土壤有机碳(SOC)对维持土壤肥力和农业可持续发展具有重要作用.为探究长期耕作对黑土区旱作农田土壤有机碳储量(SOCS)及其组分的影响,本研究基于39年的耕作试验,比较了不同耕作方式(旋耕起垄、免耕、深松、翻耕)对0～40 cm 土层SOCS、活性有机碳组分和微生物残体碳(MNC)含量的影响.结果表明:与旋耕起垄相比,免耕处理显著增加了 0～20cm 土层SOCS、SOC、可溶性有机碳(DOC)、微生物生物量碳(MBC)、易氧化有机碳(EOC)和MNC含量;深松和翻耕处理在0～20和20～40 cm 土层中显著增加了SOCS、SOC和EOC含量,并在20～40 cm 土层增加了 MBC含量.此外,翻耕处理20～40 cm 土层中DOC、颗粒有机碳和MNC含量显著高于其他处理.深松和翻耕处理相较于旋耕起垄和免耕处理,显著降低了 0～20和20～40 cm 土层中MNC对SOC的贡献率.结构方程模型表明,通过提升土壤团聚体平均重量直径、田间持水量和全磷含量,增强β-葡萄糖苷酶、淀粉酶和木质素过氧化物酶活性,能促进MNC的积累.深翻促进了 0～40 cm 土层SOC、活性有机碳和MNC的均匀分布,更有利于黑土区农田SOC的固定.

促肾上腺皮质激素细胞肿瘤(CTs)根据患者有无库欣病表现可以分为功能型CTs和静默型CTs(SCTs)2种亚型。2种亚型肿瘤的病理表现一致，免疫组织化学染色检测均可见促肾上腺皮质激素(ACTH)和T-box转录因子19的表达，但SCTs患者外周血ACTH水平正常，无库欣病表现，且表现为侵袭性生长，术后复发率高。有研究表明SCTs生化静默的机制涉及阿片黑素皮质素原( POMC)(ACTH前体)基因的表达和ACTH分泌的各个过程。本文现围绕正常腺垂体细胞ACTH生理合成及调控，SCTs中 POMC基因的转录、转录后调控、翻译后调控以及ACTH分泌异常等方面对SCTs的生化静默机制进行综述，以期为SCTs的研究和临床诊治提供参考。

目的:观察促肾上腺皮质激素(ACTH)对小鼠骨髓间充质干细胞(D1细胞系)成骨分化的影响。方法:将D1细胞分成6组，对照组、对照组+低浓度ACTH组、对照组+高浓度ACTH组、成骨组、成骨组+低浓度ACTH组、成骨组+高浓度ACTH组；各组孵育细胞6 d后通过茜素红染色法评价成骨分化；分别孵育细胞1、3、6 d后，采用聚合酶链反应(PCR)技术定量分析核心结合蛋白因子-2(Runx2)、碱性磷酸酶(ALP)、黑皮质素受体-3(MC3R)和血管内皮生长因子a(VEGFa)成骨相关基因的表达水平；孵育细胞3、6 d后，采取蛋白质印迹法(Western blot)技术分析成骨分化相关基因Runx2和骨涎蛋白(BSP)表达水平。两样本均数比较采用独立样本 t检验，多样本均数比较采用单因素方差分析。 结果:RT-PCR检测结果发现，第3天成骨组+高浓度ACTH(1×10 -8 mol/L)组黑色素3蛋白受体(MC3R)表达(1.33±0.01)低于成骨组(1.82±0.11)，差异有统计学意义( t＝5.039， P<0.05)；第6天成骨组+高浓度ACTH(1×10 -8 mol/L)组Runx2表达(0.72±0.01)低于成骨组(1.16±0.08)，差异有统计学意义( t＝5.542， P<0.05)；成骨组+高浓度ACTH(1×10 -8 mol/L)组血管内皮生长因子(VEGFa)表达(0.58±0.02)显著低于成骨组(2.23±0.06)，差异有统计学意义( t＝7.238， P<0.05)；成骨组+高浓度ACTH(1×10 -8 mol/L)组茜素红染色吸光度( A)值(0.270±0.012)显著低于成骨组(0.361±0.015)，差异有统计学意义( t＝4.435， P<0.05)；在蛋白水平，Runx2、BSP基因蛋白表达都有下降的趋势；成骨组+低浓度ACTH(1×10 -9 mol/L)组茜素红染色 A值(0.363±0.013)同成骨组(0.360±0.016)比较差异无统计学意义( t＝1.345， P>0.05)，且对成骨基因和蛋白表达作用差异无统计学意义。 结论:高浓度ACTH(1×10 -8 mol/L)对小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化有抑制作用，而且在基因和蛋白水平对成骨特异性转录因子Runx2有明显的抑制作用。

