目的 构建基于机器学习的胃肠道疾病舌诊模型,以寻求更加方便、经济的方式实现对常见胃肠道疾病的非侵入性诊断.方法 前瞻性收集接受电子内镜检查的 948 名受试者的舌象图片,经过质量筛选,最终获得符合应用标准的 3140 张图片构成本研究使用的舌象数据集.对原始舌象数据进行预处理、特征提取与模式识别,在传统机器学习方法的基础之上,提出一种从特征融合和决策融合两个方面实现信息融合的方法,以此构建以舌象特征为输入的胃肠道疾病舌诊模型.结果 本研究构建的基于舌象的信息融合诊断模型的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.808,高于单一手工特征(AUC=0.769)和深度特征(AUC=0.779)模型;使用BSFCM混合采样方法进行样本增强提高了该模型对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染(AUC=0.816)、胆汁反流(AUC=0.829)、反流性食管炎(AUC=0.800)、胃糜烂(AUC=0.833)和十二指肠糜烂(AUC=0.818)的分类性能.结论 本研究构建的基于机器学习的智能舌诊模型对多种胃肠道疾病具有较高的区分度,或为胃肠道疾病的诊断与筛查提供一种新的、有价值的思路与方法.

目的 评价软式内镜操控机器人YunSRobot在上消化道内镜仿真模型以及人体志愿者中进行胃镜操作的性能.方法 应用我们团队发明的YunSRobot机器人接连奥林巴斯GIF-H 260胃镜.由经验丰富的内镜医师操作机器人的双操作手柄对仿真模型和志愿者进行胃镜检查.记录操作时间、各部位观察、人机互动友好等,并与内镜医师手工操作内镜进行对比.结果 模型实验中4位医师每人操作机器人操控胃镜及直接手工操控胃镜对仿真模型进行5次操作.机器人组和手工操作组平均操作时间为(626.4±120.7)s与(241.5 ±24.7) s(t =14.0,P＜0.001),机器人组操作检查时间长于人工操作组.但4位内镜医师使用机器人操作由第1例至第5例时间呈明显缩短[(783.5±154.8)、(667.75±85.1)、(582.0±74.7)、(555.0±28.9)、(543.8 ±29.7)s;F=15.353,P=0.03].人体实验中3位医师每人操作机器人及直接手工操控胃镜分别为7名志愿者,共计21名志愿者进行胃镜检查.机器人组和人工操作组平均时间为(875.6±179.8)s与(378.8±80.4)s(t=10.278,P＜0.001),机器人组操作检查时间长于人工操作胃镜组.但3位内镜医师使用机器人操作由第1例至第7例时间呈明显缩短[(954.7±62.1)、(936.7±116.9)、(968.7±227.1)、(1 008.0±229.4)、(876.7±110.5)、(735.0±t49.2)、(649.3±81.0)s,F=3.79,P=0.024].两组均能清晰、熟练地观察食管、贲门、胃底、胃体、胃角、胃窦、幽门、十二指肠第一、二段及乳头.所有操作均无并发症发生.结论 YunSRobot软式内镜操控机器人可实现对人体胃镜检查的全面操作.初始学习YunSRobot机器人进行人体上消化道内镜检查时间稍长于标准的人工操作时间,但学习曲线显示应用机器人操作能迅速缩短检查时间、提高操作熟练度,表明该系统具有人机互动友好的功能,易于掌握.

