心肌细胞利用葡萄糖、脂肪酸、乳酸及酮体等多种底物产生能量，以维持自身的正常舒缩功能。心肌细胞能量代谢的异常改变与多种心脏疾病相关，如心肌缺血和心力衰竭等。放射性核素显像作为一种无创性功能检查方法，能够用于心肌细胞代谢状况的评价。放射性核素心肌代谢显像剂是由放射性核素标记的心肌代谢底物及其类似物，在临床上分为氧代谢显像剂、糖代谢显像剂和脂肪酸代谢显像剂。笔者就近年来有关正电子核素心肌代谢显像剂的研究进展进行综述。

放射性心脏损伤(RIHD)是胸部恶性肿瘤患者放疗的常见并发症和非癌症死亡的主要原因之一，严重影响患者的临床结局和生活质量。PET显像能够对心肌血流灌注、心肌代谢异常、心脏交感神经紊乱、心肌纤维化和炎性病变进行评估，在RIHD的早期诊断和检测中具有重要价值。该文就PET显像在RIHD早期检测中的研究进展进行综述。

甲基丙二酸血症(MMA)是一组可治可防的罕见病，是我国最常见的有机酸尿症。MMA患者基因型复杂，可在胎儿至成年发病，致死及致残率很高。如果不能及时治疗，多数患者发生神经精神疾病及多脏器损害，导致癫痫、智力运动落后、贫血、脑积水、心肌病、肺动脉高压、肾功能不全、视力损害等多种疾病。MMA患者显著的表型及预后差异取决于疾病类型及治疗，新生儿筛查、产前诊断及早期规范治疗是改善预后的关键。为降低MMA引起的死亡及残障，新生儿、重症医学、遗传、代谢、神经、心血管、肾脏、外科、产科、医学检验、药学、营养、康复等多学科合作至关重要。

心肌重构是慢性心力衰竭的主要发病机制之一，心肌纤维化在心肌重构中扮演重要角色。心肌纤维化主要是由于胶原的合成大于降解，导致胶原的积累。胶原的合成与降解在动态转化过程中产生的代谢产物可以间接反映心肌的纤维化。由于胶原代谢过程复杂，中间产物较多，其作为生物标志物并未广泛应用于临床。我们简要梳理了胶原代谢过程及其产物，重点论述了胶原代谢产物（PICP、PⅢNP及MMP）在心力衰竭诊断、危险分层及预后评估的临床价值，为以后胶原相关生物标志物在心力衰竭的广泛应用提供参考依据。

目的:基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制。方法:检索TCMSP和文献资料，筛选当归补血汤活性成分和靶点；使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点；利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点，通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建“中药-成分-疾病共同靶点”网络和PPI网络；借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析，结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息；运用分子对接技术进行验证。结果:获取当归补血汤活性成分21个，有效靶点181个，与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素，关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示，主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路，核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示，芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好，槲皮素分别与IL-1β和TNF紧密结合，异鼠李素与IL-1β结合效果较优。结论:当归补血汤通过血流动力学、脂质代谢、炎症反应、氧化应激、免疫反应、细胞凋亡等多个环节抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中，发挥“异病同治”的作用。

鸢尾素是一种主要由骨骼肌分泌的细胞因子，在生物体内分布广泛。研究证实，鸢尾素可以调节葡萄糖和脂肪的动态平衡，对2型糖尿病和肥胖症等代谢紊乱性疾病具有潜在的治疗价值。最新研究表明鸢尾素具有抗炎、抗凋亡和抗氧化等作用。文章综述了鸢尾素的这些生理作用与心肌梗死、动脉粥样硬化、肾疾病、肝疾病、肺损伤等多种疾病的发生、发展和预后的关系，以及这些不同病理条件下以鸢尾素治疗为靶点的多个分子途径，提示鸢尾素可通过不同机制保护器官功能，为临床上预防和治疗器官功能损伤提供新思路。

