环境砷暴露是一个世界范围内的公共卫生问题，长期接触无机砷与心血管疾病、糖尿病以及恶性肿瘤等疾病关系密切。膳食结构的不同以及某些特定营养素的摄入对砷的致病效应可能产生重要影响。本文概述了膳食营养素对砷毒性的影响，为后续砷毒性研究以及通过营养干预来降低与砷有关的疾病风险提供参考。

随着我国地方性氟中毒（地氟病）、地方性砷中毒（地砷病）防治措施全面落实，按照世界卫生组织（WHO）饮用水推荐标准和我国日人均氟允许摄入量与饮用水砷含量限值标准，我国居民进入了低氟、低砷剂量暴露的时代。但是，迄今国内外对低氟、低砷剂量暴露的远期健康效应的研究不多，更忽视了对非靶器官的研究，结论也不尽一致，亟须开展系统的研究，予以阐明。据此，本文提出了建立低氟、低砷暴露人群队列，系统开展低氟、低砷暴露健康远期效应及其机制研究和向"一带一路"国家推广中国防治经验的建议，旨在为我国新形势下地氟病、地砷病防治策略与措施的制定提供科学依据。

目的:探讨三氧化二砷（As 2O 3）诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）凋亡及叶酸（FA）和维生素B 12（VB 12）的保护作用。 方法:体外培养SH-SY5Y细胞，采用成组设计分为6组：对照组（正常培养）、砷暴露组（10.00 μmol/L As 2O 3）、FA干预组（0.30 mmol/L FA + 10.00 μmol/L As 2O 3）、VB 12干预组（0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）、联合干预组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12 + 10.00 μmol/L As 2O 3）及试剂对照组（0.30 mmol/L FA + 0.06 mmol/L VB 12），各组细胞培养24 h（ n = 3）。通过流式细胞仪测定各组细胞凋亡率；透射电镜观察细胞超微结构变化；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹分别检测细胞凋亡相关指标B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的mRNA和蛋白表达情况；发光法检测细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）3活性，并对以上指标进行统计分析。 结果:各组间细胞凋亡率比较，差异有统计学意义（ F = 213.036， P < 0.05）。砷暴露组细胞凋亡率[（44.43 ± 3.54）%]高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组[（1.80 ± 0.06）%、（14.37 ± 0.13）%、（19.10 ± 1.56）%、（17.11 ± 2.34）%， P均< 0.05]。透射电镜下可见砷暴露组SH-SY5Y细胞凋亡小体增多、线粒体肿胀变性、染色质凝集等，FA和VB 12单独及联合干预后细胞形态及细胞器改变明显改善。各组间细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 5.178、7.169，6.142、9.194， P均< 0.05）。砷暴露组Bcl-2蛋白表达水平低于对照组（ P < 0.05），Bax mRNA和蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；FA干预和联合干预组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均高于砷暴露组（ P均< 0.05），VB 12干预组Bcl-2 mRNA表达水平高于砷暴露组（ P < 0.05）；FA干预、VB 12干预和联合干预组Bax mRNA和蛋白表达水平均低于砷暴露组（ P均< 0.05）。各组间细胞Caspase 3活性比较，差异有统计学意义（ F = 84.604， P < 0.05）。砷暴露组细胞Caspase 3活性高于对照、FA干预、VB 12干预、联合干预组（ P均< 0.05）。 结论:砷暴露可导致SH-SY5Y细胞凋亡及超微结构改变，FA和VB 12可能通过调控Bcl-2/Bax途径、降低Caspase 3活性抑制细胞凋亡，在分子水平上发挥对神经细胞的保护作用。