目的:观察尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌（ Porphyromonas gingivalis，Pg）对野生成年大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达水平的影响，初步探讨Pg入血对海马神经发生的作用。 方法:建立尾静脉注射Pg大鼠模型：18只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法随机分为3组（每组6只）。低剂量组、高剂量组大鼠分别经尾静脉注射1.0×10 3 和1.0×10 8菌落形成单位（colony forming unit，CFU）的Pg菌液200 μl，假手术组大鼠注射等体积磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS），3组大鼠均每周注射3次，连续8周。行为学检测：应用莫里斯水迷宫（Morris water maze，MWM）定位航行实验、空间探索实验检测大鼠学习和记忆能力。免疫组织化学法检测各组大鼠海马颗粒下区（subgranular zone，SGZ）神经干细胞标志分子神经上皮干细胞蛋白（nestin）、神经母细胞和未成熟神经元标志分子双皮质素（doublecortin，DCX）、成熟神经元标志分子神经元核抗原（neuronal nuclei，NeuN）的阳性细胞分布。蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织nestin、DCX、NeuN的表达水平。 结果:学习和记忆能力：MWM定位航行实验结果显示，第5天到达平台时间高剂量组［22.83（16.00，38.34）s］显著长于假手术组［5.59（5.41，6.17）s］（ t=-11.17， P<0.001），低剂量组［9.85（8.75，21.01）s］与假手术组相比差异无统计学意义（ t=-6.83， P=0.080）；MWM空间探索实验中60 s内穿越原平台位置次数，高剂量组［1.50（1.00，2.00）次］显著少于假手术组［4.00（2.75，4.00）次］（ t=9.75， P=0.003），低剂量组［2.50（2.00，3.00）次］与假手术组相比差异无统计学意义（ t=4.50， P=0.382）。免疫组织化学法结果显示，对于nestin阳性细胞密度，低剂量组［（35.36±4.32）个/mm 2］和高剂量组［（26.51±5.89）个/mm 2］均显著低于假手术组［（59.58±14.15）个/mm 2］（ t=24.21， P=0.018； t=33.07， P=0.005）；DCX阳性细胞平均吸光度值，低剂量组（0.007±0.002）和高剂量组（0.006±0.002）均显著低于假手术组（0.011±0.001）（ t=0.004， P=0.018； t=0.006， P=0.005）；NeuN阳性神经元密度，高剂量组［（0.75±0.08）×10 3个/mm 2］显著低于假手术组［（1.13±0.14）×10 3个/mm 2］（ t=0.38， P=0.017），低剂量组［（0.88±0.19）×10 3个/mm 2］与假手术组相比差异无统计学意义（ t=0.25， P=0.075）。蛋白质印迹法结果显示，与假手术组相比，高剂量组海马中nestin、DCX、NeuN表达水平均显著降低（ t=0.74， P<0.001； t=0.18， P=0.014； t=0.35， P=0.008），低剂量组上述3个指标与假手术组相比差异均无统计学意义（ t=0.18， P=0.108； t=0.08， P=0.172； t=0.19， P=0.077）。 结论:尾静脉注射Pg后呈剂量依赖性降低野生大鼠学习和记忆能力，并显著降低大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子nestin、DCX、NeuN阳性表达细胞数量和表达水平。

