心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量，以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关，如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法，能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物，在临床上分为氧代谢显像剂、糖代谢显像剂和脂肪酸代谢显像剂。笔者就近年来有关正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展进行综述。

目的:应用非靶标代谢组学技术筛选原因不明复发性流产（URSA）患者的血浆代谢标志物。方法:收集2022年9月至2023年5月在甘肃省妇幼保健院就诊的URSA且妊娠早期出现先兆流产症状的孕妇23例（URSA组），并选取同期于本院进行产前检查的健康妊娠早期孕妇22例（对照组），采集两组孕妇的血浆，采用超高效液相色谱-质谱（UPLC-MS）联用技术对血浆代谢物进行代谢组学分析，应用差异表达倍数分析、主成分分析和偏最小二乘法判别分析方法筛选差异代谢物，并应用受试者工作特征（ROC）曲线评价差异代谢物的诊断效能，应用通路富集分析方法筛选与URSA发生相关的通路。结果:URSA组与对照组孕妇的年龄、体重指数、孕周均无显著差异（ P均>0.05）。使用UPLC-MS联用技术进行代谢组学分析显示，从血浆中共检测到526种代谢物，根据筛选条件发现其中33种是与URSA相关的差异代谢物。通过ROC曲线分析确定了曲线下面积（AUC）较大的6种差异代谢物，包括磷脂酰乙醇胺（AUC=0.972，95% CI为0.920~1.000）、檀萜烯水合物（AUC=0.902，95% CI为0.786~0.982）、L-亮氨酸（AUC=0.884，95% CI为0.772~0.960）、西松烯（AUC=0.881，95% CI为0.758~0.956）、咖啡因（AUC=0.875，95% CI为0.756~0.962）、4-羟基苯甲酸丙酯（AUC=0.864，95% CI为0.732~0.946）。6种差异代谢物联合诊断URSA的AUC为0.983（95% CI为0.929~1.000）。对差异代谢物进行通路富集分析显示，URSA的发生与多条代谢通路相关，包括咖啡因代谢、甘油磷脂代谢、不饱和脂肪酸的生物合成等。 结论:妊娠早期正常妊娠与URSA孕妇的血浆代谢谱有差异，6种潜在的差异代谢物包括磷脂酰乙醇胺、檀萜烯水合物、L-亮氨酸、西松烯、咖啡因和4-羟基苯甲酸丙酯及其代谢通路可能参与URSA的发生过程。

抗 N-甲基- D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎及病毒性脑炎的临床表现相似但治疗方法及预后不同，故早期鉴别至关重要。抗体检测及病原学检测存在延时、假阴性等不足，常规辅助检查缺乏特异性，鉴别价值有限。 18F脱氧葡萄糖(FDG)标记的正电子发射计算机断层显像(PETCT)检查对于抗NMDA受体脑炎早期代谢异常敏感性高，存在特征性的枕叶低代谢和额颞叶高代谢。病毒性脑炎行 18F-FDG PETCT检查研究病例数较少，不同病毒性脑炎的脑代谢表现不同，但均无特征性的枕叶代谢减退。本文现围绕NMDA受体脑炎及病毒性脑炎行 18F-FDG PETCT检查时的脑代谢特点综述如下。

目的:系统回顾有关维生素K与2型糖尿病及其生物标记物的研究，评估维生素K在预防2型糖尿病发生和发展中的作用。方法:以vitamin K和type 2 diabetes、维生素K和2型糖尿病的相关检索词进行组合，系统检索PubMed、EMBASE、中国知网、万方数据知识服务平台从建库至2018年11月间收录的文献报道。结果:共纳入1篇中文文献和12篇英文文献。在6项观察性研究中，有5项结果表明较高的膳食维生素K摄入及血浆维生素K水平与2型糖尿病发病风险的降低有关。而在6篇临床干预研究中，5篇均发现维生素K 1或K 2的补充可对机体胰岛素代谢产生积极影响。另有1篇孟德尔随机化研究，提示较高的维生素K 1浓度可能降低2型糖尿病的发病风险。 结论:维生素K在2型糖尿病的预防和控制中有着重要作用，而这一作用可能与维生素K改善机体胰岛素代谢从而影响血糖水平有关。

