目前以阿尔茨海默病（AD）主要病理特点——“β-淀粉样蛋白级联假说、tau蛋白异常聚集”为靶点研发的多种药物，疗效都不理想。随着对AD病理机制的研究进展，小胶质细胞及其相关表达基因TREM2、CD 33、ABCA7和与其相关的信号传导通路在AD病理机制中的作用越来越被重视，基于小胶质细胞及其相关表达基因的AD生物学标志物和治疗靶点的研究也明显增多。文中将对小胶质细胞的病理生理、小胶质细胞在AD中的作用机制和小胶质细胞相关的生物学标志物、AD药物治疗进行简要综述。

衰老引起的神经功能退行性变是老年认知功能障碍发生的重要原因。外泌体具有较小的体积和细胞膜样结构，既可以穿入血脑屏障扩散到整个大脑，也可以穿出血脑屏障进入外周循环，进行物质信息的传递。文章重点介绍了外泌体在发生认知功能障碍的衰老大脑中β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein, Aβ）和tau蛋白的聚集、微RNA（microRNA, miRNA）和神经炎症的调节机制，并阐述了外泌体在老年认知功能障碍疾病中的临床应用及前景，为外泌体作为脑靶向性纳米治疗的新型递送载体提供了支持，以期对老年认知功能障碍疾病的发病机制及预防、治疗靶点提供新思路。

外泌体是由各种细胞分泌的球形微囊泡(30-100nm)，其内包含多种蛋白质、脂质、信使RNA(mRNA)和微小RNA(miRNA)等分子，外泌体可以将这些分子传递到邻近细胞和/或远距离输送到其他组织细胞而发挥作用。外泌体miRNA通过调节β-淀粉样蛋白(Aβ)和p-Tau蛋白的异常表达、与Toll样受体相互作用启动炎性反应等参与阿尔茨海默病(AD)的发病；外泌体miRNA还可作为AD的潜在治疗靶点。外泌体作为良好的运载体，有很大的研究价值。本综述总结了有关外泌体miRNA在AD发生发展过程中的作用，及其作为AD潜在治疗靶点的研究文献。大量的证据表明外泌体miRNA表达紊乱在AD的发病机制中发挥了重要作用，并可作为AD诊断的新型潜在生物标志物及治疗靶点。

老龄化常伴有年龄相关性白内障的发生及大脑功能和结构的衰退。白内障术后视觉重建不仅可改善视觉功能，而且会影响大脑的功能和结构；白内障手术能增强内在光敏性视网膜神经节细胞对蓝光的有效传输，增加体内褪黑素分泌，从而调节生物节律，提高患者认知水平；褪黑素能激活其相关通路，如Reelin、Notch等，影响β淀粉样蛋白酶的聚集和沉积，减少神经细胞的凋亡，在多种神经退行性疾病中发挥重要作用。尽管临床研究证实白内障术后视觉重建能部分逆转大脑功能和结构的衰退，但其相关分子机制尚不清楚。本文将根据眼和大脑的相互关系，针对白内障术后视觉重建对大脑功能和结构的影响及潜在分子机制进行综述及讨论，为视觉重建促进大脑重塑提供新的思路和方法。

花粉症是指特应性体质的患者吸入或接触花粉过敏原后出现的由特异性免疫球蛋白E（sIgE）介导的变应性鼻炎、变应性结膜炎、哮喘、荨麻疹、变应性皮炎等变应性疾病。既往多认为，花粉过敏原来自随风或空气流动飘散传播的轻小且不鲜艳的花粉颗粒（又称风媒花）。而研究表明，颗粒较大而黏且颜色鲜艳的花粉颗粒（又称虫媒花）除了借助昆虫携带传播外，也可借助空气飘散传播，并可引起季节性花粉症。目前国内外对于虫媒花粉致敏的认识还较浅，本文对虫媒花粉经空气传播致敏的流行病学特征、免疫学机制及防治等研究进展作一综述。