目的:总结1例泛素样修饰剂活化酶5( UBA5)基因突变导致发育性癫痫性脑病(DEE)患儿的临床特征及基因突变特点，并进行文献复习。 方法:回顾性分析2020年3月就诊于徐州医科大学附属徐州儿童医院神经内科的1例DEE患儿的临床特点及基因检测结果。以"癫痫性脑病""发育性脑病""Eephalopathy""Developmental encephalopathy""UBA5"为关键词，对PubMed、中国知网及万方等国内外数据库从建库至2020年6月相关文献进行检索，并对国内外报道的 UBA5基因突变所致DEE确诊病例进行汇总分析。 结果:患儿，女，7个月23 d，自4个月开始出现癫痫性痉挛发作，经促皮质素(ACTH)及多种抗癫痫药物未能控制；患儿全面发育落后，身材矮小，小头畸形，面部表情少，易激惹，竖头不稳，不能追视，不能逗笑，四肢肌张力低；全外显子组测序显示患儿 UBA5基因存在一处点突变和基因拷贝数变异(CNV)缺失，其中点突变系父源性c.722A>C(p.E241A)，位于第8号外显子区域，CNV缺失系母源性5-11号外显子区域，构成复合杂合突变。共检索出国外文献5篇(18例患儿)，国内文献0篇，对国外的18例确诊病例和本例汇总分析显示，19例均在婴儿早期出现难治性癫痫发作，发作形式多为癫痫性痉挛发作(63.2%，12/19例)，其次为肌阵挛(31.6%，6/19例)。患儿出生史均无异常，后出现不同程度的发育障碍，主要为小头畸形(94.7%，18/19例)、视觉缺陷(89.5%，17/19例)、身材矮小(94.7%，18/19例)、智力落后(89.5%，17/19例)、运动障碍(84.2%，16/19例)和肌张力低下(100.0%)等，其中大多数(68.4%，13/19例)已死亡。脑电图可呈现正常或者高峰节律紊乱等，其中1例出现暴发抑制。头颅磁共振成像(MRI)主要为不同程度的髓鞘化延迟(47.4%，9/19例)、脑萎缩(52.6%，10/19例)和胼胝体发育不良(26.3%，5/19例)等。 结论:UBA5基因突变累及的患儿常在婴儿早期出现难治性癫痫发作，发作类型主要为癫痫性痉挛发作；此外还呈现严重的精神运动发育迟滞、小头畸形和肌张力障碍等，预后极差，致死率高；头颅MRI提示不同程度的髓鞘发育不良、脑萎缩和胼胝体发育不良等；对具有以上临床表现的病例，应考虑行基因检测明确诊断。

目的:探讨氯马斯汀(clemastine，CLE)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant，CFA)诱导的慢性疼痛模型小鼠抑郁样行为的影响和可能的机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、疼痛模型组(CFA组)、疼痛模型＋CLE干预组(CFA-CLE组)，每组10只。CFA组、CFA-CLE组小鼠在右后足足底中部皮下注射10 μL CFA建立慢性炎性疼痛模型，CFA-CLE组小鼠在CFA注射第7天腹腔注射CLE(10 mg/kg)，1次/d，持续14 d，CFA组和NS组小鼠注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用von Frey纤维丝检测3组小鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold，PWMT)；采用旷场实验检测小鼠的活动度，采用糖水偏爱实验、悬尾实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为；采用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马区少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、新生神经元标志物双皮质素(doublecortin，DCX)和成熟神经元标志物微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)的表达情况。采用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析，3组间比较采用单因素方差分析，PWMT结果采用重复测量方差分析。结果:痛阈检测结果显示，时间和组别对PWMT影响的交互效应是显著的( F＝4.390， P<0.001)，并且时间主效应( F＝13.44， P<0.001)与组别主效应( F＝25.38， P<0.001)均有显著性。在1 d、7 d、14 d、21 d，CFA组小鼠的PWMT均低于NS组(均 P<0.001)；CFA组与CFA-CLE组小鼠在1 d、7 d、14 d、21 d的PWMT均显著低于0 d(均 P<0.001)；而在不同时间点CFA-CLE组小鼠的PWMT与CFA组相比均差异无统计学意义(均 P>0.05)。3组小鼠旷场实验中的运动总距离差异无统计学意义( F＝1.15， P>0.05)。3组小鼠的糖水偏爱率、悬尾不动时间和强迫游泳不动时间均差异有统计学意义( F＝5.46，13.44，14.29，均 P<0.05)；CFA组小鼠的糖水偏爱率[(65.78±11.61)%]低于NS组[(80.55±6.41)%]，悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(124.60±18.16)s，(82.63±13.40)s]均高于NS组[(88.11±12.83)s，(48.09±9.78)s](均 P<0.05)；CFA-CLE组小鼠的糖水偏爱率[(78.04±9.10)%]高于CFA组，悬尾不动时间和强迫游泳不动时间[(89.96±11.93)s，(56.37±12.82)s]均低于CFA组(均 P<0.05)。3组小鼠海马区MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均差异有统计学意义( F＝11.92，6.55，9.31，均 P<0.01)；CFA组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均低于NS组(均 P<0.01)；而CFA-CLE组小鼠海马MBP、DCX和MAP2阳性细胞的吸光度均高于CFA组(均 P<0.05)。 结论:CLE可能通过促进海马少突胶质细胞再髓鞘化和提高神经元可塑性改善CFA慢性疼痛模型小鼠的抑郁样行为。

