目的:通过 Meta分析评价丹参酮ⅡA磺酸钠治疗冠心病心绞痛的疗效和安全性.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方、中国生物医学文献数据库(CMB)、PubMed、The Cochrane Library、EMbase等数据库,搜集关于丹参酮ⅡA磺酸钠与心绞痛的相关研究,检索时限截至 2022年 9 月 30 日.由 2 名参与人员独立筛查文献、提取信息并评价纳入文献的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共纳入 20篇文献,涉及 2 975例病人.Meta分析结果显示,丹参酮ⅡA磺酸钠联合常规西药治疗冠心病心绞痛的临床总疗效[OR=3.32,95%CI(2.66,4.15),P<0.000 01]、心绞痛发作次数[MD=-1.38,95%CI(-1.83,-0.92),P<0.000 01]、心绞痛持续时间[MD=-6.27,95%CI(-8.06,-4.48),P<0.000 01]、心电图疗效[OR=2.54,95%CI(1.92,3.36),P<0.000 01]、总胆固醇[MD=-1.20,95%CI(-1.68,-0.71),P<0.000 01]、三酰甘油[MD=-0.50,95%CI(-0.74,-0.26),P<0.000 01]、高密度脂蛋白胆固醇[MD=0.17,95%CI(0.01,0.33),P<0.000 01]、低密度脂蛋白胆固醇[MD=-0.54,95%CI(-0.84,-0.24),P<0.000 01]均优于单纯使用常规西药.两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:当前证据表明,丹参酮ⅡA磺酸钠联合常规西药治疗冠心病心绞痛的疗效优于常规治疗,但其安全性仍需要较多的研究提供更加可靠的证据.

目的:探讨氯吡格雷联合丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液治疗冠心病心绞痛的疗效及其对血管内皮功能和微炎性反应状态的影响。 方法:选取2015年6月至2019年6月浙江省磐安县人民医院收治的冠心病心绞痛患者100例，按治疗方法的不同分为试验组和对照组，每组50例，两组均给予常规对症治疗，对照组在常规治疗基础上联合氯吡格雷75 mg/次，1次/d，阿司匹林肠溶片150 mg/次，1次/d，试验组在常规治疗基础上给予氯吡格雷75 mg/次，1次/d，联合丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液60 mg加入5%葡萄糖溶液配制250 ml静脉滴注，每天1次。治疗4周为1个疗程。比较两组治疗后心绞痛发作次数、持续时间和疗效，同时检测两组治疗前后血管内皮相关细胞因子和外周血CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞表达率的改善水平，并进行比较。 结果:两组治疗前心绞痛发作次数和持续时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后两组患者心绞痛发作次数和持续时间均较治疗前显著减少，且试验组治疗后心绞痛发作次数和持续时间均低于对照组[（0.4 ± 0.1）次/d比（0.6 ± 0.2）次/d、（3.4 ± 1. 2） min/次比（5.8 ± 1.2） min/次]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后总有效率比较差异无统计学意义[98.0%（49/50）比92.0%（46/50）]（ P>0.05）。治疗前两组患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓调节蛋白（TM）含量和CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率比较差异无统计学意义（ P>0.05）；治疗后，两组NO、TM水平均较治疗前显著增加，ET、CD 4+Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率显著下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；试验组治疗后血浆NO、TM含量均高于对照组[（82.5 ± 5.1） ng/L比（71.9 ± 4.） ng/L、（32.4 ± 3.6） μmol/L比（25.2 ± 3.6） μmol/L]，ET、CD 4+ Foxp 3+ Treg细胞阳性表达率低于对照组[（39.4 ± 5.2） μmol/L比（46.7 ± 5.4） μmol/L、　（9.4 ± 1.8）%比（10.6 ± 1.7）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液联合氯吡格雷治疗冠心病心绞痛有助于提高心血管内皮功能、抑制心肌炎性免疫反应。

VEGF与血管内皮生长因子受体（VEGF recepor, VEGFR）结合的信号转导通路是调控血管新生的关键通路，也是疾病基础研究的重点及临床治疗的重要靶点。丹参提取物及主要化合物丹酚酸B在不同疾病中对VEGF/VEGFR信号通路也有双向调节作用，丹参酮Ⅰ、丹参酮ⅡA、隐丹参酮可通过该通路抑制血管生成，丹参酮ⅡA磺酸钠可通过该通路促进血管生成。