目的:总结A型肉毒毒素注射治疗咬肌肥大后发生的并发症及防治方法。方法:回顾性分析2019年1月至2021年9月在山西白求恩医院接受A型肉毒毒素注射治疗咬肌肥大的患者临床资料。注射方法：用2 ml 0.9%氯化钠注射液将100 U A型肉毒毒素配置成浓度为50 U/ml的溶液，标记咬肌"安全注射区"，前、后边界分别为咬肌的前、后边缘，上界为嘴角至耳垂连线，下界为下颌骨的下边缘，在此区域内标记3个或4个注射点，注射点距离4个边界至少1 cm，每侧注射25~40 U。治疗后对患者进行随访，记录并发症种类，总结治疗措施。结果:共纳入160例患者，男8例，女152例，年龄(30.6±6.2)岁。随访1~6个月，所有患者咬肌均有不同程度的缩小，下面部线条更加柔和，面部轮廓得到了改善。并发症发生率为81.3%(130/160)，主要有以下有4类：(1)非肌肉源性的并发症，包括淤斑5例(3.1%)，一般于5~7 d可自行消退；头痛2例(1.3%)，适当休息，2~3 d症状可消失。(2)与毒素效应相关的并发症，主要是咀嚼力下降，共86例(53.8%)，随着药物的代谢3~12周逐渐恢复。(3)与注射剂量相关的并发症，包括面部下垂4例(2.5%)，单次注射剂量双侧各30~40 U，2例未予特殊处理，约8~12周逐渐恢复，1例行A型肉毒毒素注射提升下颌缘后约2周逐渐恢复，1例于外院使用热玛吉治疗后逐渐恢复；反常性硬性咬肌膨出9例(5.6%)，5例给予补充注射4 U A型肉毒毒素后1周内消退，其余4例未予特殊处理，1~2周后自行消退。(4)与注射部位相关的并发症，包括微笑异常3例(1.9%)，嘱患者正确练习微笑动作，4~12周逐渐恢复；面颊凹陷21例(13.1%)，1例患者通过注射透明质酸改善症状，其余患者未予特殊处理，8~12周逐渐恢复。结论:A型肉毒毒素注射治疗咬肌肥大后并发症发生率较高，临床表现具有多样性；在推荐的咬肌安全区域内进行注射，合理把握注射剂量和注射深度，可以减少并发症的发生。

目的:基于呼出气在线分析系统筛查苯暴露小鼠呼出气中的生物标志物。方法:30只8周龄的雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（0 mg/m 3）、3、32、324、648、1 296 mg/m 3六个组，采用静式吸入法进行苯染毒28 d。染毒结束后检测小鼠外周血血常规和全血还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并利用体外细胞实验检测小鼠血浆染毒HL60细胞的丙二醛（MDA）含量；采用二次电喷雾电离源高分辨质谱（SESI-HRMS）收集小鼠呼出气数据，进行苯代谢产物和氧化应激小分子代谢物的靶向分析，并筛查呼出气中苯暴露及毒效应的生物标志物。 结果:苯暴露小鼠的外周血细胞数目出现了不同程度的降低，其中白细胞（WBC）的下降最为显著，32和324 mg/m 3组的WBC与对照组相比分别下降了27.76%和52.87%（ P<0.05）。同时，与对照组相比，324 mg/m 3组中小鼠外周血细胞的GSH含量降低了13.16%（ P<0.05），324 mg/m 3组小鼠的血浆处理HL60细胞后MDA含量增加了18.11%（ P<0.05）。小鼠呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和反-反式粘康酸（ t， t-MA）4种苯代谢产物，可作为苯暴露生物标志物（ R 2>0.8， P<0.001）；5种氧化应激相关的小分子代谢产物（ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA）的峰值强度随着苯浓度的增加而增加（ P<0.05），且与WBC数量降低呈负相关（ P<0.001），可作为苯毒效应的生物标志物。 结论:呼出气中的苯酚、氢醌/儿茶酚、苯三酚和 t， t-MA可作为苯暴露标志物；ω-羧脂肪酸C 5H 10O 3、ω-羧脂肪酸C 6H 12O 3、谷氨酸、半胱氨酸和MDA可能作为苯效应标志物。

