全身麻醉是指麻醉药通过呼吸道吸入、静脉或肌肉注射进入体内，产生中枢神经系统的暂时抑制，临床主要表现为意识消失、无痛、遗忘和肌肉松弛等。其中全身麻醉药导致意识消失的机制一直是研究的难点，也是全球亟待解决的科学问题之一，但其具体作用机制至今仍未阐明 [1]。意识的产生依赖于皮层网络的存在。Lee等 [2]研究表明，丙泊酚、氯胺酮和七氟烷3种以不同受体为作用靶点的全身麻醉药，应用于外科手术患者致意识消失后，均能选择性地抑制额叶到顶叶的功能连接，而不影响顶叶到额叶的功能连接，认为破坏额叶到顶叶的功能连接可能是麻醉致意识消失的一个共同通路。可见，额叶皮层(prefrontal cortex，PFC)环路在全身麻醉药致意识消失过程中扮演着重要的角色。而有研究者利用功能性近红外光谱技术监测PFC脱氧血红蛋白含量的变化发现，在麻醉诱导和苏醒过程中伴随其功能的改变，进而对PFC进行更深入分析发现只有内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex，mPFC)存在显著差异 [3]。本课题组前期研究进一步证实：改变mPFC γ-氨基丁酸A型(gamma aminobutyric acid type A，GABA A)受体的活性，能够影响全身麻醉药丙泊酚致大鼠翻正反射消失和恢复的时间 [4]。因此mPFC可能是全身麻醉药致意识改变的重要靶点。本综述将阐述mPFC的解剖基础以及不同类型神经元在全身麻醉药致意识改变过程中的最新研究，期望能有利于深入认识mPFC在全身麻醉药致意识改变中发挥的重要作用，为全身麻醉机制研究提供新的研究思路。

目的:比较丙泊酚和地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果。方法:选取全身麻醉下行活体肝移植术患儿60例，采用随机数字表法分为2组( n＝30)：丙泊酚组(P组)和地氟烷组(D组)。麻醉维持期间P组静脉输注丙泊酚5~10 mg·kg -1·min -1，D组吸入地氟烷0.65 MAC~1.30 MAC。于麻醉诱导后5 min、再灌注1 h、术毕、术后1、2、3、7和14 d及出院当天，采用ELISA法测定血清高敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端脑B型利钠肽前体(NT-proBNP)浓度，记录术后24 h内恶心呕吐、躁动和寒战的发生情况、术后气管拔管时间、ICU停留时间和术后住院时间。 结果:与P组比较，D组术后血清hs-cTnI和CK-MB浓度降低，气管拔管时间和ICU住院时间缩短( P<0.05)，各时点血清NT-proBNP浓度、术后住院时间和术后不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:地氟烷对活体肝移植术患儿的心肌保护效果优于丙泊酚，有利于早期预后。

目的:评价手术时间对肿瘤切除术患者地氟烷药代动力学的影响。方法:选取2019年11月至2020年3月行择期全麻手术患者150例，性别不限，年龄18～75岁，BMI 19～25 kg/m 2 ，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，术前肺功能未见异常。麻醉诱导：静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg、顺苯磺酸阿曲库铵0.2 mg/kg和丙泊酚2 mg/kg，气管插管术后行机械通气。麻醉维持：吸入地氟烷，调节挥发罐刻度至6%，新鲜气体流量2 L/min，术中根据血流动力学变化及肌肉松弛程度，间断静脉注射舒芬太尼和顺苯磺酸阿曲库铵。记录地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间。按照手术时间将患者分为3组：S组手术时间<2 h；M组手术时间2～4 h；L组手术时间>4 h。 结果:3组间地氟烷呼气末浓度达0.5 MAC的时间、地氟烷呼气末浓度与挥发罐设定浓度比值达1/2的时间、地氟烷呼气末浓度与吸入浓度比值达1/2的时间、关闭挥发罐即刻地氟烷呼气末浓度降至0.5 MAC的时间和呼气末浓度从0.5 MAC降至0.2 MAC的时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:手术时间不会影响肿瘤切除术患者地氟烷的药代动力学。

