上调occludin、claudin-1和ZO-1的表达，对鼻黏膜上皮屏障有一定的保护作用，可为eCRS治疗提供新思路。《快速眼动睡眠相关阻塞性睡眠呼吸暂停儿童的临床特点及预后分析》回顾性分析62例行腺样体扁桃体切除术的中重度OSA患儿的临床资料，发现解剖因素和功能因素在快速眼动睡眠相关阻塞性睡眠呼吸暂停（REM-OSA）与非REM-OSA患儿病因中所占的权重不同，2组患儿术后OSA治愈率在不同基线阻塞性呼吸暂停低通气指数的情况下变化趋势相反。《侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌非手术综合治疗的疗效分析》回顾性分析66例侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌患者的临床资料，发现采用非手术综合治疗方式治疗侵犯颈段食管的局部晚期下咽癌，患者获得了较高的喉及食管保留率，治疗中的不良反应可耐受。《头颈部结节性筋膜炎的临床分析》回顾性分析7例原发于头颈部的结节性筋膜炎病例，发现其临床症状和影像学表现不典型，手术是主要治疗手段，效果良好。短篇论著《游离股前区域分叶皮瓣修复口颊癌的制备经验》通过总结72例洞穿性口颊癌缺损病例的修复资料，分享了游离股前区域分叶皮瓣的制备策略和应用经验。

目的:评价Rho亚家族蛋白A(RhoA)/Rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在三叶苷减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠80只，6~8周龄，体重230~280 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、脑缺血再灌注+三叶苷组(T组)和脑缺血再灌注+三叶苷+RhoA/ROCK2信号通路激动剂AA组(A组)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。T组和A组大鼠于缺血前3 d给予三叶苷15 mg/kg灌胃，2次/d，连续3 d，A组大鼠于每次灌胃前腹腔注射RhoA/ROCK2信号通路激动剂AA 10 mg/kg。于再灌注24 h时行神经行为学评分，随后处死大鼠取海马组织，采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率，TTC染色确定脑梗死体积，采用Western blot法检测磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK2和裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)的表达，透射电镜下观察海马神经元超微结构。 结果:与S组比较，IR组大鼠神经行为学评分和海马神经元凋亡率升高，脑梗死体积增加，p-RhoA、ROCK2和cleaved caspase-3表达上调( P<0.05)，海马神经元病理学损伤加重；与IR组比较，T组大鼠神经行为学评分和海马神经元凋亡率降低，脑梗死体积减少，p-RhoA、ROCK2和cleaved caspase-3表达下调( P<0.05)，海马神经元病理学损伤减轻；与T组比较，A组大鼠神经行为学评分和海马神经元凋亡率升高，脑梗死体积增加，p-RhoA、ROCK2和cleaved caspase-3表达上调( P<0.05)，海马神经元病理学损伤加重。 结论:RhoA/ROCK2信号通路参与了三叶苷减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程，可能与抑制海马神经元凋亡有关。

