目的:探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法:选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果:（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（ P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（ P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（ P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。 结论:大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。

目的:综述国内外关于液体火箭推进剂四氧化二氮（nitrogen tetroxide，N 2O 4）引起的组织损伤、中毒机制及救治措施的研究进展。资料来源与选择 国内外相关领域公开发表的相关文献资料。资料引用 引用国内外公开发表文献51篇。资料综合 N 2O 4是一种无色气体或液体，易分解为二氧化氮，具有易燃、易爆、强氧化性和有毒性等特点。在运输和使用过程中，N 2O 4泄露有可能引起中毒、爆炸事件，严重威胁从业人员身心健康。吸入N 2O 4初期可出现眼及呼吸道刺激症状，严重者表现为肺水肿和急性呼吸窘迫综合征。长期接触有可能导致特发性肺纤维化，且N 2O 4中毒者同时受到爆炸的冲击伤，增加救治难度。大量实验研究表明，维生素E、丹参等可降低N 2O 4引起的氧化应激和炎性反应，但实际救治时因缺乏特效解毒剂，多采用给氧、纠正肺水肿等对症治疗。 结论:N 2O 4中毒可引起呼吸道炎症和肺水肿等急性呼吸系统损伤，也可导致纤维化或其他器官损伤等慢性疾病，多采取对症和支持治疗。提示需对N 2O 4进行深入研究，阐明其作用的分子机制，为临床救治提供帮助。

目的:探讨制备可相互转换的相同伤情平原和高原冲击伤动物模型致伤参数。方法:157只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为平原对照组（8只）、平原致伤组（77只）、高原对照组（8只）和高原致伤组（64只），其中高原对照组和高原致伤组预先置于动物实验低压氧舱中模拟4 000 m高原环境习服5 d。将平原致伤组和高原致伤组小鼠置于Ⅰ型生物激波管内，选择不同驱动段压强致伤，以72 h内死亡率达70%左右为标准，确定平原致伤组和高原致伤组的驱动段压强，利用该参数进行平原和模拟4 000 m高原制备小鼠严重冲击伤模型，通过大体解剖、肺湿/干质量比值（W/D）、苏木素-伊红（HE）染色和肺组织损伤评分比较各组小鼠致伤24 h后肺病理变化，验证各组伤情的一致性。结果:平原致伤组和高原致伤组驱动段压强分别为5.4 MPa和4.0 MPa时，可使各组小鼠死亡率基本一致（分别为65%和75%）。与各自对照组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠冲击伤24 h后肺脏均出现大面积出血（呈斑点状和弥散性），出血区域及附近有明显肺水肿；肺W/D比值增高，其中高原致伤组明显高于高原对照组（5.579±0.646比4.476±0.076， P<0.05），平原致伤组与平原对照组比较差异无统计学意义（5.303±1.020比4.015±0.144， P>0.05）。肺组织病理切片显示，与各自正常组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组均可见大片肺泡破裂融合，肺泡壁增厚，肺泡腔内有少量炎症细胞浸润；平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠肺组织损伤评分明显高于相应对照组（分：8.67±0.82比1.67±0.52，9.00±1.10比2.17±0.41,均 P<0.05），但各致伤组间肺组织损伤评分比较差异无统计学意义。 结论:驱动压强5.4 MPa和4.0 MPa分别是制备相同伤情的平原和高原严重冲击伤参数，可相互转换，其结果为特殊环境严重冲击伤防治技术的应用和评估提供支撑。

平战时环境下脑冲击伤(bTBI)常造成大脑不可逆性损伤，严重危及患者生命，引起各种并发症，致死率、致残率高居不下。bTBI分为原发性损伤和继发性损伤，导致一系列神经精神症状。这主要是由于冲击波作用于机体产生物理性的裂解效应、内爆效应、惯性效应和空化效应造成的。此外，爆炸产生的弹片伤、机体被抛出撞击地面以及爆炸物体的撞击等多重机械因素均可导致脑损伤。由于bTBI常为闭合性损伤，起病较缓，容易漏诊，其发病机制复杂，临床表现各异，给诊断和治疗带来挑战。笔者就bTBI致伤机制和临床前治疗方案进行综述，为脑冲击伤的临床前治疗提供思路。

