目的:评估自固定自脱型胰肠吻合引流支架应用于胰肠吻合术的安全性和有效性。方法:本研究为动物实验研究。基于胰肠吻合“瘘管愈合”学说创建的洪氏胰肠吻合技术研制自固定自脱型胰肠吻合引流支架，动物实验前已完成10项生物相容性体外试验。实验于2022年2—9月完成。取25只普通级巴马小型猪，采用丝线双重结扎胰腺颈部，使结扎远端主胰管扩张建模。将建模成功的23只巴马小型猪采用分层随机法分为三组，即支架组（11只）、手工缝合组（8只）、假手术组（4只）。比较支架组和手工缝合组的胰肠吻合时间、术后腹腔引流液淀粉酶浓度及胰肠吻合口承受的压力值。通过腹部X线片观察自固定自脱型胰肠吻合引流支架脱落时间。通过术后病理学检查观察胰肠吻合口愈合时间、愈合方式和狭窄率。采用独立样本 t检验分析定量资料；采用Fisher确切概率法分析分类资料。 结果:支架组和手工缝合组的胰管直径和胰腺质地、胰肠吻合时间、术后腹腔引流液淀粉酶浓度和胰肠吻合口承受压力值的差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。腹部X线检查结果显示，引流支架组术后21 d胰肠吻合引流支架逐渐脱落排除体外，术后3个月后支架均脱落。大体和镜下病理学检查结果显示，支架组术后7 d吻合口愈合；手工缝合组术后14 d吻合口愈合。支架组和手工缝合组术后35 d内的吻合口狭窄率分别为2/8和6/8（Fisher确切概率法： P=0.132）。 结论:自固定自脱型胰肠吻合引流支架可安全有效地用于巴马小型猪的胰肠吻合术中，与手工缝合法胰肠吻合技术相比，吻合口愈合时间可能更早，狭窄率可能更低。

目的:探讨自噬对Sprague-Dawley(SD)大鼠梗阻性黄疸肝损伤的影响及其机制。方法:健康雄性SD大鼠35只，SPF级，6~8周龄，200~300 g，分为5组：假手术组(单纯游离胆总管，不结扎，腹腔内注射生理盐水)、胆总管结扎(OJ)组(游离胆总管，并双重丝线结扎，腹腔内注射生理盐水)、OJ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、OJ+雷帕霉素(Rapamycin)组和OJ+3-MA+VX-765组，每组7只。HE染色观察肝脏组织学变化。免疫组化染色检测自噬相关蛋白Atg5表达水平。全自动生化仪检测肝功能。酶联免疫吸附试剂盒检测血清白细胞介素(IL)-18水平。蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白水平及内质网应激相关凋亡通路。结果:通过免疫组化染色，OJ组自噬相关蛋白Atg5相对表达量较假手术组增加[(5.0±1.0)比(2.8±1.3)]，差异有统计学意义( t＝-3.00， P<0.05)。与假手术组比较，OJ组自噬活性增加，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1/p-65及炎症因子IL-18水平升高，同时内质网发生应激并诱导其相关性凋亡。应用自噬抑制剂3-MA后，与OJ组比较，OJ+3-MA组中Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平增加，同时肝损伤加重；而应用自噬激动剂Rapamycin后，与OJ组比较，OJ+Rapamycin组中Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平下降，同时肝损伤减轻。应用Caspase-1特异性阻断剂VX-765后，与OJ+3-MA组比较，OJ+3-MA+VX-765组中Caspase-1/p-65蛋白水平及炎症因子IL-18水平下降，同时肝损伤减轻。 结论:胆总管结扎后，诱导内质网应激相关性凋亡及激活自噬。活化的自噬减轻SD大鼠梗阻性黄疸肝损伤，可能与抑制Caspase-1/p-65炎症通路相关。

