目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.

目的:探讨艾地苯醌是否通过抑制素2(prohibitin 2，PHB2)介导的线粒体自噬改善帕金森病(Parkinson disease，PD)模型小鼠行为学障碍。方法:第一个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组和治疗组，每组10只，观测艾地苯醌对帕金森模型小鼠行为学的影响。第二个小实验选取20只小鼠按照随机数字法分为空白对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组及shRNA-PHB2＋MPTP组4组，每组5只，免疫荧光实验检测脑组织酪氨酸脱氢酶(TH)的改变。第三个小实验选取30只小鼠按照随机数字表法分为空白对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组，每组5只，观测艾地苯醌对小鼠脑组织线粒体自噬的作用机制。将C57BL-6小鼠腹腔注射MPTP构建帕金森病动物模型，然后给予200 mg/kg艾地苯醌灌胃21 d，侧脑室显微注射腺相关病毒9(AAV9)shRNA-抑制素2(PHB2)，抑制脑内PHB2的表达。Morris水迷宫实验检测小鼠行为学变化，免疫组化检测抑制PHB2对酪氨酸脱氢酶(TH)的改变，Western blot检测LC3、PHB2在小鼠中脑黑质中的蛋白表达。采用GraphPad 7.0和SPSS 22.0对数据进行统计分析。结果:(1)第一个小实验中的水迷宫测试数据使用重复测量方差分析，测试1～7天小鼠逃避潜伏期组别-时间交互效应显著( F时间×组别＝20.51， P<0.01)；通过简单效应分析，与模型组相比，治疗组小鼠第5、6、7天逃避潜伏期明显缩短，差异有统计学意义(均 P<0.05)。测试第7天，通过单因素方差分析比较，对照组与模型组，模型组与治疗组，对照组与治疗组之间均差异有统计学意义( t＝-49.95，-21.81，28.14；均 P<0.001)。第三个小实验中水迷宫测试数据通过重复测量方差分析显示，时间及组别交互作用显著( F时间×组别＝42.11， P<0.01)。通过简单效应分析，与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组潜伏期均明显延长(均 P<0.05)；与shRNA-PHB2＋MPTP组相比，除第4天( P<0.05)外，均差异无统计学意义(均 P>0.05)；第7天，通过单因素方差分析，与MPTP＋idebenone组小鼠相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组停留时间明显增加( t＝-34.36， P<0.01)，而shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组与shRNA-PHB2＋MPTP差异无统计学意义( t＝2.94， P>0.05)。(2)免疫组化结果显示，对照组、MPTP组、shRNA-PHB2组、shRNA-PHB2＋MPTP组四组小鼠中脑组织中TH的相对表达值分别为(41.03±3.01)、(24.20±4.18)、(38.39±3.31)和(13.12±2.65)；与对照组小鼠相比，MPTP组小鼠TH的表达明显下调，差异具有统计学意义( t＝7.98， P<0.01)；与MPTP组小鼠相比，shRNA-PHB2抑制组中的TH的表达下调( t＝-6.73， P<0.05)。(3) Western blot实验结果显示，对照组、shRNA-PHB2组、MPTP＋idebenone组、shRNA-PHB2＋MPTP组、shRNA-PHB2＋idebenone组和shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组小鼠中脑组织中LC3的相对表达值分别为(0.86±0.07)、(0.77±0.08)、(0.42±0.05)、(0.21±0.05)、(0.66±0.09)和(0.27±0.07)；PHB2的相对表达值分别为(1.13±0.14)、(0.56±0.11)、(1.08±0.14)、(0.27±0.07)、(0.68±0.14)和( 0.24±0.10)。与MPTP＋idebenone组相比，shRNA-PHB2＋MPTP＋idebenone组LC3和PHB2的相对表达量明显减少( t＝3.54，11.06，均 P<0.01)。 结论:艾地苯醌能够通过PHB2增加PD小鼠线粒体自噬水平，从而改善行为学障碍。

