目的 分析组织蛋白酶L(CTSL)基因表达与头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)预后及免疫浸润的关系.方法 基于癌症和肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)中的GSE41613、GSE65858、GSE27020 和GSE30784 数据集,分析CTSL基因在HNSCC组织和正常组织中的表达差异.根据最佳截断值将HNSCC患者分为CTSL基因高表达和低表达组.采用单因素和多因素Cox回归分析,确定CTSL基因表达对HNSCC的预后预测价值.利用免疫亚型、ESTIMATE法、CIBERSORT法和基因集变异分析(GSVA)法分析CTSL基因高表达和低表达组HNSCC的免疫浸润差异.利用TCGA数据库和GSE65858 数据集分析不同人乳头状瘤病毒(HPV)感染状态下CTSL基因对HNSCC预后和免疫浸润的影响.利用TCGA数据库进行泛癌分析.结果 在TCGA数据库和GSE30784数据集中,CTSL基因在HNSCC组织中的相对表达量分别为 6.90±1.07 和 9.54±0.87,均高于正常组织(分别为 5.46±1.20 和 7.96±0.59,均 P＜0.05).在 TCGA 数据库和GSE65858 数据集中,CTSL基因在HPV阴性HNSCC组织中的相对表达量分别为7.16±0.94 和 8.66±0.54,均明显高于HPV阳性HNSCC组织(分别为 6.10±1.18 和8.41±0.51,均P＜0.05).在TCGA数据库和GSE41613、GSE65858、GSE27020 数据集中,单因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的 HR值分别为 1.64(95%CI:1.24～2.17,TCGA 数据库总生存时间)、1.62(95%CI:1.15～2.28,TCGA数据库无进展生存时间)、2.42(95%CI:1.31～4.46,GSE41613数据集总生存时间)、2.22(95%CI:1.29～3.81,GSE65858数据集总生存时间)和 2.66(95%CI:1.53～4.63,GSE27020 数据集无病生存时间);多因素Cox回归分析显示,与CTSL基因低表达组比较,CTSL基因高表达组的HR值分别为1.55(95%CI:1.17～2.06,TCGA数据库总生存时间)、1.56(95%CI:1.09～2.21,TCGA数据库无进展生存时间)、2.06(95%CI:1.10～3.88,GSE41613 数据集总生存时间)、2.33(95%CI:1.35～4.02,GSE65858 数据集总生存时间)和 2.64(95%CI:1.48～4.72,GSE27020 数据集无病生存时间).CTSL 基因高表达与HNSCC的不良预后有关(均P<0.05).单因素和多因素荟萃分析显示,CTSL基因高表达组的HR值分别为 1.93(95%CI:1.56～2.39)和 1.84(95%CI:1.48～2.29).在TCGA数据库中,免疫浸润分析结果显示,CTSL基因高表达组HNSCC的免疫浸润水平较高,具有更有利的免疫激活表型.在GSE65858 数据集中,不同CTSL基因和HPV感染状态与HNSCC的预后和免疫浸润相关,与HPV阴性且CTSL高表达组比较,HPV阳性且CTSL低表达组患者的预后相对较好(χ2=15.39,P=0.002).在TCGA数据库中,CTSL基因的表达与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肝细胞癌、肺腺癌、肺鳞癌和葡萄膜黑色素瘤的总生存时间有关(均P＜0.05);与多形性胶质细胞瘤、肾透明细胞癌、低级别脑胶质瘤、肺腺癌、肺鳞癌和前列腺癌的无进展生存时间有关,CTSL基因表达越高,患者预后越差(均P＜0.05).结论 CTSL基因的表达水平与HNSCC患者的预后和免疫浸润密切相关,并且与不同HPV感染状态具有相互作用.

