急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,从而继发完全或不完全闭塞性血栓,造成心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死的一组临床综合征,包括急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevated myocardial infarction,STEMI)、急性非STEMI和不稳定型心绞痛(UA).

颈动脉粥样硬化斑块是全身动脉硬化在颈部血管的体现，斑块可导致颈动脉管腔狭窄继而引起脑缺血，不稳定斑块脱落可引起缺血性卒中。颈动脉粥样硬化斑块的有效管理包括危险因素的控制和抗血小板的血栓预防，他汀类药物的调脂稳定斑块作用；同时也包括经典的颈动脉内膜剥脱和微创的颈动脉支架等外科干预措施。

目的:探讨总胆固醇(total cholesterol, TC)/高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)比值与颈动脉不稳定斑块的相关性。方法:回顾性纳入2021年2月至2021年5月期间连云港市第一人民医院神经内科收治的成年无症状颈动脉粥样硬化斑块患者。收集人口统计学和相关临床资料，采用超声检测颈动脉斑块，并将研究对象分为稳定斑块组和不稳定斑块组。应用多变量 logistic回归分析评估颈动脉不稳定斑块的独立危险因素。采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估TC/HDL-C比值对颈动脉不稳定斑块的预测效能。 结果:共纳入362例无症状颈动脉粥样硬化斑块患者，稳定斑块组226例(62.43%)，不稳定斑块组136例(37.57%)。多变量 logistic回归分析显示，校正混杂因素后，只有TC/HDL-C比值是颈动脉不稳定斑块的独立危险因素(以TC/HDL-C比值第1五分位数组为参照，第4五分位数组：优势比3.13，95%置信区间1.50~6.55， P＝0.002；第5五分位数组：优势比6.75，95%置信区间3.21~14.22， P<0.001)。ROC曲线分析显示，TC/HDL-C比值预测颈动脉不稳定斑块的曲线下面积为0.691(95%置信区间0.634~0.748； P<0.001)，最佳截断值为4.38，敏感性和特异性分别为50.0%和82.7%。 结论:TC/HDL-C比值是颈动脉不稳定斑块的独立危险因素，对颈动脉不稳定斑块有一定的预测价值。

目的:分析中重度颈动脉狭窄患者的颈动脉粥样硬化斑块MRI血管壁成像特征与颈动脉支架植入术（CAS）围手术期血流动力学不稳定的关系。方法:前瞻性纳入自2017年1月1日至2021年12月31日于清华大学附属北京清华长庚医院接受CAS治疗的颈动脉狭窄患者共89例，其中男74例，女15例，年龄43~87（67.8±8.2）岁。术前检查均完善颈动脉MRI血管壁成像，分析颈动脉斑块中是否存在大脂质核、斑块内出血和纤维帽破裂，将不存在上述危险因素的斑块定义为稳定斑块组（34例），反之为易损斑块组（55例），并计算每个斑块具有的危险因素数量。术中记录患者血压、心率的变化及术后多巴胺的使用情况。将斑块具有的危险因素作为自变量，临床结局作为因变量，计算 RR值，并比较不同危险因素数量的患者上述临床结局的差异。 结果:易损斑块组术中血压下降、术中心率下降的发生率高于稳定斑块组［60.0%（33/55）比14.7%（5/34），38.2%（21/55）比14.7%（5/34）；均 P<0.05］。MRI血管壁成像特征中，大脂质核45例，对血压下降和心率下降的 RR值分别为3.15（1.69~5.87）、2.20（1.07~4.53）；斑块内出血37例，对血压下降和心率下降的 RR值分别为2.70（1.61~4.55）、2.25（1.15~4.39）；纤维帽破裂29例，对血压下降和心率下降的 RR值分别为1.50（0.94~2.40）、1.29（0.67~2.49）。易损斑块的危险因素越多，术中血压下降和心率下降的发生率越高：危险因素为0~3个时，血压下降发生率分别为14.7%（5/34）、9/18、11/18、13/19（ P<0.001），心率下降的发生率分别为14.7%（5/34）、6/18、7/18、8/19（ P=0.022）。两组间术后使用多巴胺的患者比例差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:颈动脉斑块MRI血管壁成像提示颈动脉易损斑块危险因素越多的患者在进行CAS时出现血压和心率下降的风险越高。

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种病因复杂的慢性炎性疾病，是心脑血管等血栓性疾病的主要病因之一。细胞发生焦亡时，其过程伴有大量的炎性因子释放，又称为细胞炎性坏死。细胞焦亡与AS部位细胞死亡及炎症反应密切相关，内皮细胞(endothelial cells，ECs)焦亡释放黏附，趋化及促炎因子诱导早期动脉血管炎症反应，巨噬细胞(macrophages，MPs)焦亡加剧动脉粥样化病变和粥样斑块不稳定性，平滑肌细胞(smooth muscle cells，SMCs)焦亡诱导粥样斑块纤维帽破裂，促进疾病发展。因此，有效抑制细胞焦亡为研究预防和治疗AS提供新的思路。