目的:探讨先天性肌性斜颈(CMT)再手术的临床特点及短期预后。方法:选取2015年5月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的CMT术后复发病例12例。患儿年龄8~16岁，平均13.2岁；男9例，女3例。分析疾病复发原因，随访观察患儿术后外观，利用患者满意度调查及Lee评分标准对预后进行评估。结果:12例患儿初次手术治疗在外院10例，本院2例；初次手术治疗年龄6个月~2.2岁；手术方式为微创小针刀治疗2例，小切口单头松解5例，单纯离断7例，断端丝线结扎4例。二次手术病例术中均证实存在胸锁乳突肌挛缩、黏连，其中颈阔肌挛缩黏连3例，术中颈血管鞘分离困难8例，2例颈内静脉破裂予以修补。手术均采取胸锁乳突肌双极松解，术中可无张力摆正颈部于中线为松解完全。患儿术后外观均得到满意改善。术后随访1.2~3.0年，平均2.3年，患儿满意度评分>90分9例，>80分3例。Lee评分观察患儿头颈活动度及头偏离中线的距离及度数，12例中效果优8例，良3例，中1例。结论:CMT患儿复发的根本原因为松解不彻底，肌肉瘢痕黏连，同时手术年龄过早、追求微创切口、术后康复缺失也可能是复发的直接因素。复发者通过双极松解，尤其是下极彻底松解，配合术后颈部牵引、固定、康复锻炼可达到满意治疗效果。

回顾分析22例动脉导管未闭患儿接受胸腔镜手术闭合的临床资料。所有患儿年龄均<7个月，最小的为32周早产儿，体质量1.6～4.3 kg，平均2.65 kg；男8例，女14例。所有患儿均有呼吸急促，吃奶费力，或反复肺炎，或使用呼吸机。新生儿或早产儿均保守治疗无效，超声心动图提示动脉导管未闭，直径3～8 mm，存在明显的血流动力学改变。所有患儿均采用四孔胸腔镜手术，气管插管全麻，双肺通气；动脉导管采用不吸收的塑料hemmolock钳闭，对于直径较大的先丝线结扎后缩小动脉导管直径再行钳闭。所有患儿均顺利完成手术，无中转开胸。基本无出血，术后无残余分流。无喉返神经损伤。手术时间35～70 min。胸腔镜下对危重婴幼儿动脉导管未闭患儿矫治是可行的，并发症少，更加美观。

目的:探究组蛋白去甲基化酶——含Jumonji结构域蛋白3（JMJD3）在炎症牙周组织中的表达及其对牙周炎调控的潜在机制。方法:分析2022年发表在基因表达综合数据库（GEO）中牙周组织单细胞测序的结果，并收集2021年6至12月同济大学附属口腔医院牙周病科和口腔颌面外科牙周手术和拔牙术中获取的健康及牙周炎患者的牙龈样本各9例，进行免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）。构建小鼠牙周炎模型，实验分组为：健康对照+生理盐水组、丝线结扎+生理盐水组、丝线结扎+GSK-J4（JMJD3抑制剂）组。体外使用牙龈卟啉单胞菌（Pg）来源的脂多糖（LPS）（Pg-LPS）模拟牙周炎症微环境，并使用靶向Jmjd3的小干扰RNA（siRNA）、GSK-J4分别处理巨噬细胞。siRNA转染实验分组为：阴性对照序列转染（NC）组、siRNA-Jmjd3组、NC+LPS组、siRNA-Jmjd3+LPS组。抑制剂实验分组为：二甲基亚砜（DMSO）组、GSK-J4组、DMSO+LPS组、GSK-J4+LPS组。使用蛋白质免疫印迹法、免疫荧光染色等方法探索JMJD3在体内、体外环境下对巨噬细胞极化及牙周炎症的影响。结果:牙周炎患者牙龈组织的JMJD3表达（1.97±0.91）显著高于健康牙龈组织（1.00±0.33）（ t=2.45， P=0.048）。体外实验RT-qPCR结果显示，siRNA敲低JMJD3或使用GSK-J4抑制JMJD3均可促进炎症环境下巨噬细胞的M1极化，抑制M2极化：NC+LPS组精氨酸酶Ⅰ（Arg1）的表达（0.90±0.06）显著高于siRNA-Jmjd3+LPS组（0.61±0.11）（ P<0.01）；NC+LPS组白细胞介素（Il）-6、Il-1β和肿瘤坏死因子α（Tnf-α）的表达（分别为8.50±0.16、5.56±0.20、3.44±0.16）均显著低于siRNA-Jmjd3+LPS组（分别为14.63±0.48、8.55±0.10、11.72±0.58）（均 P<0.01）。DMSO+LPS组Arg1、类几丁质酶3样分子（Ym1）、Il-10的表达（分别为0.82±0.01、0.35±0.16、1.47±0.11）均显著高于GSK-J4+LPS组（分别为0.55±0.03、0.22±0.21、0.51±0.11）（均 P<0.01）；DMSO+LPS组Il-6、Il-1β、Tnf-α的表达（分别为2.03±0.13、3.63±0.14和4.06±0.03）均显著低于GSK-J4+LPS组（分别为2.69±0.16、15.04±1.15、4.36±0.10）（均 P<0.01）。体内实验结果发现，抑制JMJD3加剧了小鼠实验性牙周炎的骨丧失，增加了小鼠炎症牙周组织中巨噬细胞的M1极化，降低了M2极化。丝线结扎+生理盐水组的颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离（CEJ-ABC）、腭侧CEJ-ABC及M1/M2型巨噬细胞比值［分别为（0.26±0.03）、（0.24±0.01）mm和0.35±0.10］均显著低于丝线结扎+GSK-J4组［分别为（0.34±0.04）、（0.30±0.05）mm和2.50±0.58］（ t=3.65， P=0.006； t=2.67， P=0.049； t=7.31， P=0.004）。 结论:单细胞测序及体内外实验验证JMJD3在牙周炎牙周组织中表达上调，JMJD3可能通过调控巨噬细胞极化抑制牙周炎的牙槽骨破坏，从而在牙周炎症过程中发挥保护作用。