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)能否通过SIRT1/p53途径抑制炎症反应，从而延缓脓毒性肾损伤的发生。方法:将人肾小管上皮细胞(HK-2)体外培养，随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、STS组(LPS+STS)、SIRT1抑制剂(EX-527)组(EX-527+STS+LPS)。对照组加入等量PBS；LPS组给予1 mg/L LPS干预12 h；STS组给予30 μmol/L STS预处理2 h后，加入1.0 mg/L LPS干预12 h；EX-527组在25 μmol/L EX-527预处理2 h后，加入LPS 1.0 mg/L和STS 30 μmol/L干预12 h。采用CCK-8检测细胞的增殖活性；采用酶联免疫吸附法检测HK-2细胞上清液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、内二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达量；采用免疫印迹法(Western-blot)检测SIRT1、p-p53蛋白表达量；采用实时荧光定量PCR检测SIRT1、p-p53 mRNA表达量。结果:与对照组相比，LPS组的HK-2细胞增殖活性显著下降( P<0.01)。LPS组的TNF-α、IL-6水平高于对照组，STS组的TNF-α、IL-6水平低于LPS组，EX-527组的TNF-α、IL-6水平高于STS组，但低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；LPS组的MDA水平高于对照组，STS组的MDA水平低于LPS组，EX-527组的MDA水平高于STS组，低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；LPS组的SOD水平低于对照组，STS组的SOD水平高于LPS组，EX-527组的SOD水平高于STS组和LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。LPS组的SIRT1蛋白表达量低于对照组，p-p53蛋白表达量高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；STS组的SIRT1蛋白表达量高于LPS组，而p-p53蛋白表达量低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05); EX-527组的SIRT1蛋白表达量低于STS组，p-p53表达量高于STS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。LPS组的SIRT1 mRNA表达量低于对照组，p-p53 mRNA表达量高于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05); STS组的SIRT1 mRNA表达量高于LPS组，而p-p53 mRNA表达量低于LPS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；EX-527组的SIRT1 mRNA表达量低于STS组，p-p53 mRNA表达量高于STS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:STS可通过上调SIRT1表达而抑制p-p53生成，进而抑制HK-2细胞的炎症反应及抗氧化作用，延缓肾小管损伤发生，具有一定肾脏保护作用。

目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对过氧化氢(H 2O 2)诱导后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)焦亡的影响及其可能机制。 方法:2021年11月至2022年9月，采用无锡市第九人民医院保存的HUVECs细胞株作为研究对象，实验分为4组：空白对照组(正常条件)、空白＋STS组、H 2O 2组、H 2O 2＋STS组。待细胞长至80%融合度时，H 2O 2组和H 2O 2＋STS组加入500.00 μmol/L H 2O 2诱导3 h，去除含500.00 μmol/L H 2O 2的培养基之后，空白＋STS组和H 2O 2＋STS组加入5.00 μg/ml STS与HUVECs共培养24 h。通过CCK-8实验检测不同浓度(0、0.05、0.50、5.00、50.00、500.00 μg/ml)的STS对HUVECs增殖的影响，TUNEL染色检测DNA损伤阳性细胞，实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)的表达来确定H 2O 2诱导焦亡的最适浓度。检测试剂盒检测H 2O 2诱导后活性氧自由基(ROS)表达。细胞划痕实验和基质胶体外成管实验探究STS对焦亡状态下HUVECs迁移能力和成管能力的影响。RT-PCR和Western blotting检测NLRP3、Caspase-1、白细胞介素-18、白细胞介素-1β的基因和蛋白表达。不同时点浓度比较采用重复测量方差分析，2组间数据比较采用 t检验，多组间数据比较采用单因素方差分析， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:50.00 μg/ml以下的STS对HUVECs的增殖无影响，500.00 μmol/L H 2O 2诱导HUVECs焦亡效果最佳。TUNEL染色显示，与空白对照组相比，H 2O 2组TUNEL阳性细胞率显著升高，差异有统计学意义( P<0.01)，与H 2O 2＋STS组TUNEL阳性细胞率的差异无统计学意义( P>0.05)。ROS检测结果显示，与H 2O 2组比，H 2O 2＋STS组细胞内ROS明显降低，差异有统计学意义( P<0.01)。细胞划痕和体外成管实验显示，与空白对照组相比，H 2O 2组细胞迁移率和成管能力明显减弱，差异均有统计学意义( P均<0.01)，与H 2O 2＋STS组差异均无统计学意义( P均>0.05)。RT-PCR和Western blotting结果显示，H 2O 2＋STS组与H 2O 2组比较，细胞焦亡相关因子表达降低，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:STS可通过抑制ROS的过量产生，促进细胞焦亡诱导后HUVECs的细胞迁移和管样形成，减轻H 2O 2诱导的HUVECs细胞焦亡，从而促进血管生成。

