目的 观察急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中Notch1信号通路相关蛋白(转录因子Notch1和其活性成分NICD以及其下游的蛋白HES1)表达变化及Notch1信号通路抑制后急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,以探讨Notch1信号通路在新生儿脑损伤中的作用及机制.方法 18只3日龄SD乳鼠随机分成Notch1抑制组、模型组及对照组,均分为6只.Notch1抑制组于造模前30 min腹腔注射DAPT(100 mg/kg),然后缺血缺氧处理;模型组缺氧和缺血处理前腹腔注射1%DMSO;对照组接受假手术.采用Western blottting法检测各组Notch1信号通路蛋白(Notch1、NICD、HES1)及凋亡蛋白(Caspas-3、Bax、Bcl-2);通过尼氏染色和TUNEL染色观察脑组织结构变化和细胞凋亡情况.结果 与对照组相比,模型组Notch1信号通路的转录因子NICD以及下游的调控蛋白HES1相对表达量升高(P均<0.05),促凋亡蛋白Caspas-3相对表达量升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少(P<0.05);与模型组相比,Notch1抑制组NICD和HES1蛋白相对表达量降低(P均<0.05),Caspas-3蛋白相对表达量降低(P<0.05),而Bcl-2相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,Notch1抑制组缺氧缺血损伤的脑组织结构明显改善,细胞凋亡数减少(P<0.05).结论 急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织Notch1信号通路相关蛋白NICD、HES1升高,促凋亡蛋白Caspas-3表达增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少;Notch1信号通路抑制后,急性期缺氧缺血脑损伤SD乳鼠脑组织中神经细胞凋亡减少;Notch1信号通路可通过促进脑组织中神经细胞凋亡从而诱发新生儿脑损伤.

目的:探究五味子甲素(Sch A)调节miR-429/Notch1信号轴对冠心病大鼠心肌组织损伤的影响.方法:利用盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导建立冠心病大鼠模型,随机分为对照(Control)组、模型(ISO)组、低剂量Sch A组(L-Sch A组)、中剂量Sch A组(M-Sch A组)、高剂量 Sch A 组(H-Sch A 组)、普萘洛尔(Pro)组、miR-429 mimics 阴性对照+H-Sch A 组、miR-429 mimics+H-Sch A 组.于ISO诱导30 min后,观察心功能指标[心率、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)];酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌损伤血清标志物[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、B型钠尿肽(BNP)];苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测心肌组织miR-429 mRNA;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织Notch 1信号相关因子[Notch受体胞内结构域(NICD)、Hes1]蛋白.结果:与Control组比较,ISO组心率、MAP、LVSP降低(P＜0.05),LVEDP、CK-MB、cTnⅠ、BNP升高(P＜0.05),同时可见明显病理学损伤,心肌细胞结构异常、肌原纤维排列紊乱、炎性细胞浸润;而经 L-Sch A 组、M-Sch A 组、H-Sch A 组及 Pro 组心率、MAP、LVSP 升高(P＜0.05),LVEDP、CK-MB、cTnⅠ、BNP降低(P＜0.05),同时病理学损伤明显减轻,且H-Sch A效果更佳,与Pro效果相当.与Control组比较,ISO组miR-429 mRNA升高(P＜0.05),NICD/甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、Hes1/GAPDH 蛋白比值降低(P＜0.05);而经 H-Sch A 预处理,miR-429 mRNA 降低,NICD/GAPDH、Hes1/GAPDH 蛋白比值升高(P＜0.05);而使 miR-429 过表达后,NICD/GAPDH、Hes1/GAPDH 蛋白比值降低(P＜0.05);同时LVEDP、CK-MB、cTnⅠ、BNP升高,心率、MAP、LVSP降低(P＜0.05),以及心肌组织病理损伤程度有所加重.结论:Sch A可减轻冠心病大鼠心肌组织损伤,可能通过下调miR-429表达,进而激活Notch1信号通路而实现.

