目的:探讨成年男性吸烟者中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area，VTA)和黑质(substantia nigra，SN)与全脑静息态功能连接的异常改变，及其与吸烟临床特征的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2018年12月招募的131名受试者的静息态功能磁共振数据，其中长期吸烟者(吸烟组)76名，不吸烟者(对照组)55名。选取VTA/SN为种子点，计算VTA/SN与全脑的静息态功能连接(resting-state functional connectivity，RSFC)。基于SPM 12软件，采用独立样本 t检验比较吸烟组和对照组RSFC的差异。使用SPSS 22.0软件，采用Pearson相关分析吸烟组RSFC的变化与尼古丁依赖量表(Fagerstr?m test for nicotine dependence，FTND)得分、吸烟指数的相关性。 结果:与对照组相比，吸烟组VTA与默认网路(default mode network，DMN)相关脑区(后扣带回皮层、右侧楔前叶、双侧颞上回、右侧颞中回、右侧顶下小叶)、边缘系统(右侧边缘叶、右侧角回)、右侧距状裂周围皮层(MNI：x，y，z＝24，－55，－14)、左侧岛叶(MNI：x，y，z＝－35，－11，9)的RSFC较对照组显著降低(GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.05)。以SN为种子点，吸烟组与对照组相比差异无统计学意义( P>0.05)。VTA-左侧颞上回RSFC与吸烟指数、FTND呈正相关( r＝0.243， P＝0.034； r＝0.282， P＝0.014)。VTA-左侧岛叶RSFC与FTND呈正相关( r＝0.316， P＝0.006)。 结论:成年男性吸烟者中脑边缘系统内及VTA-DMN回路RSFC存在异常改变，这种改变在一定程度上可解释吸烟者奖赏缺乏和情绪调节功能障碍，可为进一步理解烟草成瘾机制提供线索。

冲动控制障碍是帕金森病患者常见的非运动症状，严重影响患者及照料者的生活质量。但其致病机制尚不清楚，其发生与多种危险因素有关，包括多巴胺替代治疗、情绪障碍、性别、遗传因素等。研究发现，冲动控制障碍涉及中脑皮质边缘系统多个部位的改变。现对帕金森病伴冲动控制障碍的危险因素、影像学研究进行综述，以提高帕金森病伴冲动控制障碍的早期诊断水平。

腹侧被盖区（ventral tegmental area, VTA）是多巴胺能神经系统中脑-边缘和中脑-皮质通路的起始点。VTA多巴胺能神经元主要向伏隔核和前额叶皮质等区域发出投射，广泛参与奖赏反馈、动机、成瘾以及睡眠-觉醒节律的调控，是中脑区域内与维持意识密切相关的关键神经元群落。近年来的研究显示，VTA多巴胺能神经元在睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程中具有重要的促觉醒作用，然而其神经环路机制未被完全阐明。文章综述了VTA多巴胺能神经元及其通过调控下游核团对睡眠-觉醒和全麻-觉醒进程的调控及机制研究进展，以期为全面理解全麻药物作用机制和睡眠-觉醒中的觉醒机制提供新的思路。

多巴胺能系统的功能失调可通过增强或减弱伤害性信号的转导直接调节痛觉，也可通过作用于情感和认知过程，影响个体对伤害性感觉的预期值、体验和解释，从而间接地调节痛觉。文章综述了中枢多巴胺能系统的功能解剖学构成，并阐述了多巴胺在疼痛中的关键作用，旨在为深入探讨多巴胺在自然镇痛中的作用，并为一系列疼痛症状的治疗提供新思路和方向。

阿片类药物成瘾是大脑奖赏系统在该类药物作用下，功能发生持久改变的结果 [ 1] 。研究表明，中脑-边缘多巴胺奖赏系统介导的奖赏效应在阿片类药物成瘾中发挥了重要作用 [ 2] 。伏隔核、中脑腹侧被盖区、前额皮层、海马、杏仁核等多个脑区相互联系，构成一个复杂的系统，导致成瘾相关的行为和情绪反应 [ 1] 。阿片类药物滥用可导致脑区发生神经可塑性变化。神经发生、神经元兴奋性和神经传递的变化、树突和轴突的变化、突触的形成或消除等都属于神经可塑性的改变 [ 3] 。成瘾行为相关的神经回路重组与上述这些改变密切相关。因此，阿片类药物成瘾的未来治疗策略可能旨在抑制关键脑区的这些结构和功能改变。

国内外队列研究结果显示主动吸烟与认知损害呈正相关,然而部分病例对照研究发现主动吸烟可能降低患痴呆的风险或对患阿尔茨海默病无影响,被动吸烟则被证明与认知损害呈正相关.此外,吸烟减弱饮食多样性对老年女性认知功能的保护作用;ApoE ε4等位基因可对吸烟与认知损害的相关性产生修饰作用;吸烟和患有慢性病对痴呆症的发展具有协同作用;吸烟与饮酒的交互作用对认知损害的影响则因个体乙醇代谢能力、饮酒模式的差异而不同.吸烟主要通过作用于胆碱能系统、诱导氧化应激、激发炎症反应、改变大脑结构的生物病理学机制增加老年认知损害的风险.然而,烟草中的低剂量尼古丁暴露可通过上调神经元烟碱乙酰胆碱受体、增强中脑-边缘系统多巴胺(DA)通路和中脑-皮质DA通路中的DA信号以及作为抗氧化剂增强认知功能.文中对现已发表的吸烟与老年认知损害的相关性文献进行检索并总结,为预测老年群体患痴呆的风险以及确定个性化医疗方案提供帮助.