回顾性分析2018年1月—2021年4月本中心行经脐单孔腹腔镜胆囊切除术102例患者的临床资料，患者均取脐下缘弧形切口，长约1.5 cm，插入1枚10 mm Trocar及两枚5 mm一次性Trocar，置入带有弧度可弯曲及旋转电凝钩、分离钳等器械，分离钳解剖出胆囊动脉及胆囊管，用4号丝线结扎或可吸收夹夹闭后离断，可吸收线皮内缝合皮肤，术后不需拆线。102例手术均顺利完成，无中转开腹，手术时间30~62 min，出血量2~16 ml，术后均无胆漏、切口感染、出血等并发症，手术切口瘢痕隐蔽，无脐疝发生，患者对治疗及美容效果满意。本研究结果显示经脐单孔腹腔镜胆囊切除术是安全、可行及有效的，具有微创、腹壁美容度高等优点，随着手术器械的不断改进、术者手术经验的不断积累，将成为基层医院治疗胆囊良性疾病更理想的方法。

目的:评估自制套扎线在儿童经脐单孔腹腔镜阑尾切除术中的应用效果及安全性。方法:回顾性分析武汉大学中南医院小儿外科2019年5月至2021年9月共64例采用单孔腹腔镜手术治疗的阑尾炎患儿临床资料，按照不同的阑尾处理方法分为观察组和对照组，观察组采用自制SMC结或Nicky's结套扎线结扎阑尾根部(44例)，对照组采用常规器械打结处理阑尾根部(20例)。分别比较观察组和对照组患儿手术时长、打结时长、术中失血量、有无中转开腹以及术后有无出血、腹腔脓肿、阑尾残端瘘、肠管损伤及切口感染等并发症，并记录两组患儿术后随访情况。结果:所有患儿均顺利完成手术，无一例中转开腹，无再次手术病例，无术后出血、腹腔脓肿、阑尾残端漏、肠管损伤及切口感染等并发症。观察组和对照组的手术时长分别为(52.4±17.0)min和(50.6±17.3)min，打结时长分别为(5.32±0.36)min和(5.14±0.34)min，术中失血量分别为(6.4±1.7)mL和(6.5±1.3)mL，差异均无统计学意义( P>0.05)。门诊随访3~29个月，观察组与对照组均无一例切口疝、阑尾残株炎、粘连性肠梗阻或慢性窦道形成。 结论:儿童经脐单孔腹腔镜阑尾切除术中，采用丝线自制SMC结或Nicky's结圈套线处理阑尾根部安全可靠，操作简单实用，具有良好的临床应用价值。