目的 探讨四味土木香散(siwei tumuxiang powder,STP)对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大模型的保护作用及作用机制.方法 制备STP含药血清及细胞肥大模型,并筛选STP含药血清最适剂量与作用时间;检测H9c2心肌细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、miR-34a-5p 及 Notch 1 等因子的表达,验证STP是否通过调控miR-34a-5p/Notch1通路对H9c2心肌细胞起保护作用.结果 STP含药血清干预模型细胞最适剂量为低剂量(0.972g/kg),作用时间为24h.STP降低了模型细胞中ANP、BNP、miR-34a-5p的表达(P＜0.05).转染miR-34a-5p mimic逆转了 STP降低ANP、BNP表达的作用(P＜0.05).用siRNA法敲低Notch1逆转了 STP降低ANP、BNP的表达(P＜0.05).Notch1 为 miR-34a-5p 直接靶基因,miR-34a-5p 降低了 Notch1 的表达(P＜0.05).STP 干预后,Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达降低(P＜0.05);转染miR-34a-5p mimic逆转了 STP降低Notch1、NICD1、Hes1蛋白表达的作用(P＜0.05).结论 STP可能是通过影响miR-34a-5p表达负调控Notch1信号通路对机械牵张诱导的大鼠H9c2心肌细胞肥大发挥保护作用.

目的:探讨盐酸小檗碱对脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用及其机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组（Sham组，6只）、脓毒症模型组（LPS组，14只）、盐酸小檗碱干预组（Ber组，14只）和Notch信号通路抑制组（DAPT组，14只）。DAPT组于制模前2 h腹腔注射5 mg/kg Notch信号通路抑制剂DAPT。采用向大鼠腹腔注射10 mg/kg脂多糖（LPS）的方式复制脓毒症模型；Sham组注射等量生理盐水2 mL。Ber组和DAPT组于制模2 h后灌胃50 mg/kg盐酸小檗碱；Sham组和LPS组灌胃等量生理盐水2 mL。分别于制模0、6、12、24 h观察大鼠体温、体质量、行为学和存活情况。制模24 h后麻醉取腹主动脉血，处死大鼠后取回肠组织。光镜下观察回肠组织病理学改变；透射电镜下观察回肠组织超微结构；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）、肠脂肪酸结合蛋白（iFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测回肠组织紧密连接蛋白〔闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白1（Claudin1）〕、Notch1及其下游靶信号的mRNA和蛋白表达。结果:制模后24 h，与Sham组比较，LPS组、Ber组和DAPT组大鼠体质量均下降，体温均有所升高，其中LPS组变化最明显，DAPT组次之，Ber组改变最轻；LPS组、Ber组和DAPT组存活率均较Sham组下降〔42.9%（6/14）、57.1%（8/14）、57.1%（8/14）比100%（6/6）〕，故每组取6只用于后续检测。肠道大体观察显示，LPS组大鼠回肠组织水肿及腹腔渗血情况最为严重，Ber组情况明显改善，DAPT组次之。光镜下显示，LPS组大鼠回肠黏膜腺体排列紊乱，杯状细胞明显减少，伴大量炎症细胞浸润；Ber组明显改善；DAPT组差于Ber组。电镜下显示，LPS组大鼠回肠微绒毛大量脱落，肠上皮细胞间连接复合体结构严重损伤；Ber组情况明显改善，DAPT组差于Ber组。LPS组大鼠血清DAO、iFABP、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高，Ber组上述指标较LPS组明显降低〔DAO（μg/L）：4.94±0.44比6.53±0.49，iFABP（ng/L）：709.67±176.97比1 417.71±431.44，TNF-α（ng/L）：74.70±8.15比110.36±3.51，IL-6（ng/L）：77.34±9.80比101.65±6.92，均 P<0.01〕，而DAPT组上述指标较Ber组明显升高。RT-PCR和Western blotting检测结果显示，LPS组大鼠回肠组织Occludin、Claudin1、Notch1及Hes1的mRNA和蛋白表达均较Sham组降低；Ber组上述指标均较LPS组明显升高〔mRNA表达：Occludin mRNA（2 -ΔΔCt）：1.61±0.74比0.30±0.12，Claudin1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.97±0.37比0.58±0.14，Notch1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.29±0.29比0.36±0.10，Hes1 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.22±0.39比0.27±0.04；蛋白表达：Occludin/GAPDH：1.17±0.14比0.74±0.04，Claudin1/GAPDH：1.14±0.06比0.58±0.10，Notch1/GAPDH：0.87±0.11比0.56±0.09，Hes1/GAPDH：1.02±0.13比0.62±0.01；均 P<0.05〕，DAPT组上述指标较Ber组降低。 结论:盐酸小檗碱早期使用可明显改善脓毒症大鼠肠黏膜屏障损伤，其机制考虑与抑制肠道炎症反应及经Notch1信号通路调控肠上皮细胞间紧密连接蛋白表达进而改善肠黏膜屏障通透性有关。