目的:比较地氟烷与七氟烷麻醉对睡眠剥夺小鼠睡眠质量的影响。方法:清洁级健康雄性C57BL/6小鼠32只，10周龄，体质量20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、睡眠剥夺+七氟烷组(SD+SEV组)和睡眠剥夺+地氟烷组(SD+DES组)。4组小鼠均进行脑电-肌电电极埋置手术，适应7 d后采用毛刷轻柔刺激法小鼠完全睡眠剥夺12 h(6：00—18：00)。睡眠剥夺后6 h分为2个时间节段：T 1期2 h(18：00—20：00)和T 2期4 h(20：00—24：00)。T 1期：SD组睡眠剥夺后自然睡眠，C组和SD组均吸入60%氧气1.5 L/min 。SD+DES组和SD+SEV组睡眠剥夺后暴露于6%地氟烷或2.5%七氟烷2 h，60%氧气1.5 L/min。T 2期：4组小鼠均自然睡眠，同时记录脑电-肌电信号，采用Lunion Data软件计算觉醒(WAKE)时间、快动眼睡眠(REM)时间和非快动眼睡眠(NREM)时间占总时间的百分比和次数。 结果:与C组比较，SD组、SD+SEV组和SD+DES组12 h睡眠剥夺期间，NREM和REM时间百分比降低，WAKE时间百分比升高( P<0.05)；与T 1期比较，SD组T 2期NREM时间百分比升高，WAKE和REM时间百分比降低( P<0.05)；与SD组比较，SD+SEV组和SD+DES组T 2期NREM和REM时间百分比降低，WAKE时间百分比升高( P<0.05)；SD+SEV组和SD+DES组T 2期NREM、REM和WAKE时间百分比差异无统计学意义( P>0.05)；与SD+SEV组比较，SD+DES组T 2期NREM次数减少( P<0.05)。 结论:地氟烷麻醉改善睡眠剥夺小鼠睡眠质量的效应优于七氟烷麻醉。

干眼是一种多因素诱导的眼部常见病和多发病，严重的干眼不但给患者的工作和生活质量带来影响，同时也增加了其他眼疾并发症的风险。由于发病机制比较复杂，治疗周期较长，干眼已成为一个重要的社会公共卫生问题。传统的干眼治疗药物通常可以减轻干眼症状但不能彻底消除干眼症状，因而远远不能满足临床的需要。国内外新上市的抑制T细胞功能的抗炎药物以及促进泪液分泌的干眼药物一定程度上标志着干眼药剂研究的快速进展，但临床上干眼治疗的局面尚未因此明显改善。干眼的治疗仍面临着很大挑战，干眼新药的研发仍有很大空间。对干眼发病机制的深入研究是今后干眼靶向治疗的基础，目前干眼药物研发取得的进展为临床上干眼的治疗方案设计提供了新的选择。眼科医生应密切关注干眼相关的研究进展和干眼药物的作用机制，以更好地服务于广大患者。

华氏巨球蛋白血症（WM）是一种异质性很强的疾病，对于有症状或治疗指征的WM患者，国际WM工作组仍首先推荐患者进入设计严谨的临床试验。目前治疗WM的有效药物包括烷化剂苯丁酸氮芥、环磷酰胺、核苷酸类似物氟达拉滨、抗CD20单克隆抗体利妥昔单抗、蛋白酶体抑制剂硼替佐米、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（BTKi）伊布替尼等 [1,2]。对于我国WM患者，能规范应用含利妥昔单抗或硼替佐米方案治疗的比例并不高。免疫调节剂沙利度胺成功应用于治疗包括WM在内的多种肿瘤，并显示出良好疗效 [3,4,5,6,7]，而沙利度胺价格便宜，易于被我国患者接受，故我们在2015年设计本研究探讨沙利度胺联合环磷酰胺和地塞米松治疗症状性WM的疗效。

目的:评价海马含β4亚基的烟碱型乙酰胆碱受体(Chrnb4)在老龄小鼠术后谵妄中的作用。方法:SPF级雄性C56BL/6J小鼠48只，18月龄，体质量29～35 g。采用随机数字表法分为6组：胫骨骨折手术组(TF组， n＝6)、假手术组(Sham组， n＝6)、胫骨骨折手术＋阿地芬宁组(TA组， n＝9)、胫骨骨折手术＋对照溶剂组(TV组， n＝9)、假手术＋阿地芬宁组(SA组， n＝9)和假手术＋对照溶剂组(SV组， n＝9)。采用七氟烷麻醉下胫骨骨折手术制备术后谵妄模型。假手术为仅进行麻醉和皮肤切口并缝合。TA组、TV组、SA组、SV组于术前5 d置入脑室微量给药套管，每组再随机选取3只小鼠，置入海马CA1区微丝阵列电极。于术后30 min时，TA组和SA组脑室输注阿地芬宁(62.5 nmol/μl)2 μl，TV组和SV组给予对照溶剂2 μl，间断24 h给药，连续给予7 d。TF组及Sham组于术后24 h时，采用实时定量PCR法检测海马组织Chrnb4 mRNA表达水平。TA组、TV组、SA组、SV组分别于术后第7、8天采用旷场实验及O迷宫实验评价冲动样行为；行为学实验结束后，采用免疫荧光染色法检测海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及囊泡谷氨酸转运蛋白1(Vglut1)的表达，旷场实验期间记录小鼠海马CA1区局部场电位。 结果:与Sham组相比，TF组海马Chrnb4 mRNA表达上调( P<0.05)；与TV组相比，TA组和SV组旷场实验中心路程百分比和O迷宫开放象限停留时间百分比降低，CA1区场电位β波功率降低，海马CA1区GFAP和Vglut1表达下调，GFAP ＋-Vglut1 ＋共染面积减少( P<0.05)。SA与SV组各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马Chrnb4可能参与了老龄小鼠术后谵妄的发生机制，该过程可能与抑制神经元兴奋性毒性有关。

