前房穿刺采集房水是一项广泛应用于临床的眼科常见技术，对眼内感染、玻璃体视网膜淋巴瘤等疾病的诊断具有重要价值。目前临床上常用的前房穿刺采集房水的方法存在着一些问题和隐患，其操作流程、环境及围术期处理等也尚无统一规范。本文将系统回顾前房穿刺采集房水的各种方法和装置，并简要对当前临床前房穿刺的操作环境、围手术期处理及安全性作一综述。

目的:采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法:纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl)，分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本，采用BCA法进行蛋白定量并比较，采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果:高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L，明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L，差异有统计学意义( t＝11.977， P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质，其中86个差异表达蛋白质，包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等，分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明，86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路，15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路，8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明，随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。 结论:高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化，高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

目的:分析异基因造血干细胞移植后合并巨细胞病毒（CMV）视网膜炎（CMVR）患眼病灶边缘模糊程度与房水中CMV-DNA载量之间的相关性。方法:回顾性病例系列研究。收集2018年1月至2020年10月就诊于北京大学第三医院眼科，并诊断为CMVR的异基因造血干细胞移植后患者的临床资料。首诊测量超广角眼底图像中观察到的CMVR病灶面积，根据边缘的模糊程度将活动性病灶分为可疑活动性病灶、轻到中度模糊病灶以及重到极重度模糊病灶3种类型。所有患眼均为活动性CMVR，在首诊时和抗病毒药物诱导期结束时分别进行房水CMV-DNA的PCR检测。CMV-DNA载量转换为常用对数表示，采用Pearson相关分析法分别比较活动性病灶面积和病灶边缘模糊度与其相关性。结果:共46例（71只眼）纳入本研究，其中男性26例，女性20例，年龄27（13，33）岁。活动性病灶的面积为40（12，65）个视盘面积。可疑活动性病灶8只眼（11.3%），轻到中度模糊病灶51只眼（71.8%），重到极重度模糊病灶12只眼（16.9%）。首诊时67只眼（94.4%）呈CMV阳性，CMV-DNA载量为2.04×10 4（6.24×10 2，1.48×10 5）拷贝/ml；2周抗病毒诱导治疗后，病毒载量为2.47×10 2（1.08×10，6.87×10 3）拷贝/ml。相关性分析结果显示，首诊时和抗病毒诱导期后lg（房水CMV-DNA载量）与视网膜病灶模糊程度之间呈正相关（ r=0.765， P<0.001； r=0.761， P<0.001），而与活动性病灶的面积无明显相关性（ r=0.209， P=0.095； r=0.220， P=0.078）。 结论:异基因造血干细胞移植后并发CMVR的病灶边缘模糊程度可以在一定程度上反应病灶的活动性，并且与房水中CMV-DNA载量相关。

目的：:对比融合蛋白类抗VEGF药物阿柏西普与康柏西普治疗继发于视网膜分支静脉阻塞（BRVO）黄斑水肿（ME）的相关临床指标及人眼房水中相关细胞因子变化。方法：:前瞻性研究。随机选取2018年1月—2019年4月在郑州市第二人民医院眼科就诊的BRVO-ME患者40例（40眼），分为康柏西普组20例（20眼）和阿柏西普组20例（20眼）。采用基础注射3针+需要时再注射方式进行治疗。观察患者最佳矫正视力（BCVA），通过光学相关断层扫描（OCT）记录患者中央视网膜厚度（CRT）。每次注射前抽取患者房水，检测血管内皮生长因子（VEGF）、胎盘生长因子（PIGF）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白介素-6（IL-6）等指标。采用两独立样本 t检验和 χ2检验进行数据分析。 结果：:与给药前相比，康柏西普组与阿柏西普组患者的BCVA与CRT在给药后均有明显改善（均 P<0.05）。2组间注射次数、BCVA、CRT差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后第1、2、3个月，2组患者房水中的VEGF、PIGF和IL-6均较药物注射前显著降低（均 P<0.05）。2组患者房水中的MCP-1浓度在治疗第1、2个月与药物注射前相比差异无统计学意义（均 P>0.05），在第3个月比给药前显著降低（ P<0.05）。2组间BCVA、CRT及房水中细胞因子浓度差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论：:康柏西普与阿柏西普均能提高BRVO-ME患者视力，减轻ME，且明显抑制患者房水血管生成因子和炎症因子。2种融合蛋白类抗VEGF药物治疗BRVO-ME的临床效果以及对房水细胞因子的抑制作用无明显差异。