目的 运用定量磁敏感成像(QSM)技术研究药物过度使用性头痛(MOH)患者脑内铁沉积分布特点,并探索其神经机制.方法 37名MOH患者和21名健康志愿者进行相同的大脑多回波梯度回波序列及高分辨率结构成像采集.采用基于体素的方法分析脑内铁沉积变化,提取出阳性脑区定量磁敏感值,最后将磁敏感值与临床变量进行相关性分析.结果 与健康志愿者相比,MOH患者脑内铁沉积增加的脑区主要为双侧黑质(MNI坐标:8,-18,-14;-6,-16,-14,P＜0.001),然而黑质增加的磁敏感值与临床变量无统计学相关意义(P＞0.05).左侧黑质曲线下面积为0.734,截断值为0.077,灵敏度为72.97%,特异性为70.37%;右侧黑质曲线下面积为0.699,截断值为0.084,敏感性为72.97%,特异性为62.96%.结论 MOH患者脑内双侧黑质内铁沉积水平增加,这可能为MOH中脑边缘多巴胺系统的功能障碍机制提供新的研究思路,但MOH的病理生理机制还需要进一步研究证实;同时,QSM技术可作为检测MOH中脑铁沉积变化的无创性且有效的定量工具.

目的 阐明多巴胺D3受体(D3R)对创伤后应激障碍发生发展的调控作用及多巴胺依赖机制.方法 采用单程短时电击模式建立创伤后应激障碍(PTSD)模型,以D3R敲除模式动物小鼠和野生型小鼠为研究对象,同时运用D3R高选择性阻断剂YQA14分别微注射在中脑边缘皮质多巴胺系统的核心脑区中脑腹侧被盖区(VTA)、外侧基底杏仁核(BLA)和伏隔核(NAc),确定D3R 对PTSD 中恐惧记忆及焦虑情绪的特异性影响;最后,利用光纤记录系统技术,明确上述干预前后多巴胺奖赏系统的变化特征.结果 在小鼠PTSD模型中,敲除D3R显著降低了PTSD相关恐惧记忆的形成和唤起;并且在PTSD造模电击前在VTA,NAc和BLA分别特异性阻断D3R,显著降低了PTSD相关恐惧记忆的形成和维持,缓解了PTSD的发生发展;上述干预作用是通过显著逆转了多巴胺奖赏系统的兴奋性变化实现的.结论 D3R依赖多巴胺奖赏系统影响恐惧记忆的形成及唤起,从而特异性地参与PTSD的发生发展,有望成为PTSD防治的潜在特异性干预靶点,为防治药物的研发提供实验依据和科学理论.

患者 女,29岁,15天前无明显诱因突然出现阵发性头晕,无头痛、恶心、呕吐、视力障碍等,未处理;8天前出现发作性头痛,伴恶心、呕吐、视物不清,遂入院.体检:神志清楚,四肢肌力及肌张力正常,病理反射未引出.头颅MRI表现:第四脑室内可见不规则斑片状混杂信号,呈短T1、长T2信号、稍短T1、短T2信号(图1、2);液体衰减反转恢复(FLAIR)序列T2WI呈不均匀混杂高信号,局部可见条片状低信号,周围脑干及小脑半球可见片状水肿高信号(图3);DWI部分病灶呈稍高信号,第四脑室左侧边缘可见磁敏感伪影(图4);病变以上脑室系统及中脑导水管扩张.增强后,病变内可见小片状轻微强化(图5).术前诊断:第四脑室室管膜瘤合并出血.

目的 探讨脑肿瘤患者认知异常的静息态脑功能成像.方法 选择19例脑肿瘤患者为脑肿瘤组,23例健康体检的志愿者为对照组.所有受试者在静息状态下完成血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-fMRI)检查,采用静息态脑功能成像方法对静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)数据进行局部一致性影像(ReHo)、低频振幅影像(ALFF)处理,通过RESTPLUS软件分析脑肿瘤组与对照组ReHo值、ALFF值的差异.结果 与对照组比较,脑肿瘤组双侧额下回、双侧颞中回、双侧海马旁回、右侧前扣带回ALFF值均明显升高(均P＜0.01);中脑、左侧颞中回、双侧颞上回、双侧海马旁回、双侧前扣带回、双侧顶上回、双侧额下回、双侧辅助运动区ReHo值均明显升高(均P＜0.01).结论 脑肿瘤患者在额叶、颞叶、边缘系统及辅助运动区存在着一系列脑部自发神经活动的变化,激活的区域与目前对该脑区认知功能的研究基本符合,且以双侧大脑半球改变为多.