目的:研究三叶因子家族（trefoil factor family，TFF）3对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎（eCRS）鼻黏膜上皮中紧密连接（tight junctions，TJs）蛋白的影响及作用机制。方法:2020年9—12月南昌大学第一附属医院耳鼻咽喉科符合入组条件的患者为样本来源，包括11例对照患者鼻黏膜组织和37例慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者鼻息肉组织。在鼻黏膜中，采用免疫组织化学法（IHC）检测TFFs（TFF1、TFF2和TFF3）和TJs（occludin、claudin-1和ZO-1）的定位和表达强度，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）及免疫印迹（WB）检测TFFs和TJs的mRNA和蛋白的表达。取人鼻黏膜进行鼻黏膜上皮细胞（human nasal epithelial cells，HNECs）原代培养，用白细胞介素（IL）-13刺激，建立HNECs的TJs损伤细胞模型，确定最佳造模浓度及时间。单独或联合使用TFF3和磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）特异性抑制剂（LY294002）作用于HNECs或TJs损伤模型，RT-qPCR和WB检测TFF3对TJs及PI3K/丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase，Akt）的影响。采用GraghPad Prism 7软件进行数据统计分析与作图。结果:IHC结果显示，eCRS组鼻黏膜中TFF1和TFF3表达均较对照组显著升高（ t=4.62， P=0.002； t=5.89， P<0.001），主要表达于杯状细胞；eCRS组鼻黏膜occludin、claudin-1、ZO-1表达均低于对照组（occludin t=3.98， P=0.019；claudin-1 t=5.15， P=0.002；ZO-1 t=5.42， P=0.001）。WB结果显示，TFF3在非嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎（Non-eCRS）组、eCRS组表达较对照组升高（ t=3.62， P=0.036； t=5.93， P<0.001），eCRS组中occludin、claudin-1和ZO-1的表达低于对照组（occludin t=5.14， P=0.002；claudin-1 t=6.35， P<0.001；ZO-1 t=6.64， P<0.001）。RT-qPCR结果显示，与对照组相比，TFF1和TFF3 mRNA水平在Non-eCRS和eCRS组鼻黏膜上皮中升高（TFF1 t=3.98， P=0.046， t=4.89， P=0.002；TFF3 t=3.50， P=0.044， t=6.78， P<0.001），TFF2 mRNA水平在Non-eCRS和eCRS组的差异无统计学意义（ t=1.34， P=0.061； t=3.37， P=0.055）。与对照组相比，Non-eCRS及eCRS组occludin、claudin-1和ZO-1 mRNA降低（occludin t=4.27， P=0.011， t=5.61， P=0.007；claudin-1 t=3.62， P=0.036， t=6.80， P<0.001；ZO-1 t=3.47， P=0.047， t=7.86， P<0.001）。eCRS鼻黏膜组织中TFF3和TJs mRNA水平呈中度正相关（occludin r=0.661，claudin-1 r=0.614，ZO-1 r=0.548， P值均<0.001）；TFF1与occludin、claudin-1和ZO-1表达呈低度正相关（occludin r=0.467， P=0.040；claudin-1 r=0.362， P=0.012；ZO-1 r=0.425， P=0.025）。细胞模型建立情况显示，与正常HNECs相比，IL-13刺激浓度在50 ng/ml时，TFF3的mRNA表达升高最明显（ t=3.72， P=0.013）；occludin、claudin-1和ZO-1的mRNA表达下降（occludin t=3.18， P=0.031；claudin-1 t=3.86， P=0.010；ZO-1 t=5.16， P=0.002）。IL-13刺激15 h的TFF3 mRNA表达升高最明显（ t=3.14， P=0.034）；occludin、claudin-1和ZO-1的mRNA表达下降（occludin t=3.97， P=0.010；claudin-1 t=4.78， P=0.004；ZO-1 t=5.16， P=0.004）。50 ng/ml IL-13处理HNECs 15 h可建立TJs损伤模型。干预实验显示，与IL-13组相比，IL-13+TFF3组TJs mRNA表达升高（occludin t=6.10， P=0.009；claudin-1 t=5.90， P=0.013；ZO-1 t=9.44， P=0.007）。与IL-13组相比，IL-13+TFF3组TJs蛋白表达升高（occludin t=3.23， P=0.013；claudin-1 t=9.40， P=0.017；ZO-1 t=2.23， P=0.032）；IL-13+TFF3+LY294002组TJs蛋白表达降低（occludin t=4.73，claudin-1 t=8.77，ZO-1 t=3.51， P值均<0.001）。IL-3+TFF3+LY294002组与IL-13+TFF3组相比，PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达均降低（PI3K t=13.29，p-Akt/Akt t=10.30， P值均<0.001）。TFF3引起的occludin、claudin-1、ZO-1 mRNA和蛋白表达升高作用也被LY294002抑制。 结论:TFF3可通过PI3K/Akt上调occludin、claudin-1和ZO-1的表达，对鼻黏膜上皮屏障有一定的保护作用，可为eCRS治疗提供新思路。

目的 探究慢性胃炎幽门螺杆菌(Hp)感染危险因素及其胃黏膜组织三叶因子2(TFF2)、热休克蛋白70(HSP70)、转化生长因子β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)表达.方法 选取厦门市第五医院2021年2月-2023年2月收治的180例慢性胃炎Hp感染患者为研究组,随机选取180例慢性胃炎未合并Hp感染患者为对照组.通过Lo-gistic 回归法分析慢性胃炎Hp感染危险因素,比较两组胃黏膜组织TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ水平;比较研究组TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ在不同临床病理特征中的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TFF2、HSP70及TGF-βRⅡ对慢性胃炎Hp感染的诊断价值.结果 饮食方式为共餐、工作压力高、有饮酒史、胃蛋白酶原(PG)-Ⅱ水平低是慢性胃炎Hp感染的危险因素(P＜0.05);研究组胃黏膜组织HSP70、TGF-βRⅡ阳性表达占比高于对照组,TFF2阳性表达占比低于对照组(P＜0.05);研究组TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ阳性表达与发病部位、胃炎/胃癌家族史、饮食习惯是否规律有关(P＜0.05);TFF2、HSP70、TGF-βRⅡ联合诊断Hp感染慢性胃炎患者曲线下面积(AUC)高于各指标单一检测(P＜0.05),且联合检测敏感度为84.44％,特异度为88.33％.结论 慢性胃炎Hp感染与饮食方式、工作压力、饮酒史、PG-Ⅱ水平相关,其胃黏膜组织TFF2、HSP70及TGF-βRⅡ表达异常,且三者表达与患者发病部位、胃炎/胃癌家族史、饮食习惯有关,三者联合检测可提高其诊断价值.