目的:研究雌激素缺乏背景下，牙周炎对骨组织和肠道色氨酸代谢的影响。方法:将32只雌性C57BL6/J小鼠根据随机数字表法随机分为4组（每组8只）：假手术组（Sham组）；假手术牙周炎组（Sham_Lig组）；去卵巢组（Ovx组）；去卵巢牙周炎组（Ovx_Lig组）。Sham_Lig组与Ovx_Lig组小鼠术后4周，以5-0号丝线结扎双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎。丝线结扎8周后对4组小鼠实施安乐死，取材小鼠股骨、胫骨、下颌骨及颅骨样本行显微CT（micro-CT）扫描，并检测样本骨密度、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁分离度（Tb.Sp）。收集4组小鼠盲肠内容物，利用16S rRNA基因测序检测肠道菌群的组成，通过液相色谱-质谱法检测肠道中的色氨酸及其代谢物的含量，并对肠道菌群相对丰度水平与色氨酸代谢物含量行相关性分析。结果:Ovx_Lig组小鼠股骨骨密度［（82.23±3.97）mg/cm 3］、BV/TV［（9.25±1.37）%］和Tb.Th［（70.95±5.70）μm］均显著低于Ovx组［分别为（96.30±3.76）mg/cm 3（ P=0.004）、（14.45±1.55）%（ P=0.022）和（87.58±8.02）μm（ P<0.001）］。肠道菌群基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，Ovx_Lig组小鼠肠道菌群与Ovx组分群明显。线性判别分析效应量显示，另枝菌属为Ovx_Lig组显著差异菌属。Ovx_Lig组另枝菌属的相对丰度［（0.42±0.14）%］显著高于Ovx组［（0.17±0.05）%］（ t=4.45， P<0.001）。色氨酸代谢分析显示，Ovx_Lig组小鼠肠道内犬尿酸的含量［（531.12±158.60）ng/g］显著高于Ovx组［（400.42±57.96）ng/g］（ t=2.19， P=0.046），吲哚-3-甲醛的含量［（383.37±144.06）ng/g］显著低于Ovx组［（701.72±141.93）ng/g］（ t=4.45， P<0.001）。相关性分析显示另枝菌属的相对丰度与犬尿酸呈正相关（ r=0.32， P=0.088），与吲哚-3-甲醛呈负相关（ r=-0.32， P=0.088）。 结论:小鼠雌激素缺乏背景下，牙周炎可导致小鼠股骨骨质破坏，其机制可能与肠道另枝菌属及色氨酸代谢物犬尿酸和吲哚-3-甲醛有关。

目的:研究高脂饮食是否加剧牙周炎对肠道菌群及糖代谢的影响。方法:将24只雄性SD大鼠通过随机数字表法随机分为4组（每组6只）：对照组，给予常规饮食；牙周炎组，用5-0号丝线结扎大鼠双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎；高脂饮食组，给予高脂饮食；高脂饮食+牙周炎组，给予高脂饮食，并在实验开始后8周诱导牙周炎。12周后检测空腹血糖及葡萄糖耐量。安乐处死大鼠，收集盲肠内容物，通过Illumina MiSeq平台对样本中16S rRNA基因进行测序，用RDP Classifier和SILVA（SSU123）16S rRNA数据库对测序结果进行分析。通过相关性分析研究高脂饮食和牙周炎诱导的肠道菌群变化与血糖水平的相关性。结果:结扎诱导牙周炎4周后，牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠的空腹血糖水平［分别为（4.93±0.28）、（5.25±0.24） mmol/L］均显著高于对照组大鼠的空腹血糖水平［（4.56±0.20） mmol/L］（ P<0.05），且牙周炎组大鼠和高脂饮食组大鼠均存在葡萄糖耐量受损。高脂饮食+牙周炎组的空腹血糖水平［（5.53±0.14） mmol/L］显著高于牙周炎组和高脂饮食组（ P<0.05），其葡萄糖耐量曲线也高于牙周炎组。肠道菌群分析显示，牙周炎组大鼠肠道菌群中拟杆菌门与厚壁菌门的比值（0.37±0.23）显著低于对照组（0.68±0.05）（ P<0.05），毛螺菌科NK4A136组的丰度［（14.03±6.38）%］显著低于对照组［（28.21±4.82）%］（ P<0.05），异杆菌属、瘤胃球菌科UCG_005、布劳特菌属的丰度［分别为（4.27±2.67）%、（3.70±0.90）%、（0.63±0.45）%］均显著高于对照组［分别为（0.60±0.72）%、（0.43±0.16）%、（0.13±0.13）%］（ P<0.05）。高脂饮食+牙周炎组大鼠肠道菌群中变形菌门的丰度［（3.06±0.90）%］显著高于牙周炎组［（1.40±0.98）%］（ P<0.05）。基于Bray-Curtis距离的β多样性分析显示，高脂饮食+牙周炎组大鼠的肠道菌群与牙周炎组、高脂饮食组均有明显的分群。相关性分析结果显示，肠道菌群中毛螺菌科NK4A136组的丰度与空腹血糖及负荷60和120 min的血糖水平呈显著负相关（ r值分别为-0.56、-0.50、-0.42， P<0.05），异杆菌属、产粪甾醇真杆菌属、未培养的消化链球菌科、扭链瘤胃球菌属以及变形菌门中多个菌属的丰度与负荷120 min的血糖水平呈显著正相关（ P<0.05）。 结论:牙周炎与肠道菌群紊乱和糖代谢异常密切相关，高脂饮食可使这种联系更为紧密。