外泌体是一种纳米级的囊泡，内含多种蛋白(HSP70、actin、alix等)、脂类、mRNAs及miRNAs，普遍存在于生物体的各种组织细胞中，参与细胞间通讯、免疫调节以及细胞信号通路调节等过程，进而发挥重要作用。最新的研究发现，外泌体介导的细胞间信号传递在阿尔茨海默病(AD)的进展过程中发挥重要作用。本文综述了外泌体的一般特征，阐明了外泌体在AD发病机制中的可能作用，也讨论了外泌体在AD的未来治疗中作为一种新的潜力选择的应用前景及面临的挑战。

目的:探讨重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis，SAP)并发急性肺损伤中Notch/Hes1信号转导通路的活性以及下游白细胞介素(interleukin，IL)-6，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的变化规律。方法:选取健康成年雄性大鼠40只，随机分对照组(10只)和研究组(30只)，通过鼻胆管(biliary drainage, BD)针胰胆管逆行注入牛磺胆酸，建立SAP急性肺损伤大鼠模型。研究组在建模后6、12、18 h采用HITACHI 7600型全自动生化分析仪进行操作检测血淀粉酶、血气分析以及肺组织含水率，显微镜下进行胰腺和肺组织病变程度评分。免疫组化法检测肺组织Notch/hes1活性的变化，酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测血清中IL-6, TNF-α的含量。对照组在术后也进行上述相关指标的检测。结果:造模后的研究组大鼠肺损伤程度较对照组逐渐加重，组织含水量及PaCO 2逐渐升高( F值分别为100.614和29.843， P值均<0.05)。免疫组织化学检测结果提示Notch/Hes1信号转导通路在肺损伤发展的过程中逐步被激活，至18 h达到峰值。在建模6 h以及18 h后，Notch/Hes1信号转导通路下游细胞因子IL-6、以及TNF-α血清中的含量较对照组显著升高，且在18 h达到最高值[6 h(IL-6，TNF-α)：(1125.43±247.45)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(213.45±65.36)pg/L比(125.76±27.68)pg/L；18 h(IL-6，TNF-α)：(2147.56±326.54)pg/L比(731.32±125.43)pg/L，(324.47±88.67)pg/L比(125.76±27.68)pg/L]，研究组与对照组IL-6、以及TNF-α血清含量的组间差异均具有统计学意义( F值分别为62.790和14.881， P值均<0.05)。Notch/Hes1信号转导通路活性与肺损伤程度呈显著线性正相关( r＝0.681， P<0.05)。 结论:SAP早期肺组织中Notch/Hes1信号传导通路逐步被激活，导致下游细胞因子IL-6以及TNF-α表达上调，与肺组织中的浸润、急性肺损伤的发生和进展密切相关。

脑小血管病（cerebral small vessel disease, CSVD）是导致缺血性卒中和血管性痴呆的重要原因，给家庭和社会带来沉重负担。CSVD的预防和治疗一直是研究热点，但其发病机制目前尚不完全清楚。文章对CSVD的发病机制进行综述，包括慢性脑灌注不足、血脑屏障功能障碍、血管内皮功能障碍、组织间液回流障碍、炎症反应和遗传因素，以期为CSVD的及早干预和治疗提供更充分的理论依据。

t(11；14)是系统性免疫球蛋白轻链淀粉样变性(AL)患者最常见的细胞遗传学异常，可引起细胞周期蛋白(CCN)D1和B细胞淋巴瘤(BCL)-2表达水平增加，从而导致克隆性浆细胞过量增殖。与伴其他细胞遗传学异常的AL患者相比，伴t(11；14)者具有特异性临床特征和治疗反应。目前，AL患者常用的临床治疗药物包括烷化剂、蛋白酶体抑制剂(PI)和免疫调节剂(IMID)等。CD38单克隆抗体和BCL-2抑制剂等新药对伴t(11；14) AL患者疗效良好。t(11；14)对AL患者治疗反应和预后的影响随着新药的应用不断更新。笔者拟对t(11；14)在AL发生中的作用机制，以及对患者临床特征和预后影响的研究现状进行阐述，旨在加深临床医师对伴t(11；14) AL的认识。

气传花粉是引发过敏反应的常见变应原。研究显示，气传花粉可能是缺血性卒中的独立危险因素。气传花粉引起缺血性卒中的可能机制包括炎症和氧化应激反应、动脉粥样硬化、血液高凝状态和血栓形成，并可通过促进高血压以及呼吸和心血管事件的发生增高缺血性卒中发病风险。