目的:了解内蒙古自治区托克托县砷暴露地区居民高血压发生情况，分析高血压的影响因素。方法:在内蒙古自治区饮水型地方性砷中毒病区托克托县刺猬沟村和与其生活习惯、经济状况相似的非砷中毒病区和林格尔县兰家夭村，选取居住时间≥10年的常住居民作为调查对象，共调查刺猬沟村116名居民（暴露组）和兰家夭村68名居民（对照组）。测量血压，同时检测尿砷、硒、铅、铬含量，采用多因素logistic回归分析高血压的影响因素。结果:暴露组、对照组高血压检出率分别为53.45%（62/116）、70.59%（48/68），组间比较差异有统计学意义（χ 2 = 5.33， P = 0.022）。暴露组尿砷、硒、铬含量均高于对照组，尿铅含量低于对照组，差异均有统计学意义（ Z = 13.04、6.34、11.28、- 9.91， P均< 0.001）。多因素logistic回归分析结果显示，女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为砷暴露地区高血压的影响因素[比值比（ OR） = 2.074、2.004、0.424，95%置信区间（ CI）：1.113~3.866、1.035~3.879、0.219~0.820]。 结论:女性、年龄≥60岁、尿砷含量升高为内蒙古自治区托克托县砷暴露地区高血压的影响因素。

目的:探索暴露于高浓度氡气后对机体肺功能的影响及金属元素水平的扰动。方法:按随机数表法将小鼠分为对照组、氡暴露30 WLM组、60 WLM组、120 WLM组，每组10只。达到累积剂量后，用无创肺功能检测仪检测小鼠肺功能，采集各组小鼠血样、肺、心脏、肝脏、肾脏、脾脏组织。HE染色观察染氡小鼠肺组织病理改变，用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测组织中金属元素含量，包括机体必需微量元素：铬(Cr)、钼(Mo)、钴(Co)、硒(Se)、铜(Cu)、锌(Zn)、锰(Mn)、镍(Ni)，以及具有潜在毒性的元素：砷(As)、锡(Sn)、铅(Pb)、铝(Al)、汞(Hg)、镉(Cd)、银(Ag)的含量。结果:与对照组相比，染氡组小鼠肺通气功能降低，肺泡结构破坏，肺部金属元素Cr、Al、Pb、Sn( F＝0.34、0.66、3.14、1.16， P<0.05)以及血液中必需微量元素Mn、Cr、Zn、Mo( F＝0.65、1.44、0.97、2.08， P<0.05)含量降低，而肺部Cu、Mo、Se、As元素升高( F＝1.31、1.26、0.81、2.04， P<0.05)，其余组织中元素含量也有波动。 结论:吸入一定累积剂量的氡气会降低小鼠的肺通气功能，破坏肺泡结构，并使肺和血液中必需微量元素含量降低，体内金属元素含量出现波动。

目的:识别中国高龄老人认知功能损伤的主要金属，分析主要金属暴露与认知功能损伤的关联。方法:对中国老年健康生物标志物队列研究（2017—2018年）中1 568名年龄80岁及以上的研究对象开展横断面研究。采集空腹静脉血检测研究对象血液中九种金属（硒、铅、镉、砷、锑、铬、锰、汞和镍）的水平，使用中国版本的简易认知功能量表评估研究对象的认知功能。应用随机森林模型识别对认知功能损伤影响主要的金属，并采用多因素logistic回归模型和限制性立方样条（RCS）模型进一步识别主要金属和认知功能损伤之间的关系。结果:1 568名研究对象的年龄为（91.8±7.6）岁，其中女性912名（58.2%），认知功能损伤者465名（29.7%）。基于随机森林模型（袋外错误率为22.9%）对变量进行重要性排序并进行五次十折交叉验证特征筛选后发现，对认知功能损伤影响的金属为硒，其他8种金属未能纳入模型。在调整协变量后，多因素logistic回归模型分析结果显示血硒水平每提高10 μg/L，认知功能损伤的风险有降低趋势（ OR=0.921，95% CI：0.889~0.954）；与血硒 Q1组相比， Q3和 Q4组的 OR（95% CI）值分别是0.452（0.304~0.669）和0.419（0.281~0.622）。RCS模型显示，血硒与认知功能损伤存在线性剂量-反应关系（ P非线性>0.05）。 结论:血硒与中国高龄老人认知功能损伤呈负向关联。