目的 通过在高海拔地区进行自由场化爆实验,建立山羊重度肺冲击伤动物模型,探讨临时静脉-静脉体外膜肺氧合(VV-ECMO)技术在现场早期救治中的可行性.方法 选择成年山羊16只,按照随机数字表法分为对照组和救治组,每组8只,在海拔4 600 m高原环境下建立重度肺冲击伤模型,随后对照组山羊给予呼吸机支持,救治组山羊给予临时VV-ECMO救治.记录伤后15 min山羊存活情况,比较2组山羊伤前和伤后1 h、2 h、3 h生命体征[体温、呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)]及动脉血气分析指标[pH、动脉血氧分压(PO2)、动脉血二氧化碳分压(PCO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、乳酸(LAC)、血钙离子(Ca2+)、红细胞压积(HCT)、血红蛋白(Hb)].对所有死亡和救治结束后处死的山羊进行尸检,采用器官损伤分级(OIS)评估肺损伤严重程度,依据简明损伤评分(AIS)进行肺损伤评分.计算肺组织湿重与干重比值(W/D)和肺系数.结果 爆炸后15 min内对照组山羊死亡4只,存活4只;救治组山羊死亡5只,存活3只.2组山羊受伤前后体温、呼吸频率、心率、MAP组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).救治组山羊伤后1 h、2 h、3 h PO2、SaO2均优于对照组(P<0.05),伤后2 h Ca2+显著高于对照组(P<0.05);2组山羊伤后不同时间点pH、PCO2、LAC、HCT、Hb比较差异均无统计学意义(P>0.05).2组山羊伤后OIS、AIS、肺系数比较,差异无统计学意义(P>0.05),但对照组肺组织W/D较救治组低(P<0.05).结论 在高海拔地区,我们首次建立了一种新型、可行性强、救治效果稳定的临时VV-ECMO动物救治策略,可以为高原地区重度肺冲击伤现场早期的VV-ECMO救治提供动物实验依据.

背景 肺膜的破坏和多形核中性粒细胞穿过基底膜浸润到肺组织,引发过度炎症反应,被认为是原发性冲击伤肺损伤和呼吸功能障碍发病机制中的重要环节.乌司他丁是具有广谱抗炎活性的丝氨酸蛋白酶抑制剂,可能通过抑制中性粒细胞的作用,对原发性冲击伤肺损伤起到治疗作用.目的 初步探讨乌司他丁能否通过抑制中性粒细胞作用,对原发性冲击伤小鼠早期肺损伤起到治疗作用.方法 136只小鼠随机分为对照组(C组,n=16)、冲击伤组(B组,n=60)、乌司他丁组(U组,n=60).利用聚黑铝高爆炸药将B组、U组小鼠制成中度原发性冲击伤模型.配制 1×104 U/mL乌司他丁溶液,U组致伤后立即按照 5×104 U/kg的剂量腹腔注射,12 h/次.对C组以及B组、U组伤后 6 h、24 h、48 h的小鼠分别进行肺组织病理学、肺组织含水率、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、NF-κB、CXCL-1、中性粒细胞弹性蛋白酶(neutro-phil elastase,NE)、基质金属蛋白酶 9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)含量、NADPH氧化酶(NADPH oxidase,NAO)活性以及肺组织NE、MMP-9表达水平的检测,并对C组以及B组、U组伤后 48h小鼠肺功能进行检测.结果 与对照组相比,B组伤后 6h即可见到较明显中性粒细胞浸润,24 h和 48h有大量炎症细胞浸润,肺泡壁严重增厚,肺泡腔狭窄,组织淤血较多;U组各时间点炎症细胞浸润较B组显著减少,肺泡肿胀和淤血程度较B组显著减轻.伤后 6 h、24 h、48 h,U组肺组织含水率均低于B组,差异有统计学意义(P均＜0.05).U组血清TNF-α、NF-κB、CXCL-1含量以及NAO活性显著低于B组(P均＜0.05);血清NE、MMP-9含量和肺组织中NE、MMP-9表达水平均较B组显著降低,伤后48h差异更显著(P均＜0.05).伤后 48 h,U组肺功能较B组有所改善,其中潮气量、最大吸气流速升高,呼吸频率、呼气中期流速、Penh降低(P均＜0.01).结论 早期应用乌司他丁可以抑制原发性冲击伤肺损伤小鼠体内细胞因子以及多种中性粒细胞来源的丝氨酸蛋白酶的产生,从而减轻过度炎症反应,防止肺组织进行性损伤,有助于肺组织病理学的好转和肺功能的改善.