肥胖及其并发症对健康和寿命的影响巨大，因此减重药物的研发始终是内分泌领域的热点。氯卡色林(lorcaserin)是2012年获美国FDA批准上市的新型减重药物。它是高度选择性的5-羟色胺2C受体激动剂，通过激动下丘脑抑制食欲的阿片-促黑素细胞皮质素原神经元，抑制食欲，减少能量摄入，进而达到减重的目的。氯卡色林除治疗肥胖之外，对肥胖引起的2型糖尿病、肾功能不全等也具有一定的改善作用。另外，氯卡色林在临床应用中耐受性良好，不良反应程度较轻、发生率较低，对心血管系统的安全性也已经得到证实。因此，氯卡色林与饮食调节、体育锻炼相结合，可以有效地提高患者的减重效果。

目的:分析静脉内平滑肌瘤（IVL）患者的临床病理特征，探讨血管生成相关分子在IVL中的表达特点及诊断价值。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属妇产科医院2013年1月至2021年4月收治的40例IVL患者的临床病理资料，Log-rank检验比较不同特征患者的无复发生存（RFS）率的差异。对10个血管生成相关分子进行免疫组织化学（IHC）染色，分析其在IVL中的表达特点，计算表达率高的分子诊断IVL的灵敏度和特异度，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，并计算ROC曲线下面积（AUC），评估诊断价值。结果:40例IVL患者年龄［ M（ Q 1， Q 3）］为47（43，50）岁，临床表现不典型，术前超声诊断准确率为12.5%（5/40），CT和（或）磁共振成像（MRI）诊断准确率为26.7%（8/30），术中冰冻切片诊断准确率为30.0%（12/40）。IVL总体复发率为10.0%（4/40）。Log-rank检验结果显示，既往有剖宫产史的IVL患者的累积RFS率（40.9%）低于无剖宫产史者（96.4%）（ P<0.05）；中位RFS时间短于无剖宫产史者（16.4比22.2个月）。肾上腺髓质素（ADM）、成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）、血管内皮生长因子受体3（VEGFR3）和血管生成素受体酪氨酸激酶受体1（TIE1）在IVL中的总体阳性率分别为65.0%（26/40）、75.0%（30/40）、57.5%（23/40）和50.0%（20/40）。肿瘤最大径>5 cm者FGFR1表达强度和阳性率高于肿瘤最大径<5 cm者（ P<0.05）。绘制ROC曲线发现，FGFR1联合ADM、VEGFR3和TIE1诊断IVL的AUC为0.876（95% CI：0.788~0.964， P<0.001）。 结论:IVL临床表现无特异性，既往有剖宫产史者累积RFS率低，复发间隔较短，影像学及冰冻切片诊断率低。FGFR1与ADM、VEGFR3、TIE1在IVL中均呈高表达，四者联合应用诊断IVL的效能高于影像学及经典的血管内皮标志物的诊断水平。

肥胖是一种复杂代谢性疾病，由能量摄入与消耗不平衡，脂肪过度积累导致，其发病率逐年上升，已经成为全球性的流行病。肥胖具有多病因性，遗传、表观遗传、环境因素及其之间的相互作用均能影响肥胖的病理进程。单基因非综合征肥胖(monogenic non-syndromic obesity)是一种特殊类型的肥胖，临床一般表现为严重食欲亢进和早发性肥胖，通常由瘦素-黑素皮质素通路(leptin-melanocortin pathway)的单基因突变导致。信号素3(semaphorin 3，SEMA3)通路的基因突变也被证实导致单基因非综合征肥胖。随着测序技术的发展，其他肥胖致病基因被相继鉴定。基于单基因非综合征肥胖的致病基因已经开发出一些靶向治疗药物，如重组人瘦素和黑皮质素4受体激动剂。本文就单基因非综合征肥胖的遗传学研究作一综述。

肥胖定义为危害机体健康的过度脂肪堆积，能量失衡是其根本原因。作为一种慢性非传染性流行病，肥胖已经成为全球面临的重点健康问题之一。黑皮质素受体4是中枢黑皮质素系统的重要组成部分，在维持能量稳态及体重调节方面发挥重要作用，是抗肥胖药物研发的热门靶点之一。近年来的研究极大地丰富了黑皮质素受体4信号传导途径，现就黑皮质素受体4在能量平衡和体重调节中的研究进展作一综述，旨在进一步阐述肥胖相关病理机制，为抗肥胖药物的开发提供理论依据。