不良出生结局如出生缺陷、早产、低出生体重对子代的近远期健康具有重要影响。随着工业化进程的加快，环境重金属暴露对人体健康的危害逐渐引起人们的重视。近年来，越来越多的研究证据提示妊娠期间的重金属暴露，如镉、铅、汞、铬和类金属砷等，将导致不良出生结局的风险增加。但由于重金属种类繁多，对不同不良出生结局的影响具有特异性，现有研究的结论尚不一致。本文对该领域现有研究进行综述，总结有毒重金属与不良出生结局的关系及潜在机制，为防范有毒重金属暴露，促进生命早期健康发育、提高出生人口质量提供理论依据。

目的:探究电焊烟尘中主要金属成分在模拟肺液的生物可及性，并结合美国环境保护署（EPA）吸入暴露风险评估模型评估各金属成分的暴露水平。方法:于2022年12月，使用扫描电镜分析电焊烟尘的微观形貌特征，采用体外模拟方法分析各金属成分在模拟正常和肺部炎症状态下的肺液中的生物可及性，并结合EPA吸入暴露风险评估模型计算各金属成分的暴露水平。结果:二氧化碳气体保护焊烟尘中主要金属成分为铁（Fe）、锰（Mn）、锌（Zn）、钛（Ti）、铝（Al）、铜（Cu）、铬（Cr）、镉（Cd）、镍（Ni）和砷（As），在模拟正常肺间质液中生物可及性分别为0.82%~1.84%、5.07%~9.41%、4.52%~7.23%、5.10%~8.67%、20.48%~29.60%、5.27%~9.83%、4.80%~7.56%、0.07%~1.08%、6.48%~13.84%和33.02%~42.81%。在模拟肺部炎症状态下的肺液中上述金属成分生物可及性分别为14.79%~27.45%、34.53%~46.11%、35.31%~59.13%、16.45%~22.51%、60.78%~76.51%、26.58%~34.12%、15.32%~25.87%、2.0%~5.7%、34.77%~43.33%和71.34%~88.36%。与正常肺间质液中比较，金属成分在模拟炎症状态下肺液中的生物可及性升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。各金属成分的日均暴露量（ADD）由高到低依次为Mn、Fe、Zn、Ti、Al、Cu、Cr、As、Ni、Cd；其中Mn在两种模拟肺液中的ADD均超过其吸入参考限值（>50倍）；Ti、Cr在模拟肺部炎症状态下的ADD超过参考限值（>1.3倍）。 结论:电焊烟尘中金属成分的暴露水平及危害评估中应关注金属成分的生物可及性特征。

目的:探讨粪菌移植（FMT）对砷染毒子代大鼠神经行为及肠道菌群的影响。方法:于2021年4月，选择36只8周龄SPF级SD大鼠，根据大鼠体重按随机区组法将其分为对照组、砷染毒组（As组）、砷+生理盐水组（As+NaCl组）和As+FMT组，各组中雌鼠6只、雄鼠3只；选取对照组大鼠粪便作为粪菌液供体。大鼠饮用含75 mg/L亚砷酸钠的自来水1周后进行合笼，至子代大鼠出生终止砷暴露。雌鼠出现阴栓后在神经发育致畸窗口期进行粪菌液灌胃，灌胃体积为1 ml/100 g，间隔2 d 1次，共3次。子代大鼠断乳后每周记录体重变化，出生第6周后，采用水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，旷场试验观察大鼠自主探索行为与紧张度的神经行为表现；采用16S rDNA测序技术检测As组和As+FMT组大鼠粪便样本中菌群多样性变化情况。结果:与对照组比较，As组大鼠在目标象限的游泳距离比和停留时间比，以及穿越平台的次数均明显下降，且大鼠在中心区的运动路程、进入次数和跨格数均明显降低（ P<0.05）；与As组比较，As+FMT组大鼠在目标象限的停留时间比，在中心区的运动路程和进入次数均明显升高（ P<0.05）。肠道菌群多样性分析显示，As+FMT组大鼠粪便菌群在门水平上拟杆菌门相对丰度高于As组（68.34%比60.55%），厚壁菌门相对丰度低于As组（28.02%比33.48%）；在属水平上，As+FMT组普氏菌相对丰度明显高于As组，成为优势菌属（42.08%比21.78%）。此外，对比As组，As+FMT组大鼠粪便菌群中有22个上升的菌属，21个下降的菌属（ P<0.05）。LEfSe法分析结果显示，As+FMT组差异菌属中的优势菌为普氏菌和UCG_005，其相对丰度明显高于As组（ P<0.05）。 结论:FMT可能缓解砷染毒子代大鼠的学习记忆能力受损和焦虑样行为，改善紊乱肠道菌群。