目的:运用生物信息学方法挖掘农药慢性暴露诱导的差异表达基因（DEGs）及其富集的信号通路，探索其潜在致病机制和关键基因。方法:于2021年7月，从基因表达综合数据库（GEO）中下载与农药毒效应相关的高通量基因表达谱数据，样本来源为长期接触农药的美洲男性农场工人和其他行业工人，获取DEGs；利用R软件clusterProfiler包对所选择的DEGs进行GO、KEGG及基因集富集分析（GSEA）；采用STRING、Cytoscape等工具对其进行蛋白质相互作用网络的构建及可视化分析；借助MCODE及Cytohubba等分析得到基因功能模块，从而筛选出核心基因。结果:共筛选出GSE30335数据集的DEGs 189个，其中上调基因101个，下调基因88个。GO、KEGG及GSEA结果显示，DEGs主要富集于神经元投射发育调控、运动调节、核糖体蛋白合成等生物学功能及以帕金森病为代表的复杂神经系统疾病相关的通路上。综合筛选发现，KLF1为农药暴露的核心基因，其差异表达倍数为0.456（ t=-3.82， P=0.021）。 结论:长期农药暴露可造成接触人群多个基因的差异表达，可能通过下调KLF1并经由其介导的一系列生物学途径参与神经系统的病理学改变。

目的:探讨芍药苷激活自噬对PD小鼠运动能力及多巴胺能神经元的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、芍药苷组和芍药苷+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组，每组10只。后3组小鼠连续7 d腹腔注射1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)[30 mg/(kg·d)]制备成亚急性PD模型，期间芍药苷组和芍药苷+3-MA组小鼠分别腹腔注射芍药苷[30 mg/(kg·d)]和芍药苷[30 mg/(kg·d)]+3-MA[2 mg/(kg·d)]。第8天时采用爬杆实验和悬挂实验评估各组小鼠的运动能力，之后取中脑黑质，采用TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况，采用免疫组化染色检测酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数及α-突触核蛋白(α-Syn)、溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)表达，采用Western blotting实验检测LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平。结果:与模型组比较，芍药苷组小鼠的爬杆时间明显缩短，悬挂实验评分明显升高，凋亡神经细胞数量明显减少，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显升高，α-Syn表达明显减少，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。与芍药苷组比较，芍药苷+3-MA组小鼠的爬杆时间明显延长，悬挂实验评分明显降低，凋亡神经细胞数量明显增多，TH阳性细胞数及LAMP2A、LC3-Ⅱ表达明显减少，α-Syn表达明显升高，LAMP2A、LC3-Ⅱ蛋白水平明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:芍药苷通过诱导自噬清除α-Syn，保护多巴胺能神经元，从而改善PD小鼠的运动障碍。

目的:探讨帕金森病患者磷酸化α-突触核蛋白（phosphorylated α synuclein，p-α-syn）在皮肤神经中的沉积特点，以及其作为帕金森病外周生物标志物的可能性。方法:纳入2017年6月1日至2018年8月31日就诊于郑州大学第一附属医院神经内科的15例帕金森病患者及同期年龄匹配的健康志愿者31名，进行13项小纤维神经病和症状问卷（SFN-SIQ）评分。将帕金森病患者按照主要临床表现分为运动迟缓（ n=7）和静止性震颤（ n=8）2个亚组，并以Hoehn-Yahr分级评价病情的严重程度，其中0~2.5级为早期组（ n=11），3.0~5.0级为中晚期（ n=4）。采用环形钻孔器取帕金森病患者小腿和颈部皮肤，健康对照组只取小腿部位皮肤，进行免疫组织化学和免疫荧光染色，观察p-α-syn在皮肤神经中的沉积情况并计数穿过单位长度基底膜的神经纤维数量即表皮内神经纤维密度（intraepidermal nerve fiber density，IENFD）。 结果:12/15的帕金森病患者表皮下神经丛、真皮神经束、汗腺、立毛肌、血管或毛囊周围神经中可见点状或线状p-α-syn沉积，健康对照组皮肤中未见沉积。p-α-syn在单个部位沉积的阳性率分别为小腿6/15、颈部7/15，总阳性率为12/15。帕金森病组的IENFD为（6.85±1.94）根/mm，较对照组[（10.45±3.70）根/mm]明显下降（ t=-3.303， P=0.002），与SFN-SIQ评分呈负相关（ r=-0.561， P=0.046）。疾病早期与中晚期患者之间，以及以震颤和以运动迟缓为主要表现的患者之间比较，p-α-syn沉积阳性率和IENFD差异均无统计学意义。 结论:p-α-syn在帕金森病患者皮肤神经纤维中沉积，伴随IENFD明显下降。提示皮肤神经中p-α-syn沉积可能是帕金森病固有的外周病理改变，有作为帕金森病患者诊断外周生物标志物的可行性。