目的 探究三叶因子家族肽3(trefoil factor family peptide,TFF3)在慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)中的表达及其对黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的调控.方法 选取16例CRSwNP组患者的鼻息肉组织及16例对照组患者的鼻黏膜组织,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)、Western blot检测TFF3和MUC5AC的表达并进行两者的相关性分析;构建TFF3敲低(KD-TFF3)的人鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)系,通过RT-qPCR、免疫荧光技术检测KD-TFF3 HNEpC中MUC5AC的表达.结果 TFF3表达水平在鼻息肉组织中较对照组显著降低,MUC5AC表达水平升高,且两者的表达水平具有负相关关系(r=-0.556,P<0.05).KD-TFF3 HNEpC中,MUC5AC表达较对照组显著升高.结论 TFF3在CRSwNP中表达下降且与MUC5AC的表达负相关,为治疗以CRSwNP为代表的慢性鼻腔炎症性疾病黏液异常高分泌提供新的思路.

目的 分析不同慢性胃炎肠化生分级分期评估系统(OLGIM)分期慢性胃炎患者血清环氧化酶-2(COX-2)、三叶因子2(TFF2)的表达水平及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性.方法 前瞻性选取2018年1月至2022年12月滁州市中西医结合医院收治的120例慢性胃炎患者和同期进行体检的100名健康体检者(对照组)作为研究对象.根据OLGIM分期系统分析120例慢性胃炎患者OLGIM分期.分别采用酶联免疫吸附试验检测对照组与不同OL-GIM分期慢性胃炎患者的血清COX-2、TFF2水平,分析OLGIM 0-Ⅱ期、OLGIMⅢ～Ⅳ期慢性胃炎患者与临床特征(性别、年龄、体重指数、病理类型、家族史和Hp感染)的关系,采用双变量Spearman相关性检验分析慢性胃炎Hp阳性与OLGIM分期和血清COX-2、TFF2的相关性,并建立多因素Logistic模型分析血清COX-2、TFF2对不同OLGIM分期Hp阳性的影响,同时分析其预测价值.结果 120例OLGIM分期0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为10.00％、16.67％、10.00％、43.33％、20.00％.与对照组、OLGIM0～Ⅱ期比较,OLGIM Ⅲ～Ⅳ期慢性胃炎的血清COX-2表达水平较高,TFF2表达水平较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与OLGIM 0-Ⅱ期比较,Ⅲ-Ⅳ期患者的Hp阳性率较高(79.49％vs.20.51％),差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic结果显示,COX-2、TFF2均是影响O LGIM 0-Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期慢性胃炎患者Hp感染的独立危险因素(P＜0.05).慢性胃炎Hp阳性与OLGIM分期和血清COX-2均呈正相关(P＜0.05),与TFF2呈负相关(P＜0.05).血清COX-2、TFF2与COX-2+TFF2在预测不同OLGIM分期慢性胃炎Hp阳性的曲线下面积(AUC)均大于0.75.结论 血清COX-2、TFF2及Hp感染均与慢性胃炎OLGIM分期进展程度存在一定关联,可根据血清COX-2、TFF2表达水平的变化情况及Hp感染率判断患者的OLGIM分期情况.

该实验以茶树品种'紫娟'为试验材料,利用RT-PCR方法,从茶树cDNA中克隆得到一个R2R3-MYB型基因(CsMY B123).生物信息学分析显示,CsMY B123基因的开放阅读框为915 bp,编码304个氨基酸,蛋白分子量约34.07 kD,理论等电点为8.69,含有2个保守的M YB结构域,编码1个R2R3-M YB蛋白;CsM YB123蛋白与拟南芥(A rabidopsis thaliana)MYB转录因子家族第五亚组的AtMYB123亲缘关系最近;CsMYB123属于亲水性蛋白,无N端信号肽,可能定位于细胞核上.荧光定量PCR分析表明,CsMY B123基因在茶树各组织的表达量大小依次为:一芽一叶>第二叶>第三叶>第四叶>老茎>嫩茎,且在一芽一叶中的表达量是嫩茎的15.68倍;但CsMYB123的表达受IAA、ABA、ETH和GA3的抑制.花青素含量检测显示,茶树'紫娟'各组织中花青素的含量高低依次为:第二叶>一芽一叶>第三叶>第四叶>嫩茎>老茎,且第二叶和一芽一叶的含量分别为老茎的15倍和11倍.研究发现,CsMY B123基因在茶树'紫娟'的新稍中高水平表达,且其表达模式与不同组织中的花青素含量呈较好的正相关关系,推测 CsMY B123基因与茶树花青素合成的调控相关.