目的:评价活性氧(ROS)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路在地氟烷预处理减轻脂多糖(LPS)诱导大鼠脑急性炎症中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只，8～10周龄，体重200～250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝30)：对照组(C组)、脑急性炎症组(L组)、地氟烷预处理组(D组)和N-乙酰半胱氨酸＋地氟烷预处理组(ND组)。L组、D组和ND组采用尾静脉注射LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠脑急性炎症模型；D组吸入8.2%地氟烷1 h，每天1次，连续5 d进行预处理，第5次吸入停止后24 h时注射LPS；ND组每次吸入地氟烷前30 min，腹腔注射ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg，其余操作同D组。于LPS注射前(最后1次地氟烷预处理后24 h)时采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的Nrf2和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)表达；于LPS注射后6、12和24 h时采用Morris水迷宫实验测定逃避潜伏期、原平台象限探索时间和穿越平台次数，采用免疫荧光双标法测定海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18和IL-1β的表达；于LPS注射后24 h时采用尼氏染色和免疫荧光法分别计数海马正常神经元、活化小胶质细胞和星形胶质细胞。 结果:与C组比较，L组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2和Keap1表达差异无统计学意义( P>0.05)，LPS注射后逃避潜伏期延长，原平台象限探索时间缩短，穿越原平台次数减少，海马正常神经元数量降低，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量增多，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达上调( P<0.05)；与L组比较，D组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2表达上调，Keap1表达下调( P<0.05)，LPS注射后逃避潜伏期缩短，原平台象限探索时间延长，穿越原平台次数增多，海马正常神经元数量增多，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量减少，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达下调( P<0.05)；与D组比较，ND组LPS注射前海马小胶质细胞和星形胶质细胞Nrf2表达下调，Keap1表达上调( P<0.05)，LPS注射后逃避潜伏期延长，原平台象限探索时间缩短，穿越原平台次数减少，海马正常神经元数量减少，小胶质细胞和星形胶质细胞活化数量增多，NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18和IL-1β表达上调( P<0.05)。 结论:ROS/Nrf2信号通路参与了地氟烷预处理减轻LPS诱导大鼠脑急性炎症的过程。

围手术期神经认知障碍（PND）是术后常见的神经系统并发症，吸入麻醉药会增加PND发生的风险，但是不同吸入药物的研究结果存在争议。地氟烷较其他常用吸入麻醉药引起体外或体内神经细胞损伤更少，有更短的苏醒时间、更高的苏醒质量和更快的认知功能恢复。在对围手术期认知功能的影响方面，没有足够证据表明地氟烷优于其他吸入麻醉药，但似乎不劣于静脉麻醉药丙泊酚。然而现有的数据还不足以下任何定论，亟需更多设计完善、随访时间更长的研究来证实。

目的:评价单次全身麻醉对学龄前儿童神经发育的影响。方法:拟接受全身麻醉或非全身麻醉儿童，性别不限，年龄3～6周岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。全身麻醉组儿童接受全身麻醉下口腔治疗，对照组儿童接受口腔窝沟封闭治疗。全身麻醉组父母陪伴患儿进入手术室，吸入50%氧化亚氮+8%七氟烷，静脉注射丙泊酚2 mg/kg、芬太尼2 μg/kg、顺阿曲库铵0.1 mg/kg和地塞米松0.2 mg/kg，可视喉镜引导下经鼻气管插管后行机械通气，吸入2.5%～3.0%七氟烷维持麻醉。于麻醉前和麻醉后6个月时进行韦氏幼儿智力量表、执行功能评定量表及适应行为评定量表评分。结果:全身麻醉组44例，对照组19例。2组儿童麻醉前和术后6个月韦氏幼儿智力量表、儿童适应性行为评定量表和执行功能评定量表各项评分变化量比较差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:单次全身麻醉对学龄前儿童神经发育无明显影响。