目的:探讨砷暴露大鼠肝脏组蛋白H3第18位赖氨酸乙酰化（H3K18ac）水平与砷致肝损伤的关系，为砷中毒肝损伤机制及干预研究提供新靶点。方法:选取健康Wistar大鼠24只，雌雄各半，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为对照组，低、中、高砷剂量组，每组6只。对照组给予去离子水灌胃，低、中、高砷剂量组按体质量用亚砷酸钠（NaAsO 2，2.00 g/L）溶液灌胃（灌胃量依次为2.5、5.0、10.0 mg/kg·bw），每周染砷6 d，持续4个月。实验终末收集各组大鼠肝脏组织及外周血，采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝砷含量；酸抽提法提取大鼠肝脏组蛋白，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测H3K18ac水平；采用全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆汁酸（TBA）及谷氨酰胺转移酶（γ-GT）水平。 结果:对照组，低、中、高砷剂量组肝砷含量[中位数（四分位数间距）：2.41（1.83，2.99）、62.64（56.26，65.17）、68.81（62.58，77.24）、88.48（74.47，98.99）μg/g]比较差异有统计学意义（ H=18.98， P < 0.01），低、中、高砷剂量组均高于对照组（ P均< 0.05）；且大鼠肝砷含量随染砷剂量增加逐渐升高（ Z趋势=5.04， P < 0.01）。对照组，低、中、高砷剂量组血清TBA、γ-GT水平比较差异有统计学意义（ F=11.11、12.26， P均< 0.05）；且大鼠血清TBA、γ-GT水平随染砷剂量增加逐渐升高（ F趋势=32.09、33.22， P均< 0.01）。对照组，低、中、高砷剂量组肝组织H3K18ac水平比较差异有统计学意义（ F=4.62， P < 0.05），中、高砷剂量组显著低于对照组（ P均< 0.05）；且大鼠肝组织H3K18ac水平随染砷剂量增加逐渐降低（ F趋势=12.82， P < 0.01）。相关性分析结果显示，大鼠肝砷含量与肝功能指标TBA、γ-GT水平呈正相关（ r=0.631、0.863， P均< 0.01），与H3K18ac水平呈负相关（ r=- 0.476， P < 0.05）；H3K18ac水平与肝功能指标TBA、γ-GT水平呈负相关（ r=- 0.628、- 0.544， P均< 0.05）。H3K18ac对砷致肝损伤的中介效应检验结果显示，组蛋白H3K18ac在砷暴露对肝功能指标的影响中具有部分中介效应，其对TBA和γ-GT水平的中介效应分别占总效应的37.10%[95%置信区间（ CI）：9.71%~92.45%]和20.05%（95% CI：2.61%~52.89%）。 结论:大鼠肝脏H3K18ac水平不仅响应于砷暴露，还与砷诱导的肝损伤密切相关，提示H3K18ac可能作为砷中毒肝损伤机制及干预研究的新靶点。