目的:探讨姜黄素对大鼠皮肤创面愈合和血管新生的影响及可能作用机制。方法:制备全层真皮缺损伤口大鼠，并随机分为模型组、姜黄素低、中、高剂量组，每组各10只，腹腔注射给药，姜黄素低、中、高剂量组分别给予5、15、45 mg/(kg·d)姜黄素，模型组大鼠每日腹腔注射等量0.5%羧甲基纤维素钠，连续14 d。测定各组大鼠创面愈合率；创面组织行HE、Masson及免疫组化染色；酶联免疫吸附(ELISA)试验检测各组大鼠创面组织血管生成素1(Ang－1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平；实时荧光定量PCR(qRT－PCR)技术检测创面组织血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮细胞生长因子受体－2(VEGFR－2)mRNA相对表达量；Western blot法检测创面组织VEGFA、VEGFR－2、Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达情况。结果:姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面愈合率、血管密度，创面组织Ang－1和bFGF水平、VEGFA和VEGFR－2 mRNA及Notch1、Jagged1、Hes1、VEGFA及VEGFR－2蛋白相对表达量高于模型组(均 P<0.05)。组织学染色结果显示，模型组大鼠创面组织再上皮化不明显，炎症细胞严重浸润，胶原蛋白沉积较少，姜黄素低、中、高剂量组大鼠创面组织再上皮化逐渐明显，表皮逐渐增厚，炎性细胞浸润程度逐渐减轻，且胶原蛋白沉积逐渐增加；姜黄素对大鼠皮肤创面的作用效果呈剂量依赖性增强(均 P<0.05)。 结论:姜黄素可促进大鼠创面愈合及血管新生，其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。

目的:研究Notch信号通路对婴幼儿血管瘤间充质干细胞(Hem-MSCs)成脂分化的影响及其可能机制。方法:选取2021年1至6月南京医科大学附属儿童医院烧伤整形科手术切除的10例婴幼儿血管瘤标本(男6例，女4例，年龄2至6个月，平均3.5个月)。用贴壁筛选法从增生期血管瘤中分离Hem-MSCs，通过流式细胞术进行鉴定。鉴定成功后进行成脂诱导。使用实时荧光定量PCR检测Hem-MSCs成脂诱导14 d后Notch1、Jagged1及Hes1基因表达情况。在Hem-MSCs培养基中分别加入Notch信号通路抑制剂DAPT、PI3K/AKT信号通路激动剂740Y-P及溶剂DMSO，再进行成脂诱导。将细胞分为6组：空白对照组、成脂诱导组、成脂诱导+DMSO组、成脂诱导+DAPT组、成脂诱导+740Y-P组、成脂诱导+DAPT+740Y-P组。成脂诱导7 d后，蛋白质印迹法检测成脂诱导+DMSO组、成脂诱导+DAPT组、成脂诱导+DAPT+740Y-P组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达情况；成脂诱导14 d后，实时荧光定量PCR检测上述6组细胞中成脂分化关键转录因子中PPARγ和C/EBPα基因表达情况；油红O染色鉴定成脂效果。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析，组内比较采用SNK- q检验。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:Notch1、Jagged1及Hes1在Hem-MSCs成脂诱导过程中表达逐渐降低，差异均有统计学意义( tNotch1＝8.99， PNotch1＝0.008； tJagged1＝9.49， PJagged1＝0.007； tHes1＝7.74， PHes1＝0.015)。在Hem-MSCs成脂诱导过程中加入Notch信号通路抑制剂DAPT后，PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达降低，差异有统计学意义( qp-PI3K＝4.78、 Pp-PI3K＝0.014， qp-AKT＝5.04、 Pp-AKT＝0.010)；相关成脂指标表达增高( q油红O＝6.07， P油红O＝0.003； qPPARγ＝17.34， PPPARγ<0.001； qC/EBPα＝14.8， PC/EBPα<0.001)，差异均有统计学意义。加入PI3K/AKT信号通路激动剂740Y-P后，相关成脂指标无明显变化，差异均无统计学意义( q油红O＝1.82， P油红O＝0.786； qPPARγ＝0.97， PPPARγ＝0.981； qC/EBPα＝1.98， PC/EBPα＝0.654)。同时加入DAPT和740Y-P后，相关成脂指标表达降低( q油红O＝5.22， P油红O＝0.013； qPPARγ＝9.78， PPPARγ<0.001； qC/EBPα＝16.74， PC/EBPα < 0.001) 结论:抑制Notch信号通路可以通过降低PI3K/Akt信号通路活性促进Hem-MSCs向脂肪细胞分化。