目的:分析丹参酮ⅡA对缺血/再灌注（I/R）所致心力衰竭（心衰）模型大鼠心肌重构的影响。方法:①体内实验：将30只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、心衰模型组和丹参酮ⅡA组，每组10只。采用结扎大鼠左冠状动脉（冠脉）待心电监护出现明显ST段抬高30 min后放松结扎线进行再灌注2 h来制备I/R后心衰模型；假手术组于同期开胸，仅丝线绕过左冠脉而不结扎。丹参酮ⅡA组术后3 d开始腹腔注射丹参酮ⅡA 10 mg/kg，连续用药9周；其他两组于同期腹腔注射等量生理盐水。干预9周后观察各组大鼠的行为学表现，检测血流动力学相关指标。处死大鼠取心脏组织，Masson染色后光镜下观察心肌组织纤维化程度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测半乳糖凝集素-3（Galectin-3）含量；采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测MMP-2和TIMP-1的蛋白表达。②体外实验：提取并分离大鼠的原代心肌成纤维细胞，分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组（给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ）和血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组（同时给予7~10 mmol/L血管紧张素Ⅱ+ 5~10 mmol/L丹参酮ⅡA）。分别于培养24 h和48 h时，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞吸光度（ A）值并计算细胞增殖率；采用qRT-PCR法检测型胶原、型胶原、MMP-2和TIMP-1的mRNA表达；采用ELISA法检测Galectin-3含量。 结果:①体内实验：大鼠活动状态、毛发顺帖程度及进食量由好到差依次为假手术组、丹参酮ⅡA组和心衰模型组。与假手术组相比，心衰模型组大鼠心率（HR）明显下降、心功能明显受损，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显降低。与心衰模型组相比，丹参酮ⅡA组大鼠HR明显升高、心功能明显改善，Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达均明显降低，TIMP-1的mRNA和蛋白表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2的mRNA和蛋白表达均明显升高，以制模9周变化最为明显〔Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：4.70±1.19比10.21±1.62，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：3.03±0.46比13.84±1.93，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.90±0.19比4.55±0.43，TIMP-1/GAPDH：0.33±0.04比0.67±0.05，Galectin-3（ng/L）：489.93±79.30比821.72±94.09，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.37±0.07比0.03±0.01，MMP-2/GAPDH：0.69±0.09比0.21±0.04，均 P<0.05〕。Masson染色显示，心衰模型组大鼠心肌组织出现明显纤维化，而丹参酮ⅡA干预能够改善大鼠心肌组织的纤维化。②体外实验：与空白对照组相比，血管紧张素组培养24 h和48 h心肌成纤维细胞增殖率、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显升高，MMP-2表达明显降低。与血管紧张素组相比，血管紧张素+丹参酮ⅡA组心肌成纤维细胞增殖率及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TIMP-1表达及Galectin-3含量均明显降低，MMP-2 mRNA表达明显升高，以培养48 h改变最明显〔细胞增殖率：（57.0±3.7）%比（67.0±2.4）%，Ⅰ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：551.43±67.10比871.48±12.25，Ⅲ型胶原mRNA（2 -ΔΔCt）：233.76±18.73比385.51±31.35，TIMP-1 mRNA（2 -ΔΔCt）：238.69±17.37比351.84±26.17，Galectin-3（ng/L）：283.76±28.73比415.51±31.35，MMP-2 mRNA（2 -ΔΔCt）：108.54±12.10比51.47±6.25，均 P<0.05]。 结论:丹参酮ⅡA可以改善I/R后心衰大鼠的心功能，抑制心肌纤维化，改善心衰大鼠的心肌重构。