目的:探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、人帕金森蛋白7(PARK7)、红细胞生成素(EPO)水平的变化与神经功能缺损评分(NIHSS)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法:选取2016年1月至2018年1月本院确诊的AIS患者150例(AIS组)，另选取80例健康体检对象作为对照组，对比两组血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平，并依据NIHSS评分(轻度、中度及重度)、颈动脉粥样硬化斑块性质(不稳定斑块、稳定斑块、无斑块)进行分组对比。结果:AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平及CIMT值均显著高于对照组( P<0.05)；轻度组、中度组、重度组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)，不同NIHSS分组间患者的EPO水平差异无统计学意义( P>0.05)；无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义( P<0.05)；AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平与NIHSS评分均呈正相关( P<0.05)，AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平与CIMT值呈正相关( P<0.05)。 结论:AIS患者血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平显著升高，Lp-PLA2、PARK7可能与患者神经功能缺损加重有关，Lp-PLA2、PARK7、EPO可能与患者颈动脉内膜中层厚度增加有关。

目的:探究尿阿尔茨海默病相关神经丝蛋白（AD7C-NTP）与帕金森病（PD）患者认知功能障碍的相关性。方法:回顾性分析2016年4月至2019年8月山东省威海市中心医院收治的90例PD患者的临床资料。将患者按照蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分分为非认知功能障碍组（46例）和轻度认知功能障碍组（44例），另外选取同期性别、年龄相匹配的健康体检者45例作为对照组。分别检测尿AD7C-NTP，血清同型半胱氨酸（Hcy）、尿酸、C反应蛋白（CRP）等，记录MoCA评分、PD Hoehn-Yahr分级（H-Y分级）、左旋多巴当量和服用时间等。AD7C-NTP与各临床指标的相关性采用Pearson分析，采用Logistic回归分析影响PD患者认知功能障碍的危险因素。结果:轻度认知功能障碍组AD7C-NTP和Hcy明显高于对照组和非认知功能障碍组[（3.3 ± 2.3）μg/L比（1.9 ± 1.6）和（2.1 ± 2.0）μg/L、（13.5 ± 3.4）μmol/L比（9.1 ± 4.5）和（11.0 ± 3.1）μmol/L]，非认知功能障碍组明显高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；轻度认知功能障碍组尿酸明显低于对照组和非认知功能障碍组[（286.7 ± 62.9）μmol/L比（338.6 ± 70.4）和（322.9 ± 81.2）μmol/L]，非认知功能障碍组明显低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。轻度认知功能障碍组MoCA评分明显低于非认知功能障碍组[（22.9 ± 2.9）分比（27.3 ± 2.4）分]，H-Y分级、左旋多巴当量和服用时间明显高于非认知功能障碍组[（2.7 ± 0.7）级比（2.4 ± 0.6）级、（465.8 ± 132.1）mg/d比（405.8 ± 139.5）mg/d和（46.9 ± 22.1）个月比（35.8 ± 24.4）个月]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。Pearson相关性分析结果显示，AD7C-NTP与尿酸、MoCA评分呈负相关（ r= -0.365和-0.586， P<0.01），与H-Y分级、左旋多巴当量、Hcy、服用时间呈正相关（ r = 0.568、0.434、0.362和0.324， P<0.01）。多因素Logistic回归分析结果显示AD7C-NTP、Hcy和H-Y分级是PD患者发生认知功能障碍的独立危险因素（ P<0.01或<0.05），尿酸是独立保护因素（ P<0.05）。 结论:尿AD7C-NTP在PD认知功能障碍患者中表达升高，尿AD7C-NTP水平与认知功能障碍及疾病严重程度存在相关性，可能是评估PD患者认知功能障碍的有效生物标志物。