目的:分析河北省石家庄地区人乳头状瘤病毒（human papillomavirus，HPV）感染特征以及HPV亚型分布情况，探讨多重PCR-毛细管电泳片段分析法的应用评估。方法:采用横断面调查研究，2022年5至8月期间纳入河北省人民医院434例女性（年龄范围17~74岁，就诊者260例、查体者174例）进行横断面调查，应用多重PCR-毛细管电泳片段分析法进行HPV分型检测。以多重荧光定量PCR试剂盒作为参考，采用卡方检验分析多重PCR-毛细管电泳片段分析法的诊断效果， Kappa值分析其一致性。 结果:总HPV感染率为45.85%（199/434），其中高危型HPV（HR-HPV）阳性率为35.48%（154/434）、低危型HPV（LR-HPV）3.92%（17/434）、HR-HPV和LR-HPV混合感染6.45%（28/434）、单一型别感染率27.88%（121/434）和多型别17.97%（78/434）。HPV52（9.68%，42/434）、HPV16（6.91%，30/434）、HPV58（6.91%，30/434）为常见HPV亚型。查体者阳性率为45.40%（79/174），接近于就诊者阳性率为54.76%（120/260），差异无统计学意义（ χ2=0.024， P>0.05）。17~30岁年龄组感染率最高为56.32%（46/84），各年龄组之间阳性率差异无统计学意义（ χ2=4.123， P>0.05）。以多重荧光定量PCR为参考，多重PCR-毛细管电泳片段分析法的敏感度和特异度分别是92.96%和94.04%， Kappa值为0.870。 结论:HPV感染可能呈现年轻化，HR-HPV感染阳性率最高，以HPV52、16、58为主要感染亚型。多重PCR-毛细管电泳片段分析法与多重荧光定量PCR相比的检测结果具有高度一致性，适合HPV DNA分型检测。

DNA甲基化在宫颈癌发生发展中具有重要作用。DNA甲基化检测可与人乳头状瘤病毒(HPV)、细胞学检查等联合或互补，有助于提高宫颈癌筛查的准确性或降低阴道镜转诊率。在这篇综述中，我们重点讨论了DNA甲基化标志物在宫颈癌筛查及全程管理中的意义。

目的:通过短发夹RNA（shRNA）干扰膜联蛋白A1（AnnexinA1，ANXA1）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系中的表达，探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法:设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达，分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染，包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染，分为shANXA1组和阴性对照病毒组，然后通过半定量逆转录PCR（Q-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western Blot）验证基因表达，以shANXA1组为实验组，未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组，比较三组细胞ANXA1的表达水平，验证shRNA干扰效率，再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本 t检验比较两组间均数，多组间比较采用单因素方差分析， P<0.05差异具有统计学意义。 结果:shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达，通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比，细胞增殖（BCPAP，24 h： F=25.15, P<0.001；48 h： F=6.44， P<0.001；48 h： F=46.94， P<0.001；TPC-1，24 h： F=207.50， P<0.001；48 h： F=202.45， P<0.001；48 h： F=55.89， P<0.001），迁移（BCPAP， F=12511.10， P<0.001；TPC-1， F=3966.10， P<0.001）及侵袭能力（BCPAP： F=94.65， P<0.001；TPC-1： F=681.74， P<0.001）明显下降。 结论:shRNA敲减ANXA1基因后，TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降，表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性，并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。

鼻腔鼻窦伴腺样囊性特征的人乳头状瘤病毒（HPV）相关癌是一种罕见的恶性肿瘤，临床和影像上诊断困难，主要依靠术后病理明确诊断。患者为女性，85岁，因鼻腔反复出血加重1 d入院，鼻内窥镜显示“左侧下鼻甲前段呈血管瘤样外观，右侧未见异常”；CT检查考虑良性病变可能性大。光镜下，组织形态与腺样囊性癌相似，免疫组织化学染色显示p16强阳性，HPV16/18 mRNA荧光原位杂交检测结果为阳性，MYB/NFIB融合基因阴性。

人乳头状瘤病毒（HPV）是复发性呼吸道乳头状瘤病（recurrent respiratory papillomatosis，RRP）发生的主要危险因素，其入侵机体后可激活宿主免疫系统，包括固有免疫和适应性免疫，其中固有免疫是抵御HPV感染的第一道防线，在RRP的发生发展过程中扮演着重要的角色。然而在RRP患者免疫状态和病毒的共同作用下，HPV可逃逸固有免疫细胞的监视并破坏其抗病毒功能，让病毒持续存在，使感染进一步发展为肿瘤。本文就RRP患者的部分固有免疫细胞做一综述，阐述其在HPV感染后的变化及临床意义。