PET可以实现局部体内肿瘤生物学的无创显像。通过设计放射性示踪剂来靶向与肿瘤相关的特定生物过程(例如肿瘤代谢、血流、增殖和肿瘤受体表达或配体结合)，PET可以检测肿瘤扩散，表征肿瘤表型，并评估其对治疗的反应。例如，放射性标记的葡萄糖类似物 18F－FDG糖代谢显像已被广泛用于完成上述3种任务，并在癌症护理中发挥着重要作用。然而，目前的临床实践通常是在示踪剂注射后的单个时间点进行显像(即静态显像)，并没有使用PET肿瘤显像可提供的所有信息，尤其是在解决肿瘤检测以外的问题时，仅依赖从静态显像获得的示踪剂测量信息可能出现误导性结果。该篇论文由2部分组成，描述了肿瘤PET显像动力学分析的原理(第1部分)，然后举例说明了肿瘤PET显像动力学分析的具体实现(第2部分)。该综述旨在介绍肿瘤显像中动力学分析的基本概念，阐明动力学分析如何增强对体内肿瘤生物学的理解，改进临床决策方法，并指导对静态图像定量测量的解释。

目的:观察病理性近视（PM）患者房水标本中蛋白质表达谱的变化。方法:横断面研究。2019年1~8月在天津医科大学眼科医院收集32例老年性白内障患者的房水样本进行质谱检测。其中，男性11例，女性21例；年龄58~76岁，平均年龄（68.41±6.09）岁。将合并PM的16例作为PM组，不合并近视的16例作为对照组。所有患者在白内障手术操作之前从手术眼收集100~150 μl前房水。采用蛋白定量和非标记液相色谱串联质谱分析，得到差异表达蛋白。随机选取5个差异蛋白进行ELISA验证。然后用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能。结果:两组房水标本中共鉴定出583个可定量蛋白质，其中101个蛋白存在差异表达，包括63个上调蛋白和38个下调蛋白。ELISA验证结果显示，5个差异表达蛋白在PM组和对照组之间的表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果相一致。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、防御／免疫蛋白、蛋白质修饰酶、代谢物间转换酶、细胞外基质蛋白等。生物信息学分析表明，PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。结论:PM患者房水标本中蛋白质表达谱较对照组有明显变化，这些差异变化提示PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

重症感染及脓毒症是儿童重症监护室(PICU)患者的主要死亡原因。重症感染常起病急、进展快、累及多个器官、病原复杂多样，如何尽早明确致病病原体对治疗决策制定至关重要。依据重症患儿精准化诊断及个体化治疗策略，联合分子生物学、多组学分析技术、宏基因组测序等方法使病原学精准诊断成为可能。炎症标记物包括传统炎症因子、急性期反应蛋白、血液特异RNA生物特征谱、代谢小分子、以及免疫细胞标记物等多个维度，可从多个角度实现对病原微生物的识别。

目的:应用串联质谱标记（TMT）技术筛选和鉴定酒精性肝病（ALD）患者肝脏组织中的差异蛋白，对脂代谢相关蛋白和通路进行分析，探索其功能及生物学过程。方法:收集符合纳入标准的肝脏组织，筛选出酒精性肝硬化患者样本8例，正常对照组样本3例。采用TMT技术筛选差异蛋白并进行富集信号通路分析和蛋白质网络互作分析，探索其参与的生物学过程。结果:蛋白质组学分析鉴定出2组资料中有2 741种差异蛋白具有统计学意义（ P < 0.05），以 P<0.05且|log 2（foldchange）| >1的标准筛选出差异表达蛋白106种，与对照组相比，ALD组上调蛋白12种，下调蛋白94种。其中，与脂代谢相关的上调差异蛋白有2种，下调差异蛋白有14种。生物信息学分析结果显示这些蛋白在脂代谢中主要参与了脂质转运，脂肪酶活性的调节，脂肪酸结合以及胆固醇代谢等生物学过程，并与过氧化物酶体增殖物激活受体信号通路、胆固醇代谢、甘油三酯代谢及脂肪细胞内脂解的调节等脂代谢相关信号通路密切相关。 结论:16种脂代谢相关差异蛋白可能是ALD发病机制中的关键蛋白。