目的 总结群体特重度烧伤伤员救治措施和经验.方法 回顾性分析解放军第一○○医院于2014年8月2日救治的“八二”昆山工厂铝粉尘爆炸事故中8例特重度烧伤伤员的临床资料和救治情况.本组伤员中男4例、女4例;年龄22 ～45(34±7)岁;烧伤总面积55％ ～ 98％[(89±15)％]体表总面积(TBSA),Ⅲ度烧伤面积45％～97％ [(80±21)％]TBSA;本组伤员均有严重休克、吸入性损伤和冲击伤.按原解放军总后勤部及南京军区的要求,组建了以解放军总医院第一附属医院柴家科为组长,解放军第一七五医院(厦门大学附属东南医院)郑庆亦为副组长,以解放军第一○○医院为救治基地,解放军总医院第一附属医院烧伤、呼吸、肾内、护理专家,解放军第一八○医院、解放军第一一八医院、解放军第九八医院、解放军第一七五医院烧伤专家、护理人员和解放军第八五医院、解放军第四五五医院、解放军第一○一医院、解放军第一一三医院护理人员组成的救治团队,建立了特医组、特护组,采取上级组织协调、组长统一负责、团队分工合作、以烧伤科为主导的多学科协作的救治策略.8例伤员中,除1例在入院前行深静脉置管外,7例均在入院后0.5 ～3.0 h行深静脉置管,尽快纠正低血容量性休克.8例伤员均行气管切开,7例采用小潮气量、低通气压的保护性通气策略行呼吸机辅助呼吸.8例伤员均行1～3次纤维支气管镜检查,确定气道损伤的严重性及愈合情况.8例伤员均于伤后3～6d完成第1次四肢切痂+Meek植皮术,4例伤员于伤后11 ～16d行第2次躯干切痂+微粒皮移植+大张异体皮覆盖术.首次抗感染治疗时统一使用广谱抗生素,之后及时调整抗生素.维持内环境稳定,保护脏器功能.每个特护组负责1例伤员.伤员入院时即开始进行心理干预.早期开始康复治疗并贯穿整个治疗过程.结果 伤后36 h内有5例伤员出现急性肾损伤,经积极调整液体复苏方案,至伤后第4天,5例伤员肾功能全部恢复正常.本组伤员均未出现严重肺部感染、呼吸机相关性肺炎等肺部并发症.1例伤员死亡,其余7例均救治成功.2例伤员分别经过2、3次手术,创面于伤后26、27 d基本愈合;5例伤员经4次或5次手术,创面基本愈合.7例伤员创面基本愈合时间为伤后26～64(48±15)d.结论 上级组织协调、组长统一负责、团队分工合作、以烧伤科为主导的多学科协作的救治策略是成功救治本组伤员的基础,尽快纠正休克是救治成功的前提;尽早封闭创面是救治成功的关键;维护、调理脏器功能,提高机体免疫力,防治并发症等综合治疗措施是救治成功的重要组成部分;强调群体危重烧伤伤员的救治,烧伤的专科治疗应当始终处于主导地位,其他相关学科为辅助协同.

近年来,世界上恐怖事件、局部冲突频发,尤其现代恐怖袭击中爆炸性武器导致冲击伤的发生率达30％ ～50.4％,已经成为战时致残、致死的主要原因之一[1-2].肺组织因其含气的结构特征使其在爆炸中极易成为靶器官,从而导致肺冲击伤的发生.尽管单兵个人防护装备已经很大程度上减少了胸部爆炸伤发生的可能,但原发性肺冲击伤仍是武装冲突中常见的战伤之一.而在使用自制爆炸装置(IED)的恐怖袭击中,对没有个人防护的非军事人员而言,可因爆炸发生严重的肺冲击伤[3].而国内有关战伤所致肺冲击伤系统治疗的文献较少,笔者作为一名胸外科医生,参加联合国驻马里稳定特派团(简称联马团)第五批维和二级医院执行维和任务.自2017年5月进驻任务区以来,共接受4批次24例战伤患者,其中包括2例战伤所致肺冲击伤患者,均得到有效救治.为总结经验,现将此2例肺冲击伤的特点与救治体会报告如下.

爆炸伤无论是在军事方面,还是在工业生产或民用方面都是一个日益严重的问题.爆炸产生强大的冲击波超压,对机体造成的损伤称为原发冲击伤或爆震伤.肺组织容易压缩,同时肺组织存在气液界面,因此更容易损伤,压缩或剪切力导致肺组织的破坏,并继发出血和水肿.肺爆震伤常缺乏外观可见的胸部伤口,早期症状和体征不一定很明显,其特有的肺部病理生理特点,给常规的液体复苏和机械通气带来挑战,导致救治困难,病死率高.本文将对肺爆震伤的发病机制、诊断、治疗及预后进行阐述.

目的 评估单一核武器攻击后可能对公众造成的伤害及影响范围.方法 利用核武器爆炸参数及大气扩散模型等理论工具,可以计算特定场景的核爆伤亡情况.结果 通过计算得到了潜在冲突热点地区遭受单一核武器攻击后烧伤、冲击伤和放射伤的人数及地域分布情况,并给出核爆影响分布图.结论 鉴于单一核武器袭击造成的严重伤亡情况,建议加强核爆杀伤后果研究,评估现有卫生应急体系,并以此为依据,改进和提高核辐射卫生应急能力.