目的:研究Notch1信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用及其可能机制。方法:将SPF级出生后第7天(P7)的幼鼠与C57BL/6J母鼠共同饲养于含75%氧气的氧箱中5 d，然后放回正常氧气环境下饲养，以制备OIR模型。采用随机数表法将54只OIR小鼠分为OIR组、OIR+DMSO组和OIR+DAPT组，每组18只，所有小鼠右眼作为实验眼。OIR+DAPT组和OIR+DMSO组在P14小鼠玻璃体腔内分别注射10 mmol/L DAPT和DMSO溶液1 μl，OIR组不予注射。P17时处死各组小鼠，摘出眼球后分离视网膜，采用Western blot法测定Notch1信号通路蛋白及其下游Hes1蛋白、视网膜小胶质细胞M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)蛋白的相对表达量；制备视网膜铺片，采用同工凝集素(IB4)染色视网膜血管，计算小鼠视网膜新生血管相对面积，定义为新生血管面积/视网膜总面积×100%；采用苏木素－伊红染色法观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数量。结果:OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Notch1蛋白相对表达量分别为0.68±0.06、1.00±0.00和1.03±0.08，Hes1蛋白相对表达量分别为0.70±0.08、1.00±0.00和1.02±0.07，组间总体比较差异有统计学意义( F＝70.62、53.65，均 P<0.01)。OIR+DAPT组小鼠视网膜中Notch1和Hes1蛋白相对表达量均明显低于OIR组和OIR+DMSO组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量分别为1.49±0.12、1.00±0.00和0.94±0.07，iNOS蛋白相对表达量分别为0.74±0.07、1.00±0.00和1.04±0.10，组间总体比较差异均有统计学意义( F＝89.32、31.63，均 P<0.01)，与OIR组和OIR+DMSO组比较，OIR+DAPT组小鼠视网膜中Arg-1蛋白相对表达量明显升高，iNOS蛋白相对表达量明显下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OIR+DAPT组、OIR组和OIR+DMSO组小鼠视网膜新生血管相对面积分别为(8.82±2.71)%、(22.32±5.34)%和(20.27±3.36)%，突破内界膜的血管内皮细胞数分别为38.17±3.29、60.83±5.11和58.67±4.75，总体比较差异均有统计学意义( F＝33.72、39.44，均 P<0.01)。与OIR组和OIR+DMSO组比较，OIR+DAPT组小鼠视网膜新生血管相对面积缩小，突破视网膜内界膜的血管内皮细胞数较少，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:玻璃体腔注射DAPT可抑制OIR小鼠视网膜新生血管形成，其作用主要是通过抑制Notch1信号通路活化，进而促使M1型视网膜小胶质细胞向M2型转化来实现。

目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)对移植肺缺血再灌注损伤的保护作用及缺氧诱导生长因子-1α(HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Notch信号转导通路的影响。方法:雄性SD大鼠60只，随机分为移植组、MFG-E8组、MFG-E8+HIF-1α抑制剂组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型，MFG-E8组受体大鼠术前30 min尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组在MFG-E8组基础上，术前经腹腔注射4 mg/kg HIF-1α抑制剂YC-1。移植组受体大鼠尾静脉注射等量生理盐水。移植肺再灌注2 h后阻断右肺门5 min，行动脉血气分析，并测量移植肺组织测髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重量比率(W/D)；苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植肺组织细胞凋亡指数。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α/VEGF/Notch通路蛋白及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果:移植肺再灌注2 h后，MFG-E8组动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO 2/FiO 2)较移植组明显提升[(307.23±29.17) mmHg比(215.48±20.92) mmHg， t＝8.08， P<0.05]。与移植组比较，MFG-E8组肺组织MPO活性和W/D均明显降低[(1.76±0.21) U/g tissue比(2.51±0.46) U/g tissue，(6.03±1.07) mg/dl比(8.41±1.36) mg/dl， t＝4.69、4.35， P<0.05]。移植组病理检测可见肺泡壁水肿、肺泡结构破坏、肺泡腔内明显炎性细胞浸润，与移植组比较，MFG-E8组肺泡结构保持完整、肺泡腔和间质内浸润的炎性细胞明显减少，炎性反应显著减轻。与移植组比较，MFG-E8组肺组织细胞凋亡指数(AI)、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低[(11.47±1.23)%比(27.09±2.57)%、(1.34±0.12)比(1.92±0.13)、(250.1±11.76) pg/ml比(392.7±28.14) pg/ml、(134.6±11.25) pg/ml比(251.3±14.33) pg/ml， t＝17.34、10.37、14.79、20.26， P<0.05]，bcl-2 、HIF-1α、VEGF、Notch1、HES1蛋白表达明显升高(1.75±0.16比1.36±0.12、0.87±0.14比0.36±0.09、0.79±0.08比0.39±0.03、0.58±0.05比0.24±0.03、0.59±0.05比0.28±0.03， t＝6.17、9.69、14.80、18.44、16.81， P<0.05)。与MFG-E8组比较，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组PaO 2/FiO 2、bcl-2、HIF-1α、VEGF 、Notch1、HES1蛋白表达显著降低(237.25±21.34) mmHg比(307.23±29.17) mmHg、1.40±0.13比1.75±0.16、0.41±0.08比0.87±0.14、0.41±0.04比0.79±0.08、0.26±0.03比0.58±0.05、0.27±0.03比0.59±0.05， t＝6.12、5.37、9.02、13.43、17.35、17.34， P<0.05]，肺组织MPO活性、W/D、细胞凋亡指数、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高[(2.47±0.37)) U/g tissue比(1.76±0.21) U/g tissue、(7.85±1.32) mg/dl比(6.03±1.07) mg/dl、(25.76±2.63)%比(11.47±1.23)%、1.87±0.14比1.34±0.12、(385.4±27.93) pg/ml比(250.1±11.76) pg/ml、(247.5±14.21) pg/ml比(134.6±11.25) pg/ml， t＝5.28、3.39、15.56、9.09、14.12、19.70， P<0.05]。 结论:MFG-E8能减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其激活HIF-1α/VEGF/Notch信号转导通路，抑制细胞凋亡，降低炎性细胞因子表达，减轻脂质过氧化反应有关。