《中国中西医结合急救杂志》2024 年第 31 卷第 1 期作者宣瑞萍《丹参酮ⅡA磺酸钠和布地奈德格隆溴铵福莫特罗联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究》一文中存在以下错误:①表 1 数据错误(见左表),应修改为右表;②摘要中相应数据一并修改;③错误:1.4.1 治疗 2 周后,修改为:治疗 10d后.特此更正!并向读者致歉!

目的:分析丹参酮通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路发挥抑制冠心病患者的氧化应激和心肌损伤的作用.方法:前瞻性纳入2022年6月至2023年6月我院诊断不稳定心绞痛患者84例为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组各42例,对照组采用常规药物和介入干预,观察组加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液(剂量40mg/d),连续治疗2周.比较两组治疗前后外周血Nrf2、ARE、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Caspase-1蛋白表达量,氧化应激指标活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),炎症介质肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β,心肌损伤指标肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果:两组治疗前上述指标均无明显差异(P＞0.05),治疗后与治疗前比较改善明显(P＜0.05),且观察组Nrf2和ARE蛋白表达量显著高于对照组,而HIF-1α和Caspase-1蛋白表达量显著低于对照组,ROS水平下降,MDA和SOD水平升高,TNF-α和 IL-1β降低,cTnⅠ和CK-MB水平下降(P＜0.05).结论:丹参酮可能通过激活Nrf2/ARE信号通路发挥抑制冠心病患者的氧化应激、炎症反应、细胞凋亡以及心肌损伤的作用.

基于网状Meta分析系统评价不同中药注射液治疗慢性肺源性心脏病(CPHD)的有效性及安全性.检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、Web of Science、PubMed、EMbase、Cochrane Li-brary数据库建库至 2023 年 10 月 1 日发表的中药注射液治疗CPHD的随机对照试验(RCT).采用Cochrane系统评价手册5.3 版推荐的偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价,运用Stata 17.0、RevMan 5.4 软件对数据进行统计分析.最终纳入103 篇RCTs,9 332 例患者,涉及13 种中药注射液.网状Meta分析结果显示,①提高临床总有效率方面,累计概率排名曲线下面积(SUCRA)排名前 3 的干预措施依次为疏血通注射液+常规西医>川芎嗪注射液+常规西医>心脉隆注射液+常规西医;②降低肺动脉压方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为丹参川芎嗪注射液+常规西医>川芎嗪注射液+常规西医>参麦注射液+常规西医;③提高左心室射血分数(LVEF)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为心脉隆注射液+常规西医>丹红注射液+常规西医>银杏达莫注射液+常规西医;④降低脑钠肽(BNP)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为心脉隆注射液+常规西医>银杏达莫注射液+常规西医>丹红注射液+常规西医;⑤提高动脉血氧分压(PaO2)、降低动脉二氧化碳分压(PaCO2)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为参芎葡萄糖注射液+常规西医>参麦注射液+常规西医>参附注射液+常规西医;⑥提高动脉血氧饱和度(SaO2)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为丹参川芎嗪注射液+常规西医>心脉隆注射液+常规西医>参麦注射液+常规西医;⑦提高第 1 秒用力呼气容积百分比(FEV1%)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为参附注射液+常规西医>丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液+常规西医>参麦注射液+常规西医;⑧提高第 1 秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)方面,SUCRA排名前 3 的干预措施依次为丹参川芎嗪注射液+常规西医>疏血通注射液+常规西医>丹红注射液+常规西医;⑨安全性方面,试验组与对照组治疗期间均未出现严重的药物不良反应.综上,在常规西医治疗基础上联合中药注射液能够提高CPHD的综合疗效,降低肺动脉压,改善心肺功能及动脉血气水平.但鉴于纳入文献方法学质量与数量的限制,上述结论有待更多设计严谨且高质量的RCT进一步验证.