目的:探讨代谢综合征（MS）及其组分对行经皮冠状动脉介入术（PCI）患者临床远期预后的影响。方法:纳入2013年在阜外医院行PCI治疗的患者。根据有无MS分为两组：无MS组和有MS组。2年随访的主要终点为主要不良心血管事件（MACE），包括死亡、心肌梗死和血运重建。结果:在10 422例PCI患者中，无MS组5 656例（54.27%），有MS组4 766例（45.73%）。MS组患者年龄更小、男性占比更多，合并症更多，两组在药物涂层支架的应用比例和介入治疗的成功率方面比较差异均无统计学意义。2年随访显示：MS组的MACE发生率显著高于无MS组（12.0%比10.0%， P<0.001），这主要是由于MS组的再次血运重建比例显著高于无MS组（9.5%比7.9%， P=0.003）所致。COX分析显示：MS是MACE的独立危险因素，MS组分分析中：糖代谢异常是MACE事件的独立危险因素。 结论:（1）行PCI术患者中，有MS者在2年随访期MACE发生率显著高于无MS者，且MS是MACE的独立危险因素；（2）在MS组分中，高血糖是MACE的独立危险因素。

该文报道1例大剂量秋水仙碱中毒导致死亡的病例。发现秋水仙碱可影响患者凝血因子Ⅻ活性、诱发内源性凝血途径障碍，且可导致多器官功能衰竭快速进行性加重，24 h内即出现严重的急性心肌损伤、50 h时骨髓抑制明显，体现出秋水仙碱中毒临床表现个体差异极大。且该患者体液及超滤废液、血浆置换废浆中的秋水仙碱药物浓度被全程监测，这有助于加深对秋水仙碱中毒的代谢特点及其血液净化治疗效果的认识。

目的:探讨致死型线粒体三功能蛋白缺乏症（mitochondrial trifunctional protein deficiency，MTPD）患儿的临床表型、诊治和基因特点。方法:对桂林市妇幼保健院新生儿科收治的1例致死型MTPD患儿临床资料进行回顾性分析。以“线粒体三功能蛋白缺乏症”、“线粒体三功能蛋白”、“新生儿”、“婴儿”、“致死型”和“mitochondrial trifunctional protein deficiency”、“mitochondrial trifunctional protein”、“HADHA”、“HADHB”、“newborn”、“infant”、“lethal”为关键词，分别对中文科技期刊数据库、中国知网、万方数据、中华医学期刊全文数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中国生物医学文献数据库、PubMed、Elsevier ScienceDirect、Embase、BIOSIS Previews等自建库至2023年7月收录的文献进行检索，总结致死型MTPD患儿的临床特征和基因变异特点。结果:本例患儿男，胎龄33 +3周，生后9 d出现病情变化，以代谢性酸中毒、反复呼吸暂停、休克、心肌病、心力衰竭为主要表现，血串联质谱回报多种酰基肉碱增高，基因检测提示患儿HADHB基因存在母源性c.527C>G错义变异和新发c.1148C>T错义变异，确诊致死型MTPD，日龄12 d家属放弃抢救后患儿死亡。文献检索收集到相关文献13篇、共29例患儿资料，包括本例共30例。资料相对完整的16例患儿中，男10例，新生儿期起病15例，主要临床表现为心肌病、心肌酶谱异常、心力衰竭以及乳酸酸中毒或代谢性酸中毒；明确描述死亡时间的15例患儿中，3月龄内死亡14例；仅报道1例8岁时仍存活的患儿；29例通过基因检测确诊，HADHA基因变异10例，HADHB基因变异19例，1例通过病理检测及质谱分析确诊。 结论:MTPD是一种罕见的常染色体隐性遗传病，致死型MTPD发病时间早，新生儿期发病者可表现为严重酸中毒及心力衰竭，病死率高，应尽早对高度怀疑MTPD的患儿进行酰基肉碱及HADHB、HADHA基因检测，以助于早期基因诊断和干预治疗。

目的:观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法:采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型，术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能，采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力，采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸(PCr)及三磷酸腺苷(ATP)含量，采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果:心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平( P<0.05)；心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平( P<0.05)，PCr/ATP比值组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力，表现为心功能及运动能力增强，其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关；另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。