目的:分析MiR-195与DLL4蛋白在结直肠癌组织中的表达模式，探讨二者与结直肠癌患者临床病理指标及预后的关系。方法:采用实时荧光定量PCR检测miR-195在56例结直肠癌组织中microRNA相对表达量，用Western blot和免疫组化检测DLL4蛋白的表达和肿瘤微血管密度，分析二者表达模式与结直肠癌患者临床病理学指标及预后的关系。采用基因过表达miR-195处理结肠癌细胞系SW480，Western blot检测通路相关蛋白DLL4、Jagged1、Noth受体胞内段、CyclinD1、Hes1、Bcl-2及NF-kB的表达。结果:结直肠癌组织中DLL4蛋白表达水平高于正常结直肠组织，平均为正常结直肠组织中的(2.342±0.004)倍( t＝5.323， P＝0.018) ；而miR-195表达水平低于正常结直肠组织，平均为正常结直肠组织的(0.277±0.005)倍( t＝2.371， P＝0.008)。DLL4蛋白表达水平与miR-195表达呈负相关( r＝-0.881， P＝0.015)。二者表达与结直肠癌的分化程度、淋巴结转移、TNM分期密切相关。DLL4蛋白高表达患者的预后差于DLL4蛋白低表达的患者( P＝0.013)，miR-195低表达患者的预后差于miR-195高表达患者( P＝0.009)，差异均有统计学意义。miR-195可阻断Notch通路，其相关蛋白ICN 、Hes-1随作用时间延长而表达下降。 结论:miR-195与Notch拮抗性表达可能与结直肠癌发生发展密切相关，可作为结直肠癌判定预后的新的指标。

目的:探讨电针百会穴和大椎穴对脑瘫大鼠学习记忆能力及miR-126介导的血管内皮生长因子(VEGF)/Notch1通路的影响。方法:选取健康7日龄SD雄性大鼠54只，按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组、电针组，每组18只。模型组、电针组采用左颈总动脉(LCCA)结扎结合缺氧的方法制备脑瘫大鼠模型。造模后24 h，电针组大鼠予以百会穴和大椎穴电针干预，共14次，隔日1次，持续至第28天。造模后第29天，采用Morris水迷宫法检测3组大鼠的学习记忆能力。采用免疫组化染色法观察大鼠海马组织VEGF及血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达量。采用Western blot法检测大鼠海马组织Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白水平。采用RT-qPCR法检测大鼠海马组织miR-126的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠的学习记忆能力明显降低( P<0.05)，miR-126的表达水平下调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠的学习记忆能力明显改善( P<0.05)，miR-126的表达水平上调，VEGF、VEGFR-2的表达水平上调，Notch1、Hes1蛋白表达水平上调( P<0.05)。 结论:电针百会穴和大椎穴可以改善脑瘫大鼠的学习记忆能力，其机制可能与miR-126调控VEGF/Notch1通路，进而促进血管新生有关。