目的:探讨以痛性三叉神经病为首发表现的水通道蛋白-4抗体(AQP4-IgG)阴性的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床、影像特征。方法:对西南医科大学附属医院神经内科1例AQP4-IgG阴性的NMOSD患者症状、体征、影像学检查及诊治过程进行报道，并结合文献进行讨论。结果:该患者第一次发作表现为右侧面部疼痛起病，伴左侧肢体节段性感觉异常，第二次发作表现为顽固性呃逆、呕吐起病，伴左侧肢体乏力及感觉异常。头颅及脊髓核磁共振平扫提示病灶累及延髓、颈髓，两次血清、脑脊液AQP4-IgG、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体、髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体、寡克隆区带(OCB)均呈阴性，诊断为AQP4-IgG阴性的NMOSD。经激素抗炎、止痛等治疗后，患者面部疼痛、感觉异常、呃逆、呕吐、肢体乏力明显好转。结论:痛性三叉神经病可能是AQP4-IgG阴性的NMOSD的首发临床表现，仅表现为三叉神经分布区疼痛的NMOSD易误诊、漏诊，核磁共振检查有助于早期诊断。

目的:探讨髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells，TREMs)在新生大鼠脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia，PVL)模型中的表达情况。方法:32只3日龄新生大鼠采用双盲法随机分为对照组(Sham组)和模型组(Model组)，经右颈动脉结扎及术后缺氧建立PVL模型，采用苏木精-伊红染色(HE)法比较两组大鼠脑组织病理改变，免疫荧光(immunofluorescence，IF)法检测大鼠右侧半脑脑组织髓鞘碱性蛋白(myline basic protein，MBP)表达，免疫印迹法(Western blot)检测右侧半脑脑组织TREM1和TREM2的表达。结果:HE染色结果表明Model组脑组织较Sham组损伤明显，免疫荧光显示Model组大鼠MBP平均光密度(26.629±2.317)明显低于Sham组(33.579±2.824)，差异具有统计学意义( t＝9.124， P<0.05)。Model组TREM1蛋白相对表达量(0.789±0.120)明显高于Sham组(0.567±0.093)，差异具有统计学意义( t＝－3.891， P<0.05)，Model组TREM2蛋白相对表达量(0.544±0.133)明显低于Sham组(0.791±0.118)，差异有统计学意义( t＝3.667， P<0.05)。 结论:TREM1和TREM2在新生大鼠脑室周围白质软化模型中表达量发生异常变化，提示TREMs可能参与早产儿脑白质损伤病理过程。

目的:探讨丁苯酞(3-n-butylphthalide，NBP)调控小胶质细胞的极化反应在创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)中的神经保护作用。方法:27只雄性C57BL/6小鼠随机分配(每组9只)：假手术组(Sham组)、TBI组和NBP组。Sham组和TBI组给予植物油，NBP组给予等体积100 mg/kg NBP，连续7 d。TBI 3 d后，干湿法评估小鼠脑水肿情况。应用改良版小鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score，mNSS)和转棒疲劳试验检测小鼠损伤后第1、3、7天的神经运动功能恢复情况。免疫组织化学法检测损伤皮层周围区抗离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1，Iba1)标记的小胶质细胞活化情况，免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)标记的星形胶质细胞活化情况。通过精氨酸酶1(arginase-1，Arg1)与Iba1，诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)与Iba1双重染色检测损伤周围区小胶质细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg1表达量；髓鞘碱性蛋白(myelinbasic protein，MBP)检测髓鞘丢失情况。结果:在mNSS实验中，与TBI组相比，NBP组分别在损伤后的第1、3、7天，小鼠的神经功能评分逐渐降低( P第1天＝0.012， P第3天＝0.020， P第7天＝0.046)。与TBI组相比，匀速转棒实验中，NBP组小鼠停留时间在第3天明显增加( P第3天＝0.031)；随NBP治疗时间延长，小鼠在第3、7天的匀加速转棒中停留时间逐渐增加( P第3天＝0.024， P第7天＝0.039)。进一步病理学检测发现，与TBI组相比，NBP组损伤区MBP髓鞘完整性部分恢复( P＝0.026)；小胶质细胞和星形胶质细胞活化标志物Iba1和GFAP表达降低( PIba1＝0.007， PGFAP＝0.006)。与TBI组相比，NBP组M2型的小胶质细胞标志物Arg1增加( PArg1/Iba1＝0.004)，M1型小胶质细胞标志物iNOS减少( PiNOS/Iba1＝0.012)。 结论:NBP可以部分改善TBI小鼠神经运动功能障碍，抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，促进小胶质细胞向M2表型的极化。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:探讨高压氧联合针灸辅助治疗对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子及氧化应激的影响。方法:从2018年6月至2019年5月烟台山医院内分泌科收治的DPN患者中随机选取114例，按照随机数字表法分为研究组(57例)与对照组(57例)。2组患者均给予控制血糖、饮食疗法及运动指导等常规治疗，在此基础上，对照组仅给予高压氧治疗，研究组给予高压氧联合针灸治疗。观察2组患者的临床疗效、神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子和氧化应激指标变化。结果:对照组和研究组患者临床有效率分别为77.19%和91.23%，研究组明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。与治疗前相比，治疗后研究组患者胫神经、腓神经、正中神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度均明显快于对照组，腓肠肌神经阈值均明显低于对照组，血清C肽(C peptide，CP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)、基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor -1α，SDF-1α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase , GSH-Px)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、过氧化氢酶(catalase，CAT)水平均明显高于对照组，高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、胱抑素C(cystatin C，CysC)及丙二醛(malondialdehyde ，MDA)水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:高压氧联合针灸治疗DPN的临床疗效显著，能够明显改善患者的神经传导速度，调节HMGB1、CP、BDNF、MBP、SDF-1α、CysC等因子水平，减轻机体氧化应激反应。