目的:评价黄芪甲苷对帕金森病小鼠黑质磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠45只，8周龄，体重19~25 g，采用随机数字表法分为3组( n＝15)：对照组(C组)、帕金森病组(PD组)和黄芪甲苷组(A组)。采用连续7 d每天腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)30 mg/kg的方法制备小鼠帕金森病模型，A组连续7 d于注射MPTP前30 min每天腹腔注射黄芪甲苷20 mg/kg，C组腹腔注射等量生理盐水。给药完成后间隔1 d时测定行为学。随后处死小鼠取脑组织黑质，采用Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。 结果:与C组比较，PD组和A组运动总距离和下落潜伏期缩短，悬挂评分降低，步宽增加，黑质TH、p-PI3K、p-Akt和BDNF表达下调，GFAP表达上调( P<0.05)；与PD组比较，A组运动总距离和下落潜伏期延长，悬挂评分升高，步宽减少，黑质TH、p-PI3K、p-Akt和BDNF表达上调，GFAP表达下调( P<0.05)。 结论:黄芪甲苷改善帕金森小鼠运动功能障碍的机制与激活PI3K/Akt信号通路，上调BDNF表达，抑制星形胶质细胞活化有关。

目的:阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法:将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1， t=13.17， P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9， t=14.21， P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6， t=8.092， P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070， t=4.368， P<0.05；1.733±0.117， t=4.245， P<0.05；0.783±0.042， t=5.795， P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110， t=4.326；1.737±0.073， t=4.291；0.804±0.037， t=5.282；均 P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170， t=8.770；2.845±0.180， t=12.92；0.550±0.040， t=6.216；均 P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。 结论:P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的可能机制及线粒体自噬在其中的作用。方法:体外培养H9c2心肌细胞，按随机数字表法分为3组（每组3个复孔）：对照组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧+N-乙酰半胱氨酸组（H/R+NAC组）。NC组细胞正常培养，H/R组细胞进行缺氧4 h复氧4 h处理，H/R+NAC组细胞进行缺氧4 h复氧4 h的同时给予终浓度为1.5 mmol/L的NAC。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平，2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平，5,5′,6,6′-四氯-1,1′,3,3′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）法检测线粒体膜电位水平，免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬分子蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、磷酸酯酶与张力蛋白同源物诱导假定激酶1（PINK1）、帕金森病蛋白（Parkin）的蛋白水平，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果:与NC组比较：H/R组细胞存活率降低（ P<0.05），LDH和ROS水平升高（均 P<0.05），线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平降低（均 P<0.05），细胞凋亡率升高（ P<0.05）。与H/R组比较：H/R+NAC组细胞存活率升高（ P<0.05），LDH和ROS水平降低（均 P<0.05），线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平升高（均 P<0.05），细胞凋亡率降低（ P<0.05）。与NC组比较，H/R+NAC组细胞存活率，LDH、ROS、线粒体膜电位水平，P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平和细胞凋亡率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:NAC可以通过促进线粒体自噬水平从而减轻H/R对H9c2心肌细胞的损伤。