目的:构建裸鼠皮肤鳞状细胞癌（CSCC）移植瘤模型，探讨紫外线（UV）损伤及人乳头瘤病毒（HPV）感染诱导、促进CSCC的协同作用机制。方法:将人CSCC细胞A431分成3组，即用HPV16 E6腺病毒转染的HPV16 E6过表达组，空白腺病毒转染的空白载体组（简称空载组），未进行腺病毒转染的空白对照组。使用无血清DMEM培养基将空载组及HPV16 E6过表达组（LV-OE-HPV16 E6组）A431细胞制成单细胞悬液，分别接种于SKH-1裸鼠左侧臀部皮下作为空载组（ n = 16）和LV-OE-HPV16 E6组（ n = 16）。每3天观察并记录小鼠肿瘤生长情况，当瘤体达到150 mm 3时，视为建模成功。建模成功后，每组取8只小鼠进行UV照射，分为4组，即空载组、空载+ UV组、LV-OE-HPV16 E6组、LV-OE-HPV16 E6 + UV组，UV照射剂量为1 440 mJ/（cm 2·d），每次12 min，持续4周后处死裸鼠，测量瘤重及体积，绘制肿瘤生长曲线，免疫组化、Western印迹和qRT-PCR检测验证Wnt1、β联蛋白mRNA及蛋白在裸鼠CSCC中的表达。数据若符合正态分布，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验；数据若不符合正态分布，采用秩和检验对数据进行统计分析。 结果:空载+ UV组瘤重为（2.90 ± 0.36）g，LV-OE-HPV16 E6组（3.19 ± 0.32）g，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（4.41 ± 0.18）g，与空载组（2.20 ± 0.24）g比较，差异均有统计学意义（ t值分别为4.39、6.77、20.11，均 P<0.001）；空载+ UV组瘤体积为（1 033.12 ± 400.15）mm 3，LV-OE-HPV16 E6组（1 119.21 ± 447.57）mm 3，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（1 464.29 ± 409.98）mm 3，与空载组（688.94 ± 319.31）mm 3比较差异均有统计学意义（ t值分别为1.90、2.21、4.22，均 P<0.001）。免疫组化显示，4组间Wnt1、β联蛋白表达水平差异无统计学意义（ F值分别为0.76、0.71，均 P > 0.05）；Western印迹显示，4组间Wnt1、β联蛋白水平差异有统计学意义（ F值分别为16.74、49.90，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1、β联蛋白水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。mRNA水平分析显示，4组间组织中Wnt1、β联蛋白mRNA水平差异均有统计学意义（ F值分别为7.77、8.38，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1 mRNA水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。 结论:UV和HPV感染在诱导、促进CSCC中具有协同作用。

人乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）是一种感染上皮细胞的DNA病毒家族，可造成人群中最常见的性传播感染，并引起多种增殖相关的实体肿瘤产生。低危型HPV可导致一些良性疾病，高危型或致癌型HPV的持续感染是一些恶性肿瘤发展的重要风险因素，这些HPV感染所致疾病均表现为增殖样损害。Hippo信号通路是近年来发现的一个与细胞增殖和细胞分化相关的信号通路，并可与多种信号通路发生作用，共同促进炎症发生和增殖等过程，其与许多疾病的发生和发展密切相关，尤其是与增殖相关的疾病。本文探讨Hippo信号通路在HPV感染相关疾病中的作用机制，为其靶向治疗提供新的思路。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

原发性子宫颈印戒细胞癌（PSRCCC）为一种罕见的子宫颈癌病理亚型，发病率极低，临床表现无特异性，易误诊。本文报道了1例2022年5月就诊于本院的PSRCCC患者，从其术前检查、病理诊断、术后治疗等方面阐述诊疗过程，并参考相关文献围绕PSRCCC的诊疗进行讨论。PSRCCC需通过影像学检查、术后组织病理学检查和免疫组化检测、人乳头状瘤病毒（HPV）E6/E7 mRNA分子检测进行诊断，并需与子宫颈转移性印戒细胞癌鉴别。PSRCCC的恶性程度较高，早期即易发生广泛浸润和转移，总体预后较差，子宫广泛性切除术联合术后放疗或化疗可有效预防早期PSRCCC的复发，而单纯姑息性化疗为晚期PSRCCC患者的治疗选择。