目的 探讨肝细胞核因子4α (HNF4α)在鹅脱氧胆酸(CDCA)诱导的胃黏膜肠上皮化生中的作用与机制.方法 以不同浓度的CDCA刺激人永生化胃黏膜上皮细胞GES-1后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测GES-1和人胃癌细胞系(AGS、SGC7901、BGC823)中HNF4α、尾侧同源盒转录因子2(CDX2)和三叶肽因子家族3(TFF3)的mRNA和蛋白质表达变化.用HNF4α短发夹RNA和对照短发夹RNA分别转染GES-1后,以CDCA刺激,采用蛋白质印迹法检测HNF4α、CDX2和TFF3的蛋白质表达.采用慢病毒感染的方法,分别在GES-1和SGC7901中过表达HNF4α,在BGC823和AGS中静默HNF4α,以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测HNF4α、CDX2、TFF3的mRNA和蛋白质表达.采用荧光素酶报告基因实验分析HNF4α对CDX2的调控作用.统计学分析采用t检验.结果 GES-1、SGC7901、BGC823和AGS的HNF4α mRNA水平分别为1.00±0.12、263.01±10.23、848.01±18.13和3 049.86±91.75;其中AGS、BGC823和SGC7901的HNF4α mRNA水平均高于GES-1,差异均有统计学意义(t=33.23、46.72、25.62,P均＜0.01);AGS、BGC823、SGC7901和GES-1的HNF4α蛋白质表达与mRNA表达一致.转染HNF4α短发夹RNA组的CDX2和TFF3蛋白质表达低于未转染HNF4α短发夹RNA组.在GES-1细胞中,过表达HNF4α组HNF4α、CDX2和TFF3的mRNA水平分别为16 281.839±1 843.017、6.275±0.137和17.310±1.533,分别高于过表达对照组的1.000士0.048、1.000±0.012和1.000±0.108,差异均有统计学意义(t=8.83、38.29、10.61,P均＜0.01);在AGS细胞中,静默HNF4α组HNF4α、CDX2和TFF3的mRNA水平分别为0.021±0.001、0.088±0.007和0.074±0.002,分别低于静默对照组的1.000±0.108、1.000±0.131和1.000±0.122,差异均有统计学意义(t=9.09、6.93、7.57,P均＜0.01);在GES-1过表达细胞和AGS静默细胞中,HNF4α、CDX2、TFF3的蛋白质表达与mRNA表达一致.在克隆有CDX2-1(-2 000～-1 bp)和CDX2-2(-1 510～1 bp)启动子的双报告质粒中,小干扰HNF4α后的活性分别为0.387±0.013和0.533±0.040,分别低于小干扰对照组的0.605±0.012和0.882±0.019,差异均有统计学意义(t=21.49、13.53,P均＜0.01).结论 HNF4α可能是通过上调CDX2的表达参与胆汁酸介导的胃黏膜肠上皮化生的发生.

三叶因子3(TFF3)是一种新型生长因子类多肽,属三叶因子家族(TFFs),是TFFs中发现最晚的一个.在黏膜炎症、组织缺血/再灌注损伤、肿瘤等病理状态下,TFF3 mRNA及蛋白表达水平异常升高,提示TFF3在上述病理生理过程中具有重要作用.近年研究证实,慢性肾脏病(CKD)患者血清TFF3水平升高,且血清TFF3水平与CKD严重程度密切相关.本文综述了TFF3的检测方法、分子结构与功能及其与慢性肾脏病(CKD)的关系,以期为CKD的初筛提供参考.

目的 研究多西他赛配合雷替曲塞治疗对胃癌晚期患者分泌性蛋白Dickkopf(DKK-1)和三叶因子家族蛋白3 (Trefoil Factor 3,TFF3)的影响.方法 将于上海交通大学附属仁济医院进行治疗的84例肺癌晚期患者,按照随机数字表法分为对照组和试验组,每组各42例.对照组患者采用多西他赛化疗,试验组患者采用多西他赛配合雷替曲塞化疗.治疗后观察两组患者治疗效果,检测其Dickkopf(DKK-1)蛋白、三叶因子-3(TrefoilFactor 3,TFF3)水平以及临床受益反应(clinical benefit response,CBR)情况.结果 治疗结果显示:试验组和对照组临床有效率分别为66.67％、28.57％,试验组疗效更佳,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后,两组患者的DKK-1和TFF3两项指标水平显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01);其中,试验组指标明显低于对照组(P＜0.05);治疗后,两组患者体质量增加程度和疼痛程度明显降低;两组患者体力恢复例数及不良反应例数比较,差异均无统计学意义(P＞0.01).结论 采用多西他赛配合雷替曲塞化疗方案治疗胃癌晚期患者,患者病情恢复明显,血清DKK-1、TFF3水平显著下降,预后得到改善,值得在临床推广和应用.