目的:探讨森田疗法对精神分裂症患者康复效果与血清因子的影响。方法:选取2018年3月至2019年3月在该院治疗的精神分裂症患者62例，随机分为对照组和观察组，每组31例。对照组行rTMS治疗联合常规护理，观察组在对照组基础上行森田疗法。观察患者护理后匹兹堡睡眠质量指数(PAQI)量表、精神护理康复量表(NORS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)得分与血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、表皮生长因子(EGF)、神经生长因子-β(NGF-β)水平改变情况。结果:护理后观察组日间功能障碍、睡眠时间、睡眠障碍、睡眠质量及总得分均低于对照组，HAMA评分及NORS评分均低于对照组，血清MBP、EGF含量低于护理前及对照组，血清NGF-β含量高于护理前及对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:森田疗法结合rTMS可提高精神分裂症患者康复效果，改善患者睡眠质量与血清MBP、EGF、NGF-β水平。

目的:探讨智能手机简化增强现实（AR）定位穿刺+神经生长因子（NGF）精准给药技术对高血压幕上脑出血（SHICH）患者病情转归的影响。方法:回顾性选取2020年2月至2023年1月唐山弘慈医院收治的86例SHICH患者为研究对象，根据治疗方法不同分为穿刺组、穿刺+NGF组，各43例。两组均由同一组医师行智能手机简化AR定位穿刺微创血肿清除术，穿刺+NGF组在此基础上加用30 μg NGF经鼻腔给药治疗，1次/d，连续治疗2周。比较两组疗效，比较两组治疗前后脑水肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、血肿量、改良Barthel指数（MBI）评分、S100B蛋白（S100B）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、水通道蛋白（AQP）-1、AQP-4、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）及C反应蛋白（CRP）水平，比较两组治疗后格拉斯哥预后量表（GOS）评分及并发症发生情况。结果:穿刺+ NGF组治疗后总有效率高于穿刺组[95.35%（41/43）比81.40%（35/43）]，差异有统计学意义（ χ2 = 4.07， P<0.05）。穿刺+NGF组治疗后3、7 d脑水肿体积、血肿量、NIHSS评分低于穿刺组，MBI评分高于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。穿刺+ NGF组治疗后3 、7 d MMP-9、S100B、MBP、NSE水平低于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。穿刺+ NGF组治疗后3、7 d AQP-1、AQP-4、HMGB1、CRP水平低于穿刺组，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组治疗后并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后GOS评分比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:智能手机简化AR定位穿刺+NGF精准给药技术可改善SHICH患者病情转归，改善神经功能缺损，提升日常活动能力。