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、人帕金森蛋白7(PARK7)、红细胞生成素(EPO)水平的变化与神经功能缺损评分(NIHSS)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法:选取2016年1月至2018年1月本院确诊的AIS患者150例(AIS组)，另选取80例健康体检对象作为对照组，对比两组血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平，并依据NIHSS评分(轻度、中度及重度)、颈动脉粥样硬化斑块性质(不稳定斑块、稳定斑块、无斑块)进行分组对比。结果:AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平及CIMT值均显著高于对照组( P<0.05)；轻度组、中度组、重度组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)，不同NIHSS分组间患者的EPO水平差异无统计学意义( P>0.05)；无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)；AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平与NIHSS评分均呈正相关( P<0.05)，AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平与CIMT值呈正相关( P<0.05)。 结论:AIS患者血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平显著升高，Lp-PLA2、PARK7可能与患者神经功能缺损加重有关，Lp-PLA2、PARK7、EPO可能与患者颈动脉内膜中层厚度增加有关。

心血管疾病是导致人类死亡和健康寿命缩短的主要原因之一。急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） [1]是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），是最重要的心血管急症之一，其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS常以胸痛起病，在数小时或数天内致死，是一种严重威胁人类健康的多因素疾病。早期诊断对于及时缓解心肌损伤、指导最佳药物治疗及血运重建方面具有重要意义，早期干预也有助于减少严重并发症（如猝死、再次梗死以及心衰）的发生。

目的:比较颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA）和颈动脉支架植入术（carotid artery stenting，CAS）治疗颈动脉狭窄患者的围手术期及中远期预后差异。方法:回顾性分析2011年1月至2020年8月期间于北京安贞医院血管外科行手术治疗的1 329例颈动脉狭窄患者的临床及随访资料，根据治疗方式不同分为CAS组和CEA组，比较两组的治疗效果。结果:两组年龄（ t=0.098， P=0.023）、饮酒情况（ χ2=8.055， P=0.005）差异均有统计学意义，CEA组合并不稳定斑块较多（ χ2=4.392， P=0.038），CAS组合并较多双侧病变（ χ2=9.673， P=0.038）。围手术期，CEA组应用甘露醇较多（ χ2=78.614， P<0.001），CEA组切口/穿刺点并发症（ χ2=5.158， P=0.035）、肺部感染（ χ2=6.355， P=0.013）、脑过度灌注综合征（ χ2=5.158， P=0.035）、颅外神经损伤（ χ2=23.760， P<0.001）均多于CAS组，CAS组急性肾衰竭（ χ2=10.393， P=0.001）较多。术后两组存活率及术侧缺血性卒中、心肌梗死、脑出血、肾功能不全发生率差异均无统计学意义（均 P>0.05），CAS组中位生存时间53.195个月（95% CI：52.040~54.350），CEA组中位生存时间54.492个月（95% CI：53.790~55.195），差异无统计学意义（ P=0.051）。 结论:CEA组含有更多的不稳定斑块病变，却有更低的围手术期卒中率，支持不稳定斑块患者应倾向于内膜剥脱治疗。脑过度灌注综合征风险CEA组高于CAS组，CAS在减少术后肺部感染及伤口局部并发症方面显著优于CEA。两组患者远期生存率无显著差异。

目的:探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与基于KIM分型脑白质病变（WML）以及颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法:收集2018年11月至2019年7月于安徽医科大学第一附属医院神经内科以头痛或头晕起病的住院患者155例，其中头颅MRI表现为WML者125例（WML组），头颅MRI正常30例作为对照组（NC组）。WML组患者根据KIM分型分为脑室旁组（JVWML组）（ n=30）、近脑室组（PVWML组）（ n=33）、近皮质组（JCWML组）（ n=30）、深部组（DWML组）（ n=32）。调查所有受试对象血管危险因素临床资料并记录；采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）对所有受试对象血清Lp-PLA2含量进行测定；应用颈动脉超声检测颈动脉粥样硬化斑块并分为稳定性和不稳定性斑块，并按照Crouse法计算各自斑块总积分。 结果:WML组Lp-PLA2[（117±37）ng/ml比（95±30）ng/ml]、稳定斑块积分[0（0,2.5）分比0分]、不稳定斑块积分[0（0,3.4）分比0分]均明显高于NC组（均 P<0.05）；PVWML组Lp-PLA2[（138±41）ng/ml]和不稳定斑块积分[1.5（0,3.8）分]明显高于NC组（均 P<0.05）；PVWML组Lp-PLA2水平明显高于JVWML组[（100±28）ng/ml]、JCWML组[（101±27）ng/ml]（均 P<0.05）。相关分析显示，PVWML组不稳定斑块积分与血糖（ r=0.600, P=0.000）、TG（ r=0.371, P=0.034）、LDL-C（ r=0.367, P=0.036）、Lp-PLA2（ r=0.567, P=0.001）呈正相关，与HDL-C呈负相关（ r=-0.368, P=0.035）。将PVWML组所有相关因素与不稳定斑块积分进行多元线性回归显示：血糖（ b=0.463, P<0.01）、Lp-PLA2（ b=0.347, P<0.05）与不稳定斑块积分仍呈正相关。 结论:血清Lp-PLA2是反映动脉粥样硬化的一项指标，其与近脑室型WML颈动脉不稳定性斑块存在一定的相关性，提示炎症机制在缺血性WML发生发展中起重要作用。

斑块内出血是动脉粥样硬化斑块不稳定的主要因素之一，斑块内出血的诊断对于颈动脉斑块患者的正确分期、治疗以及预防缺血性脑卒中至关重要。组织病理学检查是评价斑块内出血的"金标准"，但需要通过颈动脉内膜切除术来收集组织样本。然而，影像检查可作为一种非侵入性的方法来检测斑块内出血。笔者就颈动脉粥样硬化斑块内血管化和斑块内出血在超声、CT、MRI和核医学等方面的主要特点和发展前景进行综述。