系统评价不同中成药联合常规西医治疗射血分数保留的心力衰竭的疗效及安全性,并进行用药排序.全面检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、EMbase、Web of Science、Co-chrane Library等建库至2022年10月9日涉及中成药治疗射血分数保留的心力衰竭的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),对纳入RCT使用R软件gemtc及rjags包进行网状Meta分析.共纳入74篇RCTs,7 192例患者,涉及11种不同中成药(参附注射液、参麦注射液、芪苈强心胶囊、麝香保心丸、血脂康胶囊、丹参多酚酸盐注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液、心脉隆注射液、养心氏片、芪参益气滴丸、益心舒胶囊).网状Meta分析疗效评价结果显示,①提高临床有效率方面,注射剂优选心脉隆注射液+常规西医,口服药选用麝香保心丸+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、芪苈强心胶囊+常规西医;②改善二尖瓣舒张早期血流峰值流速与舒张晚期血流峰值流速的比值(E/A)方面,注射剂选用参麦注射液+丹参多酚酸盐注射液+常规西医、参麦注射液+常规西医、参附注射液+常规西医,口服药优选益心舒胶囊+常规西医;③改善二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动速度的比值(E/e')方面,注射剂优选参附注射液+常规西医,口服药选用芪苈强心胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医;④提高6 min步行试验(6MWT)方面,注射剂选用参麦注射液+常规西医、心脉隆注射液+常规西医,口服药选用芪参益气滴丸+常规西医、芪苈强心胶囊+常规西医;⑤降低N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平方面,口服药优选芪苈强心胶囊+常规西医;⑥降低B型利钠肽(BNP)方面,注射液优选心脉隆注射液+常规西医,口服药优选芪苈强心胶囊+常规西医.中成药联合常规西医不良反应与单纯常规西医相比,差异无统计学意义.结果表明,中成药联合常规西医治疗射血分数保留的心力衰竭在减轻临床症状、改善心功能、提高运动耐量方面优于单纯常规西医,且具有良好的用药安全性.但现有证据受限于纳入文献的质量与数量,以上结论需更多前瞻性RCT进一步验证.

目的 探讨丹参酮Ⅱ A磺酸钠注射液(sodium tanshinone Ⅱ A sulphonate,STS)治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者的有效性、安全性.方法 将符合入排标准的53例AECOPD合并肺心病患者按2∶1∶1随机数字表法分为丹参酮组(25例)、肝素组(16例)和对照组(12例).对照组予常规治疗,丹参酮组在对照组的基础上加用STS 1.5 mg/kg,而肝素组加用低分子肝素钠注射液(克塞)100 AxaIU/kg,疗程均10 d.比较三组治疗前后及组间肺动脉收缩压(pulmonary artery systolic pressure,PASP)、右心功能、血液流变学、活动耐力及不良反应.结果 丹参酮组治疗后PASP较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后丹参酮组与肝素组PASP差异有统计学意义(P=0.033).丹参酮组治疗前后右心室心肌做功指数(Tei指数)、右心室全显示切面:射血分数(ejection fraction,EF)、右房室瓣舒张晚期A波峰值(TVA)、TVA/右房室瓣舒张早期E波峰值(TVA/TVE)差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后丹参酮组与肝素组TVA、TVA/TVE差异有统计学意义(P＜0.05),肝素组与对照组TVA差异有统计学意义(P＜0.05).肝素组治疗后血浆黏度、中切全血还原黏度、D-二聚体较治疗前明显下降(P＜0.05),丹参酮组治疗前后纤维蛋白原差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后丹参酮组与肝素组间中切全血还原黏度比较差异有统计学意义(P=0.001),肝素组与对照组间血浆黏度、中切全血还原黏度差异有统计学意义(P=0.012、0.001).治疗后三组间中切全血黏度、纤维蛋白原、D-二聚体均差异无统计学意义(P＞0.05).6 min步行距离三组治疗后较治疗前均有明显改善(P＜0.05).圣乔治呼吸问卷(SGRQ评分)对比丹参酮组治疗前后呼吸症状(SS)差异有统计学意义(P＜0.01),其余两组SS治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).三组均无不良反应发生.结论 AECOPD合并肺心病患者应用STS治疗,可改善PASP、右心功能,值得临床推广,而是否能改善血液黏滞度,需进一步临床验证.