目的:采用可视化方法探讨一氧化碳中毒后脑损伤研究热点及研究趋势。方法:以Web of Science核心合集为数据库源，检索2011-2020年收录的一氧化碳中毒后脑损伤相关文献，对文献发表年份进行统计分析，运用CiteSpace信息可视化软件进行主题词突发性探测和文献共被引分析，探索一氧化碳中毒后脑损伤的研究热点和研究前沿。结果:检索获得242篇一氧化碳中毒后脑损伤相关文献，2011-2020年一氧化碳中毒后脑损伤年度论文累计量呈指数增长趋势，通过主题词突发性探测发现“急诊科”“高压氧治疗”“苍白球”等体现了该领域的研究热点；通过共被引文献分析显示，“高压氧治疗”相关文献最为活跃，与“大鼠”相关文献近年来联系密切。结论:一氧化碳中毒后脑损伤可能涉及髓鞘碱性蛋白结构改变引起的免疫反应，通过动物模型研究一氧化碳中毒后脑损伤病理生理机制以及探究高压氧治疗在该领域的临床疗效是今后的研究趋势。

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑缺血再灌注损伤的影响。方法:30只SD大鼠按照随机数字表分为对照组、模型组和AAV-bFGF组，模型组和AAV-bFGF组大鼠采用大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，1 h后恢复血流灌注，对照组做手术切口但不闭塞中动脉。3组大鼠在建模前20 d经侧脑室分别注射对照AVV和AAV-bFGF。建模24 h后分析3组大鼠神经功能缺损评分；采用TTC染色分析脑组织梗死百分比；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长因子(NGF)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织细胞凋亡比例；采用比色法检测脑组织一氧化氮(NO)水平。组间数据采用单因素方差分析。结果:AAV-bFGF组大鼠神经功能评分[(1.52±0.23)分]明显低于模型组大鼠[(4.00±1.04)分]，差异有统计学意义( t＝7.371， P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织梗死体积比[(15.25±2.85)%]明显低于模型组大鼠[(36.81±4.46)%]，差异有统计学意义( t＝12.540， P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织凋亡比例[(21.42±2.17)%]明显低于模型组大鼠[(47.66±6.25)%]，差异有统计学意义( t＝12.540， P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织VEGF和NGF [(69.61±6.80)、(6.94±0.69) pg/ml]明显低于模型组大鼠[(23.82±2.77)、(2.47±0.20) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝19.720、19.710， P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织MBP水平 [(3.95±0.28) pg/ml]明显高于模型组大鼠[(1.80±0.18) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝20.870、19.710， P<0.05)。AAV-bFGF组大鼠脑组织NO水平[(44.89±6.52) μmol/L]明显低于模型组大鼠[(99.18±10.35) μmol/L]，差异有统计学意义( t＝14.030， P<0.05)。 结论:腺相关病毒介导碱性成纤维细胞生长因子可显著促进神经保护因子分泌，降低NO水平，进而降低脑组织细胞凋亡，保护大鼠神经功能。

目的:探讨高原股骨骨折合并高原脱适应症（HADAS）对全身麻醉患者血流动力学、脑神经功能及认知功能的影响。方法:选取2019年3月至2021年3月在西藏自治区人民政府驻成都办事处医院骨科行全身麻醉手术的高原股骨骨折合并HADAS患者69例（HADAS组）及单纯高原股骨骨折患者63例（对照组）为研究对象。记录2组患者麻醉术中血流动力学参数心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO 2），采用放射性免疫法检测脑神经功能指标S100蛋白（S100β）、髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平，采用酶联免疫吸附法检测炎症相关指标白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-13及干扰素γ（INF-γ）水平，采用简易精神状态检查（MMSE）量表和蒙特利尔认知评定（MoCA）量表评估患者的认知功能。 结果:T1时间点（气管插管后5 min）2组患者的HR、MAP、SpO 2均较T0时间点（麻醉前）降低，T2时间点（术后）2组患者的HR、MAP、SpO 2均较T1时间点升高，T1、T2时间点HADAS组患者的HR、MAP、SpO 2均低于对照组（均 P<0.05）。术后2组患者的S100β、MBP、NSE、IL-4、IL-13水平均较术前升高，IL-2、INF-γ水平均较术前降低（均 P<0.05）；HADAS组患者的S100β、MBP、NSE、IL-4、IL-13水平均明显高于对照组，IL-2、INF-γ水平均明显低于对照组（均 P<0.001）。术后1d 2组患者的MMSE、MoCA量表评分均明显低于术前（均 P<0.05），且HADAS组患者MMSE、MoCA量表评分均低于对照组（均 P<0.001）。 结论:高原股骨骨折合并HADAS患者较无HADAS者在全身麻醉术后短期内认知功能、血流动力学、脑神经功能损伤更甚，对于HADAS手术患者需谨慎选择麻醉方案。