目的 探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠的保护作用. 方法3-4日龄C57 BL/6小鼠60只被随机分为三组.对照组大鼠与母鼠同笼,鼠乳喂养,不做任何处理;NEC模型组、SIRT1激动剂干预组大鼠出生24 h与母鼠分开,置于保育箱中,采用鼠乳代用品人工饲养,采用低温缺氧诱导NEC模型.模型制备结束后空腹12 h,处死小鼠采集十二指肠下端至回盲部肠管,观察肠管的弹性、色泽及肠腔有无积气、出血、坏死等病变;HE染色观察肠组织病理变化;ELISA测定肠组织IL-6、IL-10、TNF-α水平;qRT-PCR法检测IL-6、IL-10、TNF-α mR-NA表达水平;Western blot检测肠组织SIRT1蛋白表达水平. 结果模型组小鼠均出现不同程度的腹胀、排黄绿色稀便、嗜睡、胃滞留、呼吸急促等症状,SIRT1激动剂干预组小鼠各症状较模型组减轻,对照组小鼠无异常情况,模型组死亡7只,干预组无死亡.肠组织病理切片显示,对照组肠道上皮及肠绒毛完整,无血管扩张,模型组黏膜下层出血明显、水肿,黏膜下层和固有层分离,肠绒毛结构不完整,部分脱落、坏死,干预组较模型组损伤较轻.Western blot检测显示,与对照组比较,模型组、干预组小鼠肠组织SIRT1表达显著降低(P＜0.05),与模型组比较,SIRT1激动剂干预组SIRT1水平显著升高(P＜0.05).ELISA检测显示,与对照组比较,模型组肠组织中IL-6、TNF-α水平显著升高,IL-10水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,干预组肠组织中IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著降低,IL-10水平显著升高(P＜0.05).qRT-PCR验证结果显示,模型组肠组织中IL-6、TNF-α mRNA水平较对照组显著升高,IL-10 mRNA水平显著降低(P＜0.05);与模型组比较,干预组肠组织中IL-6、TNF-α mRNA水平显著降低,IL-10 mRNA水平显著升高(P＜0.05). 结论SIRT1在LPS诱导的坏死性小肠结肠炎小鼠肠内表达水平降低,SIRT1激动剂干预后其表达水平升高,其可能通过抑制炎症反应保护肠道组织完整.

目的 研究姜黄素自纳米乳(Cur-SNEDDS)在人工胃肠液中分散后药物存在形式对肠吸收的影响.方法 以姜黄素浓度-时间曲线的变化趋势,表示沉淀增长的变化,利用偏振光显微镜(PLMC)、HPLC、紫外全波长(UV)扫描、X-射线粉末衍射(XRD)、差示扫描量热仪(DSC)、红外光谱(FT-IR)、拉曼光谱及核磁共振氢谱(1H-NMR)对沉淀含量及存在形式进行研究,同时采用大鼠外翻肠囊模型,考察SNEDDS对姜黄素表观渗透系数(Papp)的影响.结果 Cur-SNEDDS分散后产生的沉淀中姜黄素含量约为姜黄素原料药的95％,且未发生化学结构改变,但晶型发生了改变,产生了无定型沉淀,姜黄素在分散体系中发生了分子间相互作用,有氢键形成.与姜黄素原料药相比,Cur-SNEDDS显著提高了姜黄素体外释放的速度与程度,并增强了姜黄素在十二指肠、空肠、回肠及结肠吸收,Papp值分别增大了6.22、12.97、25.71、36.75倍.结论 Cur-SNEDDS分散后改变了姜黄素原料药的晶体结构,以游离、无定型和晶体形式存在,显著提高了姜黄素的体外释放度和肠吸收.

溶出度试验是评价口服固体制剂质量的重要手段.药物在胃肠道的溶出和吸收是1个连续、动态的过程,传统溶出试验由于缺乏与体内相似的化学成分、流体动力学等条件,对药物的体内评价作用十分有限.为此,研究人员构建了一些基于人体生理状态的非生物学动态体外溶出方法,包括多室溶出模型、溶出-吸收模型和体外消化模型等.这些新型的体外溶出模型可以作为传统溶出的补充或替代,使研究人员更加全面地了解药物在体内的溶出表现.本文对近年来该领域的最新进展进行简要的综述,并对各模型的适用范围及优缺点进行概括,为口服药物的溶出度评价提供参考.