目的:观察病理性近视（PM）患者房水标本中蛋白质表达谱的变化。方法:横断面研究。2019年1~8月在天津医科大学眼科医院收集32例老年性白内障患者的房水样本进行质谱检测。其中，男性11例，女性21例；年龄58~76岁，平均年龄（68.41±6.09）岁。将合并PM的16例作为PM组，不合并近视的16例作为对照组。所有患者在白内障手术操作之前从手术眼收集100~150 μl前房水。采用蛋白定量和非标记液相色谱串联质谱分析，得到差异表达蛋白。随机选取5个差异蛋白进行ELISA验证。然后用基因注释功能富集、京都基因和基因组百科全书通路富集等生物信息学分析方法分析差异表达蛋白的功能。结果:两组房水标本中共鉴定出583个可定量蛋白质，其中101个蛋白存在差异表达，包括63个上调蛋白和38个下调蛋白。ELISA验证结果显示，5个差异表达蛋白在PM组和对照组之间的表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果相一致。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、防御／免疫蛋白、蛋白质修饰酶、代谢物间转换酶、细胞外基质蛋白等。生物信息学分析表明，PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。结论:PM患者房水标本中蛋白质表达谱较对照组有明显变化，这些差异变化提示PM与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

目的:观察异基因骨髓造血干细胞移植（Allo-HSCT）后巨细胞病毒（CMV）性视网膜炎（CMVR）患眼房水中CMV-DNA载量，初步探讨其影响因素。方法:回顾性临床研究。2016年1月至2020年7月于北京大学人民医院眼科检查确诊的Allo-HSCT后CMVR患者19例28只眼纳入研究。其中，男性8例12只眼，女性11例16只眼；中位年龄28岁；单眼10例，双眼9例。患者治疗及随访过程中血液CMV-DNA持续保持阴性状态。患者均给予玻璃体腔注射60 mg/ml更昔洛韦0.05 ml（含更昔洛韦3 mg）治疗。诱导期为2次/周，共4次；维持期为1次/周。每次玻璃体腔注射更昔洛韦（IVG）前抽取房水测定其中CMV-DNA载量。从第4次IVG开始，若房水CMV-DNA载量转阴则终止治疗，并连续随访至少6个月。依据治疗过程中患眼房水CMV-DNA载量是否存在一过性升高，将患眼分为持续下降组和非持续下降组。观察并分析两组间房水CMV-DNA载量及眼部检查表现的差异。房水CMV-DNA载量与IVG次数和治疗时长相关性采用Pearson线性回归分析。结果:治疗终止时，患眼IVG中位次数为7 （4，9）次。相关性分析结果显示，患眼房水CMV-DNA载量与治疗次数[ R2=0.385 ， P<0.000 1， B=-0.237 log 10拷贝/（ml·次）]、治疗时长[ R2=0.394， P<0.000 1， B=-0.301 log 10拷贝/（ml·周）]均呈负相关。28只眼中，持续下降组13只眼（46.4%，13/28 ）；非持续下降组15只眼（53.6%，15/28 ）。持续下降组、非持续下降组患眼基线视力（ t=-1.223 ）、眼压（ t=1.538 ）、房水CMV-DNA载量（ t=-0.109 ）、视网膜炎病灶面积（ Z=-0.308 ）、病变累及象限个数（ Z =-0.024）以及是否累及黄斑（ Z =-1.826）、合并眼前节炎症反应（ Z =-0.499）、合并高眼压（ Z =-1.342）、终末视力（ t=-0.845）、眼压（ t =-0.068）、总IVG次数（ Z=0.907 ）、年龄（ Z =-0.832）、性别构成（ Z =-1.074）等比较，差异均无统计学意义（ P>0.05 ）。 结论:Allo-HSCT后CMVR患眼治疗过程中房水CMV-DNA载量每周下降约50%；房水CMV-DNA载量治疗过程中出现一过性升高不影响治疗过程和临床预后。

目的:探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并巨细胞病毒视网膜炎(CMVR)的眼免疫重建炎症反应综合征(IRIS)患者眼部特征及治疗预后。方法:采用系列病例观察研究方法，纳入2016年2月至2018年12月于首都医科大学附属北京佑安医院确诊为AIDS合并CMVR的IRIS患者15例17眼，患者均为男性，年龄21～43岁，记录患者最佳矫正视力(BCVA)，采用非接触眼压计测量眼压，采用裂隙灯显微镜检查眼前节，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)法观察眼底表现，采用逆转录PCR反应检测发生眼IRIS时房水中巨细胞病毒脱氧核糖核酸(CMV-DNA)含量，采用流式细胞仪检测高效抗逆转录病毒治疗(HAART)前和发生眼IRIS时外周血CD4 + T淋巴细胞计数，所有患者随访3～25个月，平均15个月，IRIS眼HAART时间为17～104 d，平均(66.1±27.4)d。对IRIS眼出现眼前节炎症反应患者进行抗炎和扩瞳治疗，严重玻璃体混浊者给予曲安奈德4 mg玻璃体腔注射，黄斑水肿者给予康柏西普0.50 mg玻璃体腔注射。 结果:17眼中9眼出现眼前节炎症反应，11眼出现不同程度的玻璃体混浊，2眼出现黄斑水肿。15眼房水CMV-DNA测定结果为阴性(<500拷贝/ml)。发生眼IRIS时，外周血CD4 + T淋巴细胞计数为67(51，99)个/μl，高于HAART治疗前的17(6，20)个/μl，差异有统计学意义( Z＝-4.48， P<0.01)。15例AIDS患者中2例合并肺结核。治疗后患眼平均BCVA为0.50(0.35，0.60)，明显高于治疗前的0.30(0.10，0.55)，差异有统计学意义( Z＝-2.34， P＝0.019)。 结论:AIDS合并CMVR患者的眼IRIS可累及眼前后节，眼部对症治疗效果显著。

急性视网膜坏死（ARN）是由疱疹病毒引起的罕见且严重的葡萄膜炎，多由水痘-带状疱疹病毒（VZV）及单纯疱疹病毒（HSV）导致，主要表现为玻璃体炎、闭塞性视网膜动脉炎及视网膜坏死，视网膜脱离是其常见晚期并发症 [1]。眼内液中检测到病毒核酸是ARN诊断的直接证据。近年来，眼内液检测在感染性眼病中的作用得到重视，对多种感染性葡萄膜炎的诊断、治疗有指导甚至是决定性作用 [2-4]。为进一步了解眼内液检测在评估ARN视力预后中的作用，我们对一组ARN患眼房水检测结果与视力预后相关性进行了分析。现将结果报道如下。

高度近视（HM）引起的眼底病变常导致不可逆的视力损害甚至失明。但HM及其眼底病变发病机制尚不明确，微量样本的眼内液检测技术为眼底病变的早期诊断、监测、干预带来了新的前景。与HM相关的分子种类繁多、功能多样，分子间相互作用交错，分子机制复杂。随着微量眼内液检测技术的发展，在逐步揭示各分子在HM发病机制中作用的同时，有望未来成功辅助临床工作，提供近视发生进展的前哨标志及早期干预的靶点，或可在分子水平针对发病机制为HM眼底病变提供靶向治疗的新选择，未来有望为HM患者提供更准确有效的治疗。

目的:观察视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿（BRVO-ME）患眼玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）治疗后房水中细胞因子表达水平的变化。方法:前瞻性临床研究。2018年6月至2021年6月于北京市和平里医院眼科检查确诊的非缺血型BRVO-ME患者31例31只眼纳入研究。其中，男性15例15只眼，女性16例16只眼；年龄70（65，72）岁；病程10（9，15）d。均为初次发病者。患眼均行IVR治疗，每一个月1次，连续3个月。每次IVR治疗结束时即刻抽取房水0.1 ml，流式细胞仪检测房水中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1）的浓度。治疗前后患眼房水中细胞因子浓度比较行Kruskal-Wallis或Wilcoxon Signed-Rank秩和检验；治疗前患眼房水中VEGF与MCP-1表达水平的相关性行Spearman相关性分析。结果:治疗后1个月与治疗前、治疗后2个月与治疗后1个月比较，患眼房水中VEGF、ICAM-1浓度均显著降低，差异有统计学意义（ Z=4.03、3.25、2.50、3.48， P<0.05）；IL-6、VCAM-1浓度升高，MCP-1浓度降低，但差异均无统计学意义（ Z=-0.21、1.42、0.86、-0.53、0.92、-1.57， P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，治疗前患眼房水中VEGF与MCP-1呈强正相关（ r=0.78， P<0.001）。 结论:BRVO-ME患眼IVR治疗后房水中VEGF、ICAM-1浓度明显下降；IL-6、MCP-1